Terjemahan dari bahasa Inggris dilengkapi. Terjemahan dari bahasa Inggris, ditambah Satu langkah lagi dari kesuksesan

Akan ada hakim untuk segala sesuatu yang melawan orang Yahudi.
Untuk keaktifan. Untuk pikiran. Untuk membungkuk.
Karena fakta bahwa seorang wanita Yahudi menembak pemimpinnya.
Karena dia rindu.

Maka kemudian penyair menulis.
Siapa Fanny Kaplan?

Wanita ini di zaman Soviet menjadi simbol "kejahatan mutlak". Semakin kuat otoritas kepribadian Lenin tumbuh di negara itu, semakin jahat sosok orang yang mengangkat tangannya melawan pemimpin proletariat dunia itu.

Sebaliknya, bagi mereka yang tidak menyukai kekuatan Soviet, sosok seorang wanita cilik yang berusaha menghancurkan tiran komunis membangkitkan rasa hormat yang mendalam.

Dan dalam cerita rakyat Fanny Kaplan menyelesaikan tiga besar "wanita Lenin" bersama dengan Nadezhda Krupskaya dan Inessa Armand. Bahkan ada legenda bahwa tembakan-tembakan itu sama sekali bukan pembunuhan politik, tetapi balas dendam seorang wanita yang ditolak.

Cinta dan revolusi

Jadi siapa sebenarnya Fanny Kaplan dan mengapa dia menembak Lenin?

Ia lahir di Ukraina, di provinsi Volyn, pada 10 Februari 1890. Ayahnya adalah Chaim Roitblat yang bekerja sebagai guru di sebuah sekolah dasar Yahudi. Teroris masa depan kemudian disebut Feiga Khaimovna Roytblat.

Keluarga Yahudi yang sangat religius, di mana, selain Feiga, ada tujuh anak lagi, tidak makmur. Dan itu secara halus. Prospek untuk seorang gadis Yahudi miskin di Rusia Tsar, di mana anti-Semitisme pada waktu itu secara praktis diangkat ke peringkat kebijakan negara, tidak terlalu banyak.

Oleh karena itu, tidak mengherankan jika pada masa remaja Feiga terlibat dalam kegiatan-kegiatan kalangan revolusioner. Yang terpenting, dia tertarik pada kaum anarkis. Di barisan merekalah gadis berusia 15 tahun itu bertemu dengan revolusi Rusia pertama.

Dia mengubah nama aslinya menjadi nama samaran Fanny Kaplan, mendapat julukan partai "Dora" dan terjun langsung ke dalam perjuangan revolusioner. Semangat gadis itu dilengkapi dengan perasaan jatuh cinta - rekan seperjuangannya menjadi yang dipilihnya Victor Garsky, dia adalah Yakov Shmidman.

Bersama-sama mereka sedang mempersiapkan serangan teroris besar - upaya untuk membunuh Gubernur Jenderal Kyiv Sukhomlinov. Jika Garsky memiliki pengalaman tertentu di belakangnya, maka bagi Fanny tindakan ini seharusnya menjadi debutnya. Namun, semuanya berakhir dengan kegagalan total.

22 Desember 1906 di hotel Kyiv "Kupecheskaya" ada ledakan kuat. Polisi yang tiba di tempat kejadian menemukan seorang wanita yang terluka di lokasi ledakan, yaitu Fanny Kaplan. Tidak sulit bagi para profesional berpengalaman untuk menentukan bahwa perangkat improvisasi meledak.

Bagaimana tepatnya ini terjadi dan siapa yang harus disalahkan tidak diketahui. Namun, Garsky, meninggalkan rekan seperjuangan dan kekasihnya, melarikan diri. Fanny, di sisi lain, jatuh ke tangan polisi dengan kejutan peluru, luka di lengan dan kakinya, dan sebuah pistol juga ditemukan di kamarnya.

sepuluh tahun neraka

Pada saat itu, otoritas Tsar tidak berdiri di atas upacara dalam rangka menekan pemberontakan revolusioner. Fanny Kaplan yang berusia 16 tahun sedang menunggu persidangan, yang menjatuhkan hukuman mati padanya. Namun, mengingat usianya, kematiannya digantikan dengan kerja paksa yang tidak terbatas.

Saya harus mengatakan bahwa selama interogasi, Fanny menunjukkan karakternya, tidak menceritakan apa pun tentang kekasihnya yang mengkhianatinya, atau tentang rekan-rekan lainnya.

Dan kemudian ada Transbaikalia, penjara kerja paksa Maltsev, dan kemudian kerja paksa Akatui yang paling mengerikan di Rusia. Beginilah cara seorang gadis yang tidak punya waktu untuk melihat apa pun dalam hidup, yang tidak menunjukkan dirinya dalam apa pun dalam revolusi, berakhir di neraka duniawi yang sebenarnya.

Konsekuensi dari cedera dan terlalu banyak bekerja menyebabkan fakta bahwa Fanny pada Januari 1909 benar-benar buta. Dia mencoba bunuh diri, tetapi dia gagal. Administrasi penjara, memastikan bahwa gadis itu tidak berpura-pura kehilangan penglihatan, memberinya kesenangan dalam pekerjaannya. Tiga tahun kemudian, sebagian penglihatan dipulihkan.

Anehnya, dalam kerja keras Fanny terus memikirkan politik. Dia sangat dipengaruhi oleh tahanan lain, terutama seorang sosialis-revolusioner Maria Spiridonova. Dialah yang, pada tahun 1918, tak lama sebelum upaya pembunuhan terhadap Lenin, akan membangkitkan pemberontakan Sosialis-Revolusioner Kiri melawan Bolshevik di Moskow, yang akan gagal.

Fanny Kaplan tidak lagi menganggap dirinya seorang anarkis, tetapi seorang Sosialis-Revolusioner. Namun, bagi mereka yang dihukum kerja paksa tanpa batas waktu, apakah ada bedanya?

Kebebasan baginya, seperti tahanan politik lainnya, membawa Revolusi Februari. Setelah memasuki kerja paksa pada usia 16 tahun, ia dibebaskan pada usia 27 tahun. Namun, mereka yang melihatnya setelah pembebasannya menganggapnya sebagai wanita tua yang dalam - terlalu banyak bekerja di tambang dan konsekuensi dari cedera yang terkena.

Dari Ulyanovsk ke Ulyanovsk

Tidak ada rumah, tidak ada keluarga - kerabat Fanny pindah ke Amerika pada tahun 1911. Yang paling dekat dengannya adalah orang-orang yang dengannya dia menjalani kerja keras.

Pemerintah sementara merawat tahanan tsarisme - dia menerima tiket ke Evpatoria, di mana sanatorium dibuka untuk mantan tahanan politik.

Di sana, pada musim panas 1917, Fanny, yang telah pulih dan bersemangat, bertemu dengan Ulyanov. Tetapi tidak dengan Vladimir, tetapi dengan saudaranya Dmitry. Mereka masih berdebat tentang hubungan antara Fanny dan saudara laki-laki pemimpin, tetapi satu hal yang diketahui pasti - berkat Ulyanov Jr., Kaplan menerima rujukan ke klinik mata Kharkov Dr. Girshman.

Operasi di Kharkov membantu - Kaplan mulai melihat lebih baik. Di Krimea, ia mendapat pekerjaan sebagai kepala kursus untuk pelatihan pekerja volost zemstvos.

Ini bukanlah apa yang Fanny impikan. Tapi dia yakin nasibnya akan berubah. Di sini Majelis Konstituante bersidang, di mana kaum Sosialis-Revolusioner akan memiliki mayoritas, dan kemudian ...

Tetapi pada bulan Oktober 1917, revolusi Bolshevik pecah, yang melanggar semua rencana baik Sosialis-Revolusioner pada umumnya dan Fanny pada khususnya.

Pada bulan Februari 1918, ketika menjadi jelas bahwa tidak akan ada Majelis Konstituante, Kaplan memutuskan untuk bertindak. Jika pada awal karir revolusionernya dia tidak membunuh gubernur jenderal, lalu mengapa tidak menebus kelalaian ini dengan membunuh Lenin.

Bagi Partai Sosialis-Revolusioner, teror individu adalah metode perjuangan yang biasa, sehingga Fanny memiliki lebih dari cukup orang yang berpikiran sama di antara rekan-rekan partainya. Dan situasinya sangat akut - Perjanjian Brest-Litovsk dengan Jerman memaksa banyak orang untuk berpaling dari Bolshevik, dan kekalahan kaum Sosial Revolusioner Kiri pada Juli 1918 memunculkan banyak orang yang ingin menyelesaikan tidak hanya politik, tetapi juga pribadi. skor dengan Lenin dan Bolshevik terkemuka lainnya.

Bagi seorang wanita tanpa keluarga dan anak-anak yang melalui kerja keras di neraka, mempertaruhkan nyawanya lagi adalah hal yang biasa. Apalagi, peluang keberhasilannya sangat tinggi.

Satu langkah lagi menuju kesuksesan

Pada saat itu, tidak ada gagasan modern tentang perlindungan pejabat tinggi. Setengah abad sebelum upaya pembunuhan terhadap Lenin Alexander II hampir menyambar peluru dari teroris Dmitry Karakozov. Raja diselamatkan bukan oleh keamanan, tetapi oleh intervensi seorang pengamat. Para penjaga tidak menyelamatkan orang Austria itu Adipati Agung Ferdinand yang kematiannya memicu pecahnya Perang Dunia Pertama.

Ya, dan Lenin sendiri, yang secara ajaib selamat pada Agustus 1918, hampir mati enam bulan kemudian. Mobilnya dihentikan oleh perampok biasa, mereka melemparkan pemimpin proletariat bersama dengan pengemudi ke jalan dan pergi.

Dalam kondisi seperti ini, seorang politikus terkenal pun bisa dibunuh oleh orang yang gigih, apalagi sesuatu, dan tekad Fanny Kaplan tidak bisa diambil. Itu bukan halangan dan penglihatan yang buruk - itu perlu untuk menembak dari jarak dekat.

Keadaan yang terjadi pada tanggal 30 Agustus 1918 masih menjadi perdebatan. Versi diajukan, satu lebih fantastis dari yang lain - pementasan, konspirasi Sverdlov, "penembak kedua", dll., Dll.

Fanny Kaplan sendiri juga membiarkan kabut, mengaku bersalah selama penangkapan, tetapi tidak memberi tahu apa pun tentang mereka yang membantunya. Tidak heran - dia juga diam 12 tahun sebelumnya, setelah ledakan di Kyiv.

Dia menjelaskan tindakannya secara sederhana dan logis: Lenin adalah pengkhianat revolusi, dan hidupnya mendorong kembali timbulnya sosialisme selama beberapa dekade. Dengan tembakannya, Fanny mencoba menghilangkan rintangan tersebut.

Malam itu, Lenin, seperti para pemimpin Bolshevik lainnya, berbicara pada rapat umum hari Jumat di pabrik-pabrik. Di pagi hari di Petrograd sebagai teroris Leonid Kannegiser kepala Petrograd Cheka terbunuh Musa Uritsky. Meskipun demikian, Lenin tidak mengubah rencananya. Seorang orator yang brilian, Lenin berbicara pada rapat umum di pabrik Michelson dan, dikelilingi oleh para pekerja, bergerak ke pintu keluar. Dia hendak masuk ke mobil ketika seorang wanita mendekatinya dengan sebuah pertanyaan. Saat Lenin sedang berbicara dengannya, Kaplan mendekatinya dari belakang dan melepaskan tiga tembakan. Dua peluru mengenai leher dan lengan pemimpin Bolshevik, yang ketiga mengenai seorang wanita yang sedang berbicara dengannya.

Legenda Kaplan

Lenin yang terluka parah dikirim ke Kremlin, Kaplan ditahan beberapa menit kemudian. Menurut saksi, Fanny berkata: "Saya telah melakukan tugas saya dan saya akan mati dengan gagah berani." Selama interogasi, dia bersikeras bahwa dia bertindak sendiri.

Tidak ada penyelidikan panjang, yang membuat beberapa peneliti meyakinkan bahwa Fanny tahu terlalu banyak, dan mereka bergegas untuk menyingkirkannya.

Tetapi, mungkin, semuanya lebih sederhana - kaum Bolshevik, yang marah dengan pembunuhan Uritsky dan upaya terhadap Lenin, secara resmi mengumumkan dimulainya "Teror Merah", yang seharusnya menghantam musuh ideologis dan kelas mereka. Dalam situasi ini, mereka tidak akan membebani diri mereka dengan upacara investigasi pengadilan. 3 September 1918 Ketua Komite Eksekutif Pusat Seluruh Rusia Yakov Sverdlov memberi perintah lisan: menembak Kaplan. Komandan Kremlin Pavel Malkov membawa Fanny Kaplan ke halaman detasemen tempur otomatis yang dinamai Komite Eksekutif Pusat Seluruh Rusia, di mana dia secara pribadi menembaknya ke suara mobil yang berjalan.

Tubuh Fanny didorong ke dalam tong ter, disiram dengan bensin dan dibakar di dekat tembok Kremlin.

Tidak dimanjakan oleh ketenaran selama hidupnya, Fanny Kaplan menjadi terkenal setelah kematiannya. Bagi orang-orang Soviet, dia menjadi "teroris nomor satu." Kisahnya ditumbuhi legenda - seseorang diduga melihatnya hidup bertahun-tahun setelah eksekusi, baik di Solovki, atau di Kazakhstan, atau di suatu tempat di Kaukasus. Saat ini, band-band rock dinamai menurut namanya, dan dia menjadi subjek dari banyak anekdot, buku sejarah, dan film.

Apakah dia pantas mendapatkannya? Mungkin tidak. Tapi orang Yunani strata pahlawan juga pada suatu waktu dihukum dilupakan, tetapi semuanya ternyata justru sebaliknya. Ceritanya memiliki selera humor tersendiri.

Kaplan G., Sadok B. Psikiatri Klinis. Unduh
TERJEMAHAN DARI BAHASA INGGRIS TAMBAH
PESERTA EDISI RUSIA
Pemimpin Redaksi - Tatyana Borisovna Dmitrieva, Anggota Koresponden. RAMS, profesor
Editor dan penulis tambahan
Aleksandrovsky Yuriy Anatolievich, Dr. med. Sains, Profesor - Redaktur Pelaksana
Avedisova Alla Sergeevna, Ph.D. sayang. Ilmu Pengetahuan (Bab 15, 24) Bardenshtein Leonid Mikhailovich, Doktor Kedokteran. Sci., Profesor (Bab. 9, 10) Vandysh-Bubko Vasiliy Vasilievich, Dr. med. Ilmu Pengetahuan (Bab 3, 4) Guryeva Valeria Alexandrovna, Doktor Kedokteran. sains, profesor (bab 20)
Enikeev Iskander Derdovich, Ph.D. sayang. dalam Kedokteran, Anggota Asosiasi Psikiatri Amerika, M.D., Ph.D. (editor terjemahan)
Igonin Andrey Leonidovich, Dr. sains, profesor (ch. 5)
Kekelidze Zurab Ilyich, Dr. med. sains (bab 19, 22, 25)
Klimenko Tatyana Valentinovna, doktor ilmu kedokteran sains (bab 6)
Kogan Boris Mikhailovich, Dr. sains (bab 27)
Kolosov Vladimir Petrovich, Ph.D. sayang. sains (bab 23)
Kondratiev Fedor Viktorovich, Dr. sains, profesor (bab 7, 8)
Romasenko Lyubov Vladimirovna, Dr. Sains (Bab 11, 12, 14, 17)
Tkachenko Andrey Anatolievich, Dr. sains (bab 13)
Shishkov Sergey Nikolaevich, Ph.D. ilmu hukum (bab 26)
Shostakovich Boris Vladimirovich, Dr. Sains, Profesor (Bab 16, 18)
OBAT GEOTAR Moskow 1998
UDC 616. 89 (075 8) BBK56 14Ya73 P86
ISBN 5-88816-010-5
PocketHandbookofClinicalPsychiatry//HaroldIKaplan, BenjaminJSadock//Baltimore, Williams & Wilkins - ISBN 0-683-04583-0
Direkomendasikan oleh Kementerian Kesehatan Federasi Rusia sebagai alat bantu pengajaran untuk mahasiswa universitas kedokteran, magang, penduduk, kadet medis dari lembaga pendidikan profesional tambahan.
Terjemahan edisi ke-2 "Panduan Ringkas untuk Psikiatri Klinis" oleh penulis terkenal di dunia G Kaplan dan B Sadok (1996, penerbit "Williams & Wilkins") Publikasi ini telah dilengkapi dan diadaptasi oleh psikiater Rusia terkemuka sesuai dengan karakteristik dan tradisi psikiatri Rusia. Buku ini mencakup informasi ilmiah dan praktis modern tentang aspek-aspek kunci dari etiologi, gejala, diagnosis dan pengobatan semua bentuk patologi mental.Teksnya ringkas, dapat diakses, disertai dengan sejumlah besar tabel yang memfasilitasi persepsi materi.
Buku ini ditujukan untuk para psikiater, dokter umum, dan mahasiswa kedokteran
Hak atas publikasi ini milik penerbit GEOTAR OBAT Penggandaan dan distribusi dalam bentuk apapun sebagian atau seluruh publikasi tidak dapat dilakukan tanpa izin tertulis dari penerbit
KATA PENGANTAR
Pengenalan dasar-dasar disiplin klinis yang diajarkan di sekolah kedokteran di seluruh dunia sangat penting untuk memperluas wawasan mahasiswa kedokteran dan dokter muda.
Terlepas dari kenyataan bahwa kedokteran modern pada dasarnya bersifat internasional, di banyak negara ia mempertahankan tradisi dan sekolahnya sendiri, dan tingkat perkembangan ilmu kedokteran sangat bergantung pada kemampuan material dan teknis perawatan kesehatan.
Ini menentukan kekhasan regional dan nasional dalam memahami dan memecahkan masalah medis, diagnostik, preventif, dan rehabilitasi, yang terkadang menimbulkan kesulitan bagi spesialis dari berbagai negara dalam menemukan bahasa yang sama untuk komunikasi profesional.
Semua ini jelas dimanifestasikan dalam contoh psikiatri modern. Saat ini, berbagai skema klasifikasi dan diagnostik digunakan di institusi medis di Amerika Serikat (DSM-IV-R), negara-negara Eropa (ICD-10), di Rusia, di mana ICD-9 masih digunakan.
Pada saat yang sama, ada sejumlah besar komentar yang diterima di setiap negara dan pilihan pendekatan untuk membuat diagnosis psikiatri.
Salah satu cara utama untuk mengatasi perbedaan ini adalah dengan membiasakan diri dengan publikasi ilmiah yang mendasar, terutama dengan pedoman untuk mahasiswa dan dokter yang diterbitkan di luar negeri.
Sayangnya, manual asing modern tentang psikiatri hampir tidak diterjemahkan di Rusia sampai saat ini. Diketahui dari terjemahan beranotasi, mereka tidak memberikan gambaran lengkap tentang posisi penulis dan tidak selalu mewakili esensi pendekatan mereka untuk memahami dasar-dasar psikopatologi.
Publikasi di Rusia dari American manual on psychiatry oleh G. Kaplan dan B. Sadok, berulang kali dicetak ulang di banyak negara di dunia, dilakukan oleh penerbit muda GEOTAR MEDICINE, merupakan peristiwa penting dalam psikiatri Rusia karena sejumlah alasan.
Pertama, buku ini memungkinkan Anda untuk "menurut sumber aslinya" untuk berkenalan dengan prinsip-prinsip dan pendekatan metodologis utama dalam membuat diagnosis dan melakukan pengobatan "standar" pasien sakit jiwa, diadopsi di Amerika Serikat dan banyak berbahasa Inggris negara.
Kedua, buku ini ditulis dengan mempertimbangkan tren konvergensi psikiatri saat ini dengan bidang kedokteran klinis lainnya dan ditujukan tidak hanya untuk psikiater yang berkualifikasi, tetapi juga untuk dokter umum. Dalam hal ini, ini dapat menjadi alat penting di negara kita untuk spesialis di berbagai disiplin ilmu klinis, serta untuk dokter distrik dan keluarga.
Ketiga, buku ini terkenal karena kejelasan metodologinya dan cakupan lengkap dari semua masalah klinis utama psikiatri modern. 27 bab utamanya dan dukungan referensi yang baik memungkinkan Anda untuk menavigasi hampir semua masalah diagnosis, terapi, dan rehabilitasi orang sakit jiwa.
Panduan yang diterbitkan tidak terbatas pada terjemahan teks penulis. Sebuah tim besar spesialis berkualifikasi tinggi mengerjakan adaptasinya untuk pembaca dan penambahan Rusia (sesuai dengan penulis), yang dengan hak dapat menjadi rekan penulis masing-masing bab dari panduan ini. Semua tambahan dan komentar pada terjemahan dicetak miring dalam teks.
"Psikiatri Klinis" diterbitkan di Rusia tidak lama setelah pertemuan spesialis Rusia-Amerika di bidang psikiatri (Moskow, September 1997), yang membahas masalah interaksi dalam Komite Kesehatan Komisi Rusia-Amerika untuk Kerjasama Ekonomi dan Teknologi ( "Komisi Gore-Chernomyrdin").
Pada pertemuan ini, bidang kerja sama khusus di bidang penelitian ilmiah dan psikiatri praktis diuraikan. Di antara mereka, terjemahan literatur ilmiah dan pendidikan sangat penting. Penerbitan buku oleh G. Kaplan dan B. Sadok ini merupakan pemenuhan nyata dari rencana kerjasama, berkontribusi pada perluasan kontak antara psikiater dalam negeri dan rekan-rekan Amerika.
Saya ingin mengungkapkan keyakinan saya bahwa buku ini akan memiliki banyak pembaca yang tertarik dan berpikir dan akan berkontribusi pada pengayaan timbal balik psikiatri Rusia dan Amerika.
Kepala editor
Menteri Kesehatan Rusia
Anggota yang sesuai dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Profesor T.E. Dmitrieva

Isi
1. Diagnosis dan klasifikasi dalam psikiatri .................................................. ... .................................. tiga belas
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . .................. tiga belas
II. Klasifikasi gangguan jiwa ............................................................. .................................. empat belas
2. Pemeriksaan psikiatri: riwayat kesehatan, keadaan mental, tanda dan gejala klinis ........................................ ................................................................... ......................... 23
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................. 23
II. Metodologi wawancara klinis ............................................................ ............. .................. 23
AKU AKU AKU. Riwayat penyakit psikiatri ............................................................. ........................................................ 25
IV. Kondisi mental................................................ ........................................................ 26
V. Pemeriksaan somatik dan neurologis ............................................ .................. ........ tiga puluh
VI. Merekam Temuan dari Riwayat Medis dan Evaluasi Status Mental ......................... 30
VII. Definisi (definisi) dari tanda dan gejala yang ditemukan selama pemeriksaan keadaan mental .................................. .................................................................. ... 34
3. Delirium, demensia, amnestik dan gangguan kognitif lainnya serta gangguan mental akibat penyakit somatik dan neurologis .............................. ................................. ................................ ................................ ................................ ............... 43
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 43
II. Pemeriksaan klinis ................................................... ................................................................... ........... 44
AKU AKU AKU. Delirium ................................................... ................................................................... ................. 44
IV. Demensia ................................................... ........................................................ . ............... 47
V. Demensia pada penyakit Alzheimer (DUA)......................................... ........................................ 51
VI. Demensia vaskular ................................................... ................................................................... ........... 54
VII. Penyakit Pick ............................................................. ... ................................................................... .. .......... 57
VIII. Penyakit Creutzfeldt-Jakob .............................................. .................................................. 57
IX. Penyakit Huntington (chorea herediter progresif, korea Huntington) ........................................ ......... ................. 57
X. Penyakit Parkinson (shaking palsy)................................................ ........................ .................. 58
XI. Demensia lainnya............................................................ ... ................................................................... .. ..59
XII. Gangguan amnestik ................................................... ................................................................... ... 59
XIII. Amnesia global sementara ................................................................... ............... ................................ 61
XIV. Gangguan mental akibat penyakit somatik atau neurologis .................................................. ................................................................... ........................................ ...... 61
XV. Kondisi patologis lainnya ............................................................... ................................................................... .62
4. Aspek neuropsikiatri dari infeksi HIV ......................................... ................... ................. 67
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . .................. 67
II. Manifestasi klinis kerusakan SSP .................................................. .................................. 69
AKU AKU AKU. Sindrom psikopatologis ................................................................. ............... .................................. 70
IV. Perlakuan................................................. ........................................................ . ................ 71
5. Gangguan Penggunaan Zat .................................................. .................75
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 75
II. Opioid ................................................................... ................................................................... ................... 84
AKU AKU AKU. Sedatif, hipnotik dan ansiolitik .................................................. .................. 87
IV. Stimulan (fenamin dan zat yang mirip efeknya dengan fenamin) ........................................ .................................................................. ........................................ ................ 89
V. Kokain ............................................................... ........................................................ . .................. 90
VI. Ganja................................................................. ................................................................... ............... 91
VII. Halusinogen ................................................................... ................. ................................................ ................ ..... 92
VIII. PCP ................................................... ........................................................ . ........................ 93
IX. Inhalan ................................................... .. ................................................................... ............... 94
X. Kafein ............................................................... ................................................................... ............... ................................ 95
XI. Nikotin................................................. ........................................................ . .................. 95
6. Gangguan penggunaan alkohol ........................................................ ................. .......... 97
I. Pendahuluan ........................................: ..... . ................................................... .. ............... 97
II. Ketergantungan alkohol dan penyalahgunaan alkohol ................................................... ................ 98
AKU AKU AKU. Keracunan alkohol (keracunan alkohol) .................................................. ........................ .104
IV. Gangguan psikotik dengan halusinasi yang disebabkan oleh alkohol .............................. 106
V. Sindrom penarikan alkohol ............................................................ ................................................................... ......... 106
VI. Sindrom penarikan alkohol dengan delirium (delirium tremens)......................................... ......................... 106
VII. Gangguan amnestik persisten yang disebabkan oleh alkohol ............................................ .. 108
VIII. Demensia akibat alkohol yang persisten .............................................. ................. .................. 109
7. Skizofrenia ................................................................... ........................................................ . .................. 111
I. Definisi ............................................................... ................................................................... ............... ............ 111
II. Informasi sejarah ................................................... ................................................................... ............... 111
AKU AKU AKU. Diagnosa dan Gejala ............................................................. ................................................................... ............... 111
IV. Jenis-jenis Skizofrenia ............................................................ ................................................................... ............... .114
V. Epidemiologi ................................................................... ................................................................... ............... ...... 116
VI. Etiologi................................................. ........................................................ . ............. 117
VII. Penelitian laboratorium dan psikologi............................................................ ................. ...... 119
VIII. Ciri-ciri patofisiologis ................................................................. ............. ......................... 120
IX. Faktor psikodinamik ................................................................. ................................................................... 120
X. Diagnosis banding .................................................. .................... ................................................ ..... 121
XI. Perjalanan penyakit dan prognosis ............................................................... ........................................................ . .122
XII. Perlakuan................................................. ........................................................ . ............... 123
8. Delusi dan gangguan psikotik lainnya ......................................... ... ............... 129
I.Brad ............................................................... ........................................................ . ........................ 129
II. Gangguan skizofreniform ................................................... ............... ................................ 133
AKU AKU AKU. Gangguan skizoafektif ................................................... ............... ................................. 134
IV. Gangguan psikotik singkat ............................................................ ............... ........ 135
V. Gangguan psikotik yang diinduksi .................................................. ................. ............ 136
VI. Psikosis pascapersalinan ................................................... ................................................................... ............. 137
VII. Gangguan psikotik, tidak spesifik .................................................. ......................... ............. 138
9. Gangguan mood ............................................................ ................. ................................................ ............... 141
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ............... 141
II. Diagnosa, tanda dan gejala ........................................................ .. .................................. 141
AKU AKU AKU. Epidemiologi................................................. ........................................................ . ... 148
IV. Etiologi................................................. ........................................................ . ............ 149
V. Penelitian laboratorium dan psikologi............................................ ................... ........ 150
VI. Psikodinamik ................................................................... ................................................................... ............... ..... 151
VII. Perbedaan diagnosa ................................................ ................................................................... .151
VIII. Perjalanan penyakit dan prognosis ............................................................... .................................................. 154
IX. Perlakuan................................................. ........................................................ . ............... 155
10. Gangguan kecemasan............................................................. ................. ................................................ ............ 161
I. Definisi ............................................................... ................................................................... ............... ............ 161
II. Diagnosa dan Gejala ............................................................. ................................................................... ............... 161
AKU AKU AKU. Epidemiologi................................................. ........................................................ . ... 163
IV. Etiologi................................................. ........................................................ . ........... 170
V. Penelitian Psikologis............................................................. ................. ................................................ 171
VI. Penelitian laboratorium ................................................................. .................................. 171
VII. Ciri-ciri patofisiologis ................................................................. ............. ................................. 171
VIII. Psikodinamik ................................................................... ................................................................... ............... .... 172
IX. Perbedaan diagnosa ................................................ ................................................................... .173
X. Kursus dan ramalan ................................................... ................................................................... .... ...... 175
XI. Perlakuan................................................. ........................................................ . ................ 176
11. Gangguan Somatotrofik, Gangguan Mimik dan Simulasi .................................179
I. Gangguan somatoform .................................................. ................. ................................................ ... 179
II. Gangguan Buatan ........................................................ ................................................................... ...... 191
AKU AKU AKU. Simulasi................................................................. ........................................................ . ............. 193
12. Gangguan disosiatif.................................................. ................. ................................................ .. 195
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 195
II. Amnesia disosiatif ................................................... ................................................................... ......... 196
AKU AKU AKU. Fugue disosiatif ................................................... ................................................................... ............. 199
IV. Gangguan Identitas Disosiatif ................................................................... ........................ ......... 201
V. Gangguan depersonalisasi .................................................. ................. ......................... 203
IV. Gangguan disosiatif, tidak ditentukan .................................................. ................. ............ 204
13. Disfungsi seksual, gangguan identitas gender, dan parafilia... 205
I. Disfungsi seksual ............................................................ ................. .................................. 205
II. Gangguan Identifikasi Gender ........................................................ ............... ................................ 214
AKU AKU AKU. Parafilia ................................................................... ................................................................... .......... ............. 220
14. Gangguan yang berhubungan dengan uban .................................................. ... ................................... 223
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 223
II. Anoreksia nervosa ................................................... ................................................................... ............. .. 223
AKU AKU AKU. Bulimia Nervosa ................................................... ................................................................... ............. .... 227
15. Gangguan tidur............................................................ ........................................................ ...... ........ 231
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 231
II. Gangguan tidur primer ................................................................... ................................................................... 233
AKU AKU AKU. Gangguan Tidur Terkait dengan Gangguan Psikiatri.................................................. ...241
IV. Gangguan tidur lainnya ................................................................... ................................................................... ............... 241
16. Pelanggaran kontrol atas impuls dan gangguan penyesuaian ......................................... ... 243
I. Pelanggaran kontrol atas impuls .................................................. ... ................... 243
II. Gangguan Penyesuaian ........................................................ ................................................................... ................... 248
17. Gangguan psikosomatis dan gangguan yang berhubungan dengan aksi faktor psikogenik ........................................ ......................... ........................................ ........................ ......... 251
I. Gangguan psikosomatis .................................................. .................................................................. 251
II. Psikiatri menurut jenis konsultasi-interaksi .................................................. ... ..... 261
AKU AKU AKU. Kondisi khusus untuk perawatan pasien terapeutik ........................................ .... ....263
IV. Rasa sakit................................................. ........................................................ . ........................ 265
V. Analgesia ............................................................... ................................................................... ............... .................. 266
VI Pengobatan Alternatif (non-tradisional) ......................................... ......................... .................266
18. Gangguan kepribadian............................................................ ................. ................................................ ................ 269
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 269
II. Gangguan kepribadian dengan manifestasi eksentrisitas dan eksentrisitas .................................271
AKU AKU AKU. Gangguan dengan manifestasi sandiwara, emosi, dan labilitas ... 275
IV. Gangguan Kepribadian dengan Manifestasi Kecemasan dan Ketakutan ........................................ 282
V. Gangguan kepribadian lainnya ............................................................ ................. ................................................ ..... 286
19. Bunuh diri, kegembiraan dan keadaan darurat medis lainnya ........................................ ......................... .... 289
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 289
II. Pembelaan diri-pencegahan yang harus dilakukan oleh dokter.....289
AKU AKU AKU. Mencegah Menyakiti Diri Sendiri dan Orang Lain............................................ ........................ 290
IV. Kondisi Lain yang Memerlukan Perawatan Psikiatri Mendesak ............................................ .....293
20. Gangguan pada masa bayi, masa kanak-kanak dan remaja ......................................... .... 309
I. Prinsip-prinsip penilaian diagnostik kondisi anak-anak dan remaja .............................. 309
II. Perkembangan anak................................................ ........................................................ . ... 313
AKU AKU AKU. Keterbelakangan mental................................................ ................................................... 321
IV. Gangguan perkembangan umum ........................................................ ............... ...................................327
V. Gangguan belajar, keterampilan motorik dan komunikasi ........................................ .......331
VI. Gangguan Defisit Perhatian dan Perilaku Merusak............................334
VII. Gangguan perilaku pada masa bayi dan anak usia dini karena uban...... 339
VIII. Gangguan Tic ................................................... ................................................................... ..... 340
IX. Gangguan fungsi ekskretoris .............................................. .................................. 342
X. Gangguan lain pada masa bayi, masa kanak-kanak dan remaja .................................. 344
XI. Gangguan lain yang terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja .................. 346
XII. Gangguan Lain yang Terjadi pada Masa Kecil .............................................. ................. 347
21. Psikiatri geriatri.................................................. ................. ................................................ .. 349
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 349
II. Epidemiologi................................................. ........................................................ . ..... 349
AKU AKU AKU. Aspek medis ................................................... ................................................................... ............... 349
IV. Sindrom Klinis ................................................... ................................................................... ............. 350
V. Psikoterapi Lansia .................................................. .. ................................... 364
22. Berkabung dan kematian .................................................. ................................................................... 367
I. Duka, duka dan duka .................................................. ... ................................................... 367
II. Kematian dan kematian ................................................................... ................................................................... ............... ... 370
23. Psikoterapi ................................................................... ................................................................... ............... .............. 373
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 373
II. Psikoanalisis dan psikoterapi psikoanalitik .................................................. ................ ... 373
AKU AKU AKU. Terapi Perilaku ................................................... ................................................................... ... 375
IV. Terapi Kognitif ................................................... ................................................................... ............... 376
V. Terapi keluarga............................................................. ................. ................................................ ................ ... 377
VI. Terapi Interpersonal ................................................... ................................................................... .... 377
VII. Kelompok terapi ................................................ ................................................................... .................. 377
VIII. Terapi Pasangan atau Terapi Pernikahan .............................................. ...................................379
24. Psikofarmakologi dan jenis terapi biologis lainnya ......................................... ..................... 383
I. Prinsip-prinsip dasar psikofarmakologi .................................................. .. ................. 383
II. Ansiolitik dan hipnotik ........................................................ ................................................................... .387
AKU AKU AKU. Obat antipsikotik ................................................... ................................................................... .395
IV. Antidepresan ................................................................... ................. ................................................ ................ .411
V. Obat anti manik............................................................ ................................................................... .. 425
VI. Obat lain ............................................................. ................................................................... ............... .428
VII. EST................................................. ................................................................... ....................... 431
VIII. Psikosurgery ................................................................. ................................................................... ............... ..... 434
25. Gangguan gerak akibat pengaruh obat-obatan... 435
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ............... 435
II. Parkinsonisme yang disebabkan oleh neuroleptik .............................................. .................................. 435
AKU AKU AKU. Distonia akut yang disebabkan oleh neuroleptik ........................................ ................. ............. 437
IV. Akatisia akut yang disebabkan oleh neuroleptik .................................................. .................. ............ 437
V. Diskinesia tardif yang disebabkan oleh antipsikotik .................................................. ................... ........ 438
VI. Sindrom neuroleptik maligna ........................................................ ......... ......... 440
VII. Tremor postural terkait dengan paparan obat .......... 441
VIII. Sindrom hipertermia ................................................................. ................................................................... 441
26. Aspek Hukum Psikiatri .................................................. .. .................................. 443
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 443
II. Aspek hukum praktik psikiatri ................................................................. ......... ..... 444
AKU AKU AKU. Aspek Hukum Psikiatri Anak dan Remaja.................................................. ......... 449
IV. Aspek Hukum Psikiatri dan Hukum Perdata.................................................. ............ 450
V. Aspek Hukum Psikiatri dan Hukum Pidana ......................................... .................. .. 451
VI. Kesimpulan................................................. ........................................................ . ........... 452
27. Penelitian laboratorium di bidang psikiatri .................................................. .. .................. 453
I. Pendahuluan ................................................................... ........................................................ . ................ 453
II. Tes skrining untuk penyakit somatik .................................................. ......... ... 454
AKU AKU AKU. Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati gangguan jiwa ............................................ ..454
IV. Penelitian laboratorium ................................................................. ................................................... 457
V. Pemeriksaan laboratorium lainnya ................................................... ..................... ................................ 466
28. Buku Pegangan................................................................... ........................................................ . ................ 477
I. Singkatan ............................................................... ................................................................... ............... ............ 477
II. Daftar Istilah............................................... .... ................................................................... ... ... 478
AKU AKU AKU. Klasifikasi DSM-IV................................................................... ................. ................................................ ............ 488
IV. Panduan penulis ................................................... ................................................................... ............. 505

(Vengerov)

Ensiklopedia biografi besar. 2009 .

Lihat apa "Kaplan, G.A." dalam kamus lain:

Kaplan adalah nama keluarga asal Yahudi, secara tradisional disebut sebagai Kohanim. Juga nama keluarga asal Turki, yang berarti "harimau" dalam beberapa bahasa. Pembawa terkenal Kaplan, Abraham Eliyahu (1890 1924) rabi, kepala ketiga Berlin ... ... Wikipedia

Kaplan, Isaac Mikhailovich Poster untuk film "My Dear Man" Isaac Mikhailovich Kaplan (12 Desember 1924, Moskow 1997, St. Petersburg) artis film Soviet. Lulus dari fakultas seni VGIK. Sejak 1954, artis studio film "L ... Wikipedia

Bar, macan tutul. Itu diawetkan di antara Tatar Mishars (Meshcheryakov) dengan nama keluarga Kaplanov. Antropoleksem. Tatar, Turki, nama laki-laki Muslim. Daftar Istilah ... Kamus nama pribadi

Fanny Efimovna (nama asli dan nama depan Roytblat Feiga Khaimovna) (1887 1918), seorang peserta gerakan revolusioner, bergabung dengan kaum anarkis. Pada tahun 1907 ia dijatuhi hukuman perbudakan hukuman abadi (dilayani di Akatus dan penjara lainnya). Pada tahun 1917, seorang pasien yang sakit parah dibebaskan ... Sejarah Rusia

Ada., Jumlah sinonim: 1 imam (65) Kamus Sinonim ASIS. V.N. Trishin. 2013 ... Kamus sinonim

kaplan- atau CHAPLAN capelan m. Ikan untuk umpan cod. Luchinsky 1879 ... Kamus Sejarah Gallicisms of the Russian Language

Fanny Kaplan pada tahun 1918 Fanny Efimovna Kaplan (Feiga Khaimovna Roytblat, 10 Februari 1890 3 September 1918) adalah seorang anggota gerakan revolusioner Rusia, yang dikenal terutama sebagai pelaku percobaan pembunuhan terhadap kehidupan Lenin. Dalam berbagai ... ... Wikipedia

Anatoly Lvovich Kaplan Nama lahir: Tankhum Leivikovich Tanggal lahir: 10 Januari 1903 Tempat lahir ... Wikipedia

Buku

Leningrad. Anatoly Kaplan, Anatoly Kaplan. Siklus litografi LENINGRAD oleh Anatoly Kaplan telah lama dikenal sebagai salah satu contoh seni rupa terbaik yang didedikasikan untuk kota kami. Kaplan mulai mengerjakan siklus segera ...
Leningrad. Anatoly Kaplan, Kaplan Anatoly. Siklus litografi "Leningrad" oleh Anatoly Kaplan (1903-1980) telah lama diakui sebagai salah satu contoh seni rupa terbaik yang didedikasikan untuk kota besar. Untuk mengerjakan siklus Kaplan ...

Gorshkov A.V., Kolokolov G.R. Psikiatri forensik. Kursus Singkat (Dokumen)

Kaplan Robert, Norton David. peta strategis. Transformasi aset tidak berwujud menjadi hasil nyata (Dokumen)

Saveliev V.S. Kirienko A.I. (ed) Bedah klinis. Kepemimpinan nasional. Jilid 1 (Dokumen)

n1.doc

Kaplan G.I., Sadok B.J. Psikiatri Klinis. Dalam 2 ton. T. 1. - Per. dari bahasa Inggris. V.B. Sagittarius. – M.: Kedokteran, 1994, 672 hal.

KETERBELAKANGAN MENTAL

DEFINISI

Retardasi mental (retardasi) adalah sindrom perilaku yang tidak memiliki etiologi, mekanisme, dinamika atau prognosis tunggal. Definisi keterbelakangan mental ini telah berjalan selama bertahun-tahun dan masih dalam proses penyempurnaan. Ini mencerminkan pandangan dan sikap masyarakat dalam kaitannya dengan keterbelakangan mental, serta metode diagnostik dan keadaan ilmu kedokteran.

Ada dua pendekatan konseptual utama untuk definisi keterbelakangan mental: biomedis dan sosiokultural dan model adaptasi. Penganut model biomedis, terutama di Amerika Serikat, berpendapat bahwa adanya perubahan besar di otak sangat penting untuk diagnosis keterbelakangan mental. Sebaliknya, pendukung model sosiokultural dan adaptif menekankan pentingnya fungsi sosial dan kemampuan umum untuk beradaptasi dengan norma yang diterima.

Di meja. semua pelanggaran yang diamati pada masa bayi dan prasekolah, kesulitan belajar di usia sekolah dan adaptasi sosial dan profesional yang buruk di masa dewasa diberikan.

Meja. Karakteristik perkembangan tunagrahita, tabelnya meliputi usia kronologis, derajat keterbelakangan, tingkat intelektual, bicara dan fungsi sosial)

Derajat keterbelakangan mental	Kematangan dan perkembangan pada usia prasekolah (0-5)	Usia sekolah (6-20). Pelatihan dan pendidikan	Periode dewasa (21 tahun ke atas). Kecukupan bidang sosial dan bicara
Dalam	Retardasi yang kuat; kemampuan minimal untuk berfungsi di bidang sensorimotor; kebutuhan akan pengasuhan; kebutuhan akan bantuan dan pengawasan yang konstan	Ada beberapa aktivitas motorik; mungkin menanggapi beberapa upaya untuk mendidiknya tentang perawatan diri	Beberapa perkembangan bidang motorik dan bicara; mungkin mempelajari beberapa keterampilan perawatan diri dengan sangat terbatas; dibutuhkan babysitter
berat	Perkembangan motorik yang buruk; pidato minimal; biasanya tidak bisa belajar perawatan diri; sedikit atau tidak ada kesempatan untuk mengajarkan keterampilan komunikasi	Dapat berbicara atau belajar berkomunikasi; dapat diajarkan keterampilan kebersihan dasar; tidak bisa belajar berbicara	Sebagian dapat belajar perawatan diri di bawah pengawasan ketat; dapat diajarkan aturan pertahanan diri yang paling sederhana di bawah kendali
Sedang	Dapat berbicara dan belajar berkomunikasi; kurang berorientasi sosial; perkembangan motorik yang baik; keterampilan perawatan diri dapat diajarkan; dapat terbatas pada bantuan dan kontrol sedang	Dapat mempelajari keterampilan sosial dan profesional; jarang berkembang melampaui kelas 2 dalam pembelajaran; dapat belajar menavigasi tempat-tempat yang sudah dikenal secara mandiri	Dapat berwiraswasta dalam pekerjaan tidak terampil atau setengah terampil dalam kondisi yang sesuai; membutuhkan perlindungan dan bantuan dengan sedikit stres
Lampu	Mungkin ada keterampilan sosial dan kemampuan untuk berkomunikasi; keterbelakangan minimal di area sensorimotor; seringkali tidak berbeda dari norma pada usia yang lebih tua	Dapat mencapai beberapa prestasi akademik, sampai dengan tingkat kelas 6, yang dicapai pada masa remaja akhir; keberhasilan dapat dicapai dalam mengajarkan perilaku sosial yang sesuai	Biasanya dapat mencapai keterampilan sosial dan bahasa yang memadai untuk perawatan diri yang minimal, tetapi membutuhkan bimbingan dan bantuan di bawah tekanan sosial dan ekonomi

Tabel ini mencakup kriteria dsm-III-R dan American Association for Mental Defects (AAUD).

Menurut definisi 1983 yang diberikan dalam AAUD, keterbelakangan mental mencirikan tingkat perkembangan intelektual yang berkurang secara signifikan dibandingkan dengan rata-rata, yang merupakan hasil dari atau terkait dengan gangguan perilaku adaptif yang menyertai dan memanifestasikan dirinya selama periode perkembangan. Definisi AAUD hampir identik dengan definisi dsm-Sh-R, yang menggambarkan ciri-ciri esensial keterbelakangan mental sebagai berikut:

1) penurunan signifikan dalam tingkat perkembangan intelektual secara keseluruhan, disertai dengan

2) defisit yang signifikan atau gangguan fungsi adaptif,

3) ketika perubahan yang ditandai muncul sebelum usia 18 tahun.

Berikut ini adalah diagnostik: kriteria keterbelakangan mental untuk dsm-W-R:

A. Perkembangan intelektual umum secara signifikan di bawah rata-rata: 10 sama dengan 70 atau kurang pada tes 10 yang disajikan secara individual (untuk anak-anak, penurunan yang signifikan secara klinis dalam perkembangan intelektual dinyatakan, karena tidak ada tes dengan ekspresi numerik dari indikator ini ).

B. Gangguan atau defisiensi yang menyertai fungsi adaptif anak, yaitu kurangnya kemampuan beradaptasi yang diharapkan pada usianya dan dalam kelompok budaya ini di bidang-bidang seperti aktivitas dan tanggung jawab profesional, komunikasi, kinerja tugas sehari-hari, kemandirian pribadi dan kepuasan diri.

C. Awitan gangguan sebelum usia 18 tahun.

Diagnosis dibuat terlepas dari apakah ada penyakit fisik atau mental lainnya yang menyertai. "Kecerdasan umum" didefinisikan oleh tes kecerdasan standar, dan "secara signifikan di bawah rata-rata" didefinisikan sebagai IQ sekitar 70 atau kurang, atau dua standar deviasi di bawah rata-rata untuk tes tertentu.

TERMINOLOGI

Istilah "keterbelakangan mental" sering digunakan sebagai padanan istilah "kekurangan mental". Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah merekomendasikan istilah "subnormalitas mental" yang mencakup dua kategori berbeda: keterbelakangan mental dan defisiensi mental. Keterbelakangan mental, menurut nosologi WHO, digunakan untuk mendiagnosis fungsi subnormal sekunder karena penyebabnya, sedangkan defisiensi mental adalah istilah hukum yang diterapkan pada subjek dengan IQ di bawah 70.

Istilah "demensia" telah sering digunakan di masa lalu, terutama dalam literatur Amerika, dan masih digunakan di Inggris untuk merujuk pada bentuk-bentuk keterbelakangan mental yang ringan. "Oligophrenia" biasanya digunakan di Uni Soviet, Skandinavia, dan negara-negara lain di Eropa Barat. Istilah "amentia" tidak lagi muncul dalam psikiatri modern, kecuali dalam kasus-kasus yang terisolasi ketika menyangkut keadaan terminal dari proses degeneratif.

KLASIFIKASI

Derajat atau tingkat keterbelakangan mental dinyatakan dalam berbagai istilah. dsm-III-R berisi empat subtipe keterbelakangan mental, yang mencerminkan tingkat gangguan intelektual: keterbelakangan mental ringan, keterbelakangan mental sedang, keterbelakangan mental berat, dan keterbelakangan mental global. Derajat keterbelakangan mental ditunjukkan pada Tabel. 2 (menurut gradasi IQ).
Meja 2. Tingkat keparahan keterbelakangan mental dalam skala 10

Selain itu, dsm-III-R mencantumkan "keterbelakangan mental non-spesifik" sebagai subtipe yang ditujukan untuk individu yang diduga kuat memiliki disabilitas intelektual tetapi tidak dapat diuji pada tes kecerdasan standar, yang memiliki gangguan signifikan, atau yang tidak komunikatif. . Subtipe ini dapat diterapkan pada bayi yang secara klinis ditandai dengan kecerdasan yang jauh lebih rendah daripada rata-rata, tetapi untuk mereka yang penurunannya tidak dapat dihitung secara numerik karena tes kuantitatif tidak tersedia (misalnya, Bailey, Cattal). Subtipe ini tidak boleh digunakan jika perkiraan IQ lebih besar dari 70.

EPIDEMIOLOGI

Kehadiran keterbelakangan mental pada waktu tertentu di antara seluruh populasi adalah sekitar 1%. Menghitung angka ini secara akurat sangat sulit, karena tidak mungkin menentukan kapan seseorang didiagnosis dengan keterbelakangan mental. Dalam banyak kasus, keterbelakangan mungkin "laten" untuk waktu yang lama sebelum dikenali, baik karena adaptasi yang baik atau diagnosis sebelumnya tidak akan dikonfirmasi di beberapa titik dalam kehidupan pasien. Paling sering diagnosis ini dibuat untuk anak-anak usia sekolah, dan maksimum jatuh pada usia 10-14 tahun. Retardasi mental lebih sering terjadi (sekitar 1/2 kali) pada pria dibandingkan pada wanita.

FAKTOR DAN SINDROM ETIOLOGI

Pada tingkat perkembangan ilmu pengetahuan saat ini, telah ditetapkan bahwa sekitar 25% kasus keterbelakangan mental disebabkan oleh kelainan biologis. Gangguan kromosom dan metabolisme seperti penyakit Down dan fenilketonuria adalah gangguan keterbelakangan mental yang paling umum. Keterbelakangan mental yang terkait dengan gangguan ini biasanya didiagnosis saat lahir atau pada masa kanak-kanak yang relatif dini dan berkisar dalam tingkat keparahan dari sedang hingga berat.

Dalam sisa 75% kasus, tidak ada penyebab biologis yang dapat diidentifikasi. Tingkat gangguan intelektual dalam kasus ini lebih ringan; saya nilai? berkisar antara 50 sampai 70. Retardasi mental ringan biasanya tidak terdiagnosis sampai anak mulai sekolah. Pada kasus retardasi mental ringan, gangguan ini biasanya terjadi baik pada orang tua maupun saudara kandung.

Dominasi yang signifikan dari kasus-kasus keterbelakangan mental ringan tercatat di antara strata sosial-ekonomi masyarakat yang lebih rendah, dan alasan untuk ini tidak jelas. Namun, dapat dicatat bahwa deprivasi psikososial, seperti deprivasi di bidang stimulasi sosial, linguistik dan intelektual, berkontribusi terhadap keterbelakangan mental, meskipun etiologi biologisnya tidak diketahui. Pada tingkat pengetahuan saat ini, dapat diasumsikan bahwa ada tiga jenis faktor etiologi, baik sendiri-sendiri maupun bersama-sama: faktor genetik, faktor lingkungan (misalnya malnutrisi) dan pengalaman anak usia dini.

FAKTOR PRENATAL

Kondisi penting untuk perkembangan embrio yang tepat adalah kesehatan fisik dan psikologis ibu selama kehamilan dan selama menyusui. Penyakit kronis dan kondisi patologis ibu mempengaruhi perkembangan normal janin, sistem sarafnya; kondisi ini termasuk diabetes yang tidak diobati, anemia, emfisema, hipertensi, dan alkohol kronis dan penggunaan narkoba. Infeksi yang ditularkan oleh ibu selama kehamilan, terutama infeksi virus, dapat menyebabkan kerusakan pada janin dan keterbelakangan mental. Tingkat kerusakan tergantung pada variabel seperti usia janin sebelum lahir dan tingkat keparahan penyakit. Meskipun pengaruh patologis dari banyak infeksi pada sistem saraf pusat janin telah dicatat, tiga jenis infeksi sangat berkorelasi kuat dengan risiko tinggi keterbelakangan mental: campak rubella, penyakit inklusi sitomegalik, dan sifilis.

campak rubella

Rubella telah menggantikan sifilis sebagai penyebab utama kelainan bawaan dan keterbelakangan mental yang terkait dengan infeksi ibu. Bayi dari ibu yang terinfeksi dapat hadir dengan berbagai kelainan, termasuk penyakit jantung bawaan, katarak, tuli, mikrosefali, dan mikroftalmos. Jangka waktu merupakan faktor kritis, karena panjang dan frekuensi komplikasi berkorelasi terbalik dengan usia kehamilan saat ibu sakit. Bila ibu mengalami infeksi pada trimester pertama kehamilan, 10 sampai 15% bayi lahir dengan kelainan, tetapi insiden kelainan meningkat tajam menjadi hampir 50% ketika infeksi berkembang pada bulan pertama kehamilan. Situasinya sering diperumit oleh bentuk infeksi yang begitu klinis, yang sering tidak dikenali. Rubella pada ibu dapat dicegah dengan imunisasi.

Penyakit inklusi sitomegalik

Dalam banyak kasus, penyakit inklusi sitomegalik laten pada ibu. Di antara anak-anak lahir mati, sedangkan yang hidup memiliki penyakit kuning, mikrosefali dan hepatosplenomegali, dan secara radiografi terdeteksi kalsifikasi intraserebral, mikrosefali atau hidrosefalus. Diagnosis dipastikan dengan kultur positif virus dari bahan yang diambil dari faring atau urin, serta dengan regenerasi sel inklusi dalam urin.

Sipilis

Sifilis pada ibu hamil dianggap sebagai penyebab utama berbagai gangguan neuropatologis pada keturunannya, termasuk keterbelakangan mental. Saat ini angka kejadian komplikasi akibat sifilis berfluktuasi seiring dengan kejadian sifilis pada populasi umum. Studi terbaru menunjukkan bahwa di banyak kota AS situasinya masih jauh dari menggembirakan.

Penyakit lainnya

Penyebab lain yang diketahui dari penyakit janin adalah toksoplasmosis yang ditularkan ke janin dari ibu. Ini adalah kondisi yang agak langka, yang, bagaimanapun, sering berakhir dengan kelahiran anak dengan cacat intelektual atau gangguan otak lainnya. Ada bukti kerusakan pada janin juga sehubungan dengan hepatitis ibu.

AIDS sekarang menjadi perhatian utama kesehatan masyarakat, dan penelitian intensif sedang dilakukan tentang bagaimana hal itu mempengaruhi perkembangan janin dan bayi baru lahir. Kehamilan seorang wanita dengan AIDS berakhir dengan kematian janin, lahir mati, keguguran spontan, atau kematian bayi dalam beberapa tahun pertama kehidupan. Karena virus diketahui memiliki efek merusak langsung pada otak, diasumsikan bahwa anak-anak yang lahir dari ibu tersebut mungkin memiliki berbagai jenis kerusakan otak dengan berbagai tingkat keterbelakangan mental.

Peran infeksi ibu selama kehamilan, seperti influenza, infeksi saluran pernapasan akut virus, pneumonia, dan infeksi saluran kemih, dalam menyebabkan cacat intelektual sedang diselidiki, dan belum ada hasil yang jelas.

Komplikasi kehamilan

Toksikosis kehamilan dan diabetes yang tidak diobati pada ibu menimbulkan bahaya bagi janin dan kadang-kadang mengakibatkan keterbelakangan mental. Pendarahan vagina, solusio plasenta, dan prolaps tali pusat dapat merusak otak janin dengan menyebabkan anoksia.

Mengenai efek teratogenik potensial dari zat farmakologis yang diberikan selama kehamilan, banyak yang telah dikatakan sehubungan dengan tragedi thalidomide (zat yang menyebabkan persentase cacat lahir yang tinggi bila diberikan kepada wanita hamil). Sejauh ini, dengan pengecualian metabolit yang digunakan untuk mengobati kanker, tidak ada zat lain yang diketahui menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat janin, namun demikian, kehati-hatian dan pembatasan obat yang diresepkan untuk wanita hamil telah ditunjukkan. Penggunaan litium dan konsumsi alkohol berlebihan selama kehamilan telah ditunjukkan dalam beberapa kasus terkait dengan gangguan neonatus, terutama sistem kardiovaskular.

PATOLOGI KROMOSOM

Kelainan kromosom autosomal juga telah dikaitkan dengan keterbelakangan mental, meskipun kelainan kromosom seks tidak selalu menyebabkan keterbelakangan mental (misalnya, sindrom Turner dengan X0 dan sindrom Klinefelter dengan variasi XXY, XXXY, atau XXYY). Beberapa anak dengan sindrom Turner memiliki kecerdasan yang normal atau meningkat.

Sindrom Down

Sindrom Down pertama kali dijelaskan oleh dokter Inggris Langdon Down pada tahun 1866 dan didasarkan pada karakteristik fisik yang terkait dengan perkembangan mental di bawah normal. Sejak itu, sindrom Down tetap menjadi sindrom keterbelakangan mental yang paling banyak dipelajari dan sering dibahas. Anak-anak dengan sindrom ini sebelumnya disebut Mongoloid berdasarkan ciri fisik mereka—mata sipit, lipatan epikantus, dan hidung pesek.

Terlepas dari kenyataan bahwa selama 100 tahun terakhir sejumlah besar teori dan hipotesis telah muncul, penyebab sindrom Down tetap tidak diketahui. Secara umum diterima bahwa ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan penyakit ini dan yang terkait dengan pelanggaran pada kromosom; ini adalah usia ibu yang terlambat, mungkin usia ayah yang lebih tua dan pengaruh radiasi. Masalah sebab-akibat semakin diperumit oleh penemuan baru-baru ini dari tiga jenis kromosom abnormal pada sindrom Down:

1. Pasien dengan trisomi 21 (3 dari kromosom 21, bukan yang biasa 2) mewakili mayoritas mutlak; mereka memiliki 47 kromosom, dengan satu kromosom ekstra 21. Kariotipe ibu adalah normal. Nondisjunction selama miosis, muncul untuk alasan yang tidak diketahui, sekarang dianggap terkait dengan gangguan ini.

2. Nondisjunction, diamati setiap kali setelah pembuahan di setiap pembelahan sel, adalah suatu kondisi di mana sel-sel normal dan trisomik ditemukan di berbagai jaringan.

3. Selama translokasi, ada fusi 2 kromosom, terutama 21 dan 15, akibatnya hanya 46 kromosom yang muncul, meskipun ada ekstrakromosom 21. Kelainan ini, tidak seperti trisomi 21, biasanya bawaan, dan kromosom translokasi dapat ditemukan pada orang tua dan saudara kandung yang sehat. Pembawa ini, yang tidak mengungkapkan manifestasi patologis, hanya memiliki 45 kromosom.

Insiden sindrom Down di AS adalah sekitar 1 dari setiap 700 kelahiran. Dalam karya aslinya, Down mencatat bahwa frekuensi penyakit ini adalah 10% di antara semua pasien dengan keterbelakangan mental. Sangat menarik bahwa saat ini sekitar 10% pasien dengan sindrom Down berada di rumah sakit untuk keterbelakangan mental. Untuk ibu setengah baya (di atas 32), risiko memiliki anak dengan sindrom Down adalah sekitar 1 dari 100 jika hanya ada trisomi, tetapi risiko meningkat menjadi 1:3 ketika terjadi translokasi. Faktor-faktor ini menjadi perhatian khusus untuk konseling genetik.

Amniosentesis, di mana cairan ketuban dikeluarkan secara transabdominal dari kantung ketuban antara minggu ke-14 dan ke-16 kehamilan, merupakan kriteria yang berguna untuk mendiagnosis kelainan pada bayi, terutama sindrom Down. Sel cairan ketuban, sebagian besar berasal dari germinal, ditanam untuk studi sitogenetik dan biokimia. Banyak kelainan herediter dapat diprediksi dengan menggunakan metode ini, dan satu-satunya metode untuk mencegah kelahiran anak yang sakit adalah terapi penghentian kehamilan. Sebaiknya, amniosentesis harus dilakukan pada semua wanita hamil di atas usia 35 tahun. Untungnya, kebanyakan kelainan kromosom hanya terjadi sekali dalam satu keluarga.

Keterbelakangan mental adalah fitur utama dari sindrom Down. Sebagian besar pasien diklasifikasikan sebagai keterbelakangan sedang atau berat, dengan hanya sebagian kecil yang memiliki IQ kurang dari 50. Perkembangan mental tampak normal sejak lahir hingga usia 6 bulan. Skor 10 secara bertahap menurun dari sekitar normal pada usia 1 sampai sekitar 30 pada usia yang lebih tua. Penurunan kecerdasan ini bisa nyata dan jelas. Mungkin saja tes bayi tidak mendeteksi cacat sepenuhnya, yang hanya terdeteksi dengan metode pengujian yang lebih halus yang digunakan di masa kanak-kanak. Sesuai dengan banyak data, pasien dengan sindrom Down tenang, baik hati dan mudah bergaul, yang memfasilitasi adaptasi mereka di rumah. Namun gambarannya berubah selama masa remaja, terutama jika anak-anak tinggal di pesantren; mereka mungkin hadir dengan berbagai gangguan emosional, perilaku, dan (jarang) psikotik.

Diagnosis sindrom Down relatif mudah pada anak yang lebih besar, tetapi seringkali lebih sulit pada bayi baru lahir. Gambaran yang paling serius adalah hipotonia umum, fisura palpebra oblikus, kelebihan kulit di leher, tengkorak kecil yang rata, tulang pipi yang tinggi, dan lidah yang menonjol. Tangannya lebar dan tebal, dengan satu lipatan palmar melintang, dan jari-jari kecil yang pendek, membulat ke dalam. Refleks Moro lemah atau tidak ada. Lebih dari 100 tanda dan stigma telah dijelaskan pada sindrom Down, tetapi secara kolektif mereka jarang terjadi pada orang yang sama.

Rentang hidup yang diprediksi adalah sekitar 12 tahun. Dengan munculnya antibiotik, bagaimanapun, hanya sedikit yang meninggal karena infeksi pada usia muda, tetapi kebanyakan pasien tidak hidup melewati usia 40 tahun, ketika mereka sudah mengumpulkan banyak tanda yang tidak sesuai dengan kehidupan, khususnya penuaan, mengingatkan. gambaran karakteristik penyakit Alzheimer. Meskipun banyak metode yang diusulkan, tidak ada jenis pengobatan yang terbukti efektif.

Penyakit (sindrom) tangisan kucing

Anak-anak yang menderita penyakit kucing menangis dibedakan dengan tidak adanya bagian dari kromosom ke-5. Mereka dicirikan oleh keterbelakangan mental yang parah dan banyak stigma yang sering dikaitkan dengan kelainan kromosom seperti mikrosefali, posisi telinga rendah, fisura palpebra miring, hipertelorisme, dan mikrognatia. Tangisan khas, yang mengingatkan pada kucing, dikaitkan dengan cacat pada faring, memberi nama pada sindrom ini, tetapi secara bertahap, selama bertahun-tahun, tangisan itu berhenti.

Sindrom gangguan autosomal lain yang terkait dengan keterbelakangan mental memiliki prevalensi yang jauh lebih rendah daripada sindrom Down. Berbagai jenis kelainan autosomal dan kromosom seks serta sindrom yang ditimbulkannya disajikan pada Tabel. 21.

CACAT GENETIK

Fenilketonuria

Fenilketonuria (PKU) pertama kali dijelaskan oleh Falling pada tahun 1934 sebagai contoh kesalahan metabolisme yang bersifat bawaan. PKU ditularkan sebagai karakteristik bawaan Mendel resesif sederhana dan terjadi sekitar 1 dari setiap 10.000 hingga 15.000 kelahiran hidup. Bagi orang tua yang sudah memiliki anak dengan PKU, kemungkinan anak berikutnya juga akan terkena adalah 1 dari setiap 4-5 kehamilan berikutnya. Meskipun penyakit ini terjadi terutama pada orang-orang yang berasal dari Eropa utara, beberapa kasus telah dijelaskan di antara orang kulit hitam, Yahudi dan Asia. Frekuensi terjadinya gangguan ini di antara pasien cacat di tempat penampungan adalah sekitar 1%.
Tabel 3. Tiga puluh lima sindrom penting pada berbagai jenis keterbelakangan mental (retardasi)

Sindroma	Gangguan penting untuk diagnosis			keterbelakangan mental	bertubuh pendek	Jenis transmisi genetik
Sindroma	kraniofasial	kerangka	Lainnya	keterbelakangan mental	bertubuh pendek	Jenis transmisi genetik
Sindrom Aarsky	hipertelorisme; jembatan hidung lebar, lubang hidung anteverted, philtrum panjang	Lengan dan kaki pendek; sedikit anyaman di antara jari-jari, perawakan pendek	"Kerudung" skrotum di atas penis		+	semi-dominan yang berdampingan dengan X
Sindrom Aper (akrosefalosindaktili)	kraniosinostosis; hipoplasia midfacial intermiten, hipertelrisme	sindaktili; ekstensi ujung distal jari tangan dan kaki		±		dominan autosomal
Gigantisme serebral (sindrom Sotos)	Kepala besar; dahi yang menonjol; rahang bawah sempit	Tangan dan kaki besar		Signifikan pada usia dini, koordinasi yang buruk	±	?
Sindrom Cockayne	Wajah dengan fitur runcing; mata cekung; hidung tipis, prognathia; degenerasi retina	Tungkai memanjang dengan lengan dan kaki besar; cacat fleksi	hipotrikosis; fotosensitifitas; penipisan lapisan subkutan retina; gangguan pendengaran	+	+	resesif autosomal
Sindrom Cohen	Hipoplasia mandibula dengan gigi seri sentral yang menonjol	Lengan dan kaki sempit	Hipotensi; kegemukan	+	±	? resesif autosomal
Sindrom Cornelia de Lange	Synophrysis (alis bersatu); bibir bawah tipis dan turun; filtrum panjang; lubang hidung berbelok ke depan; mikrosefali	Tangan dan kaki berbentuk kecil atau tidak beraturan; ibu jari berada di sebelah proksimal	hirsutisme	+	+	?
Sindrom Lejeune ("penyakit tangisan kucing")	Lipatan epikantus atau fisura palpebra miring; wajah bulat; hipertelorisme; mikrosefali	Metakarpal pendek atau metatarsal; empat jari di tangan	Saat masih bayi, mereka membuat tangisan seperti kucing	+	+	?
Sindrom Croiseau (disostosis kraniofasial)	Proptosis dengan rongga mata superfisial; hipoplasia rahang atas; Kraniosinostosis					dominan autosomal
penyakit Down	Miring ke depan, vertikal, menuju fisura palpebra; bagian tengah wajah kecil; lipatan epicanthal	lengan pendek; clinodactyly dari jari kelima (jari kelingking); empat jari di tangan	Hipotensi; lipatan kulit tambahan di bagian belakang leher	+	+	21 Trisomi
Sindrom Dubovitz	wajah kecil; perpindahan lateral sudut dalam bawah mata; ptosis; bagian belakang hidung yang lebar; rambut langka; mikrosefali		eksim bayi	±	++	? resesif autosomal
sindrom alkohol janin	Fisura palpebra pendek; hipoplasia bagian tengah wajah; mikrosefali		± Keterlibatan jantung; Disfungsi motorik ringan	+	+
Sindrom hidantoin janin (Dilanthia)	hipertelorisme; hidung pendek; kadang bibir pecah	Kuku hipoplastik, terutama di jari kelingking	Gagal jantung	±	±
Sindrom Goldenhar	Hipoplasia tulang zygomatik (hipoplasia molar); makrostomia (fisura mulut besar); mikrognatia; dermoid epibulbar atau lipodermoid; daun telinga yang menonjol dengan polip periaurikular	Anomali vertebra				?
Gangguan pigmentasi	± cacat gigi; kelainan bentuk telinga; ± kebotakan merata		Pigmentasi kulit "berbintik-bintik", berupa sarang laba-laba atau dalam bentuk bunga	±		? Dominan X-berdampingan Mematikan bagi pria
Sindroma Beedle	pigmentasi retina	polidaktili; sindaktili	Kegemukan; kejang; hipogenitalisme	±	±	resesif autosomal
Nevus Linier	nevus sebaceous, di wajah atau leher		±Kejang	+	±	?
Sindrom Lowe	Katarak	Disfungsi tubulus ginjal	Hipotensi	++	+	resesif yang bersebelahan dengan X
Sindrom mobius (diplegia wajah kongenital)	Wajah tanpa ekspresi apapun; kelumpuhan mata	± Kaki pengkor; sindaktili		±	±	?
Neurofibromatosis	± glioma mata; neubroma jalur pendengaran	± kerusakan tulang, pseudoarthrosis	neurofibroma; "tempat kopi"; kejang	±		dominan autosomal
Sindrom Noonan	Pertumbuhan bagian belakang leher; daun telinga yang menonjol; hipertelorisme	Thorax, membentuk rongga; siku ternyata	Kriptorkismus; Stenosis arteri pulmonalis	±	+	?
Sindrom Prader-Willi	Fisura palpebra miring ke atas, vertikal	Tangan dan kaki kecil	Hipotensi; terutama pada masa bayi; kemudian polifagia dan obesitas; hipogenitalisme	+	+	?
Sindrom Robin	Mikrognatia; kelalaian lidah; membelah langit; bentuk "u"		±Anomali jantung			?
Sindrom rubell	Katarak; pigmentasi retina; kelainan bentuk mata		tuli sensorineural; duktus arteriosus terbuka	±	±
Sindrom Rubinstein-Taybi	Fisura palpebra miring (strabismus); hipoplasia rahang atas; mikrosefali	Ibu jari dan jari kaki lebar	Gaya berjalan yang tidak normal	+	+	?
Sindrom Seckel	Hipoplasia wajah; hidung menonjol; mikrosefali	Banyak sendi kecil dan patologi sistem kerangka		+	+	resesif autosomal
Sindrom Sjögren-Larsson		Spastisitas, terutama pada kaki	iktiosis	+	+	resesif autosomal
Sindrom Smith-Lemli-Opitz	Lubang hidung anteversi dan/atau ptosis kelopak mata	Sindaktili dari jari kaki ke-2 dan ke-3	Hipospadia; kriptorkismus	+	+	resesif autosomal
Sindrom Sturge-Weber	Hemangioma datar pada wajah, paling sering menyebar di sepanjang saraf trigeminal		Hemangioma meningeal dengan kejang
Sindrom Tritcher-Collins (disostosis mandibulofasital)	Hipoplasia tulang zygomatik dan rahang bawah; fisura palpebra miring ke bawah; cacat kelopak mata bawah; telinga menonjol					dominan autosomal
Trisomi 18	mikrostomia; fisura palpebra pendek; daun telinga yang menonjol; tengkorak memanjang	Tangan terkepal, jari ke-2 terletak di atas jari ketiga; pelipis rendah di ujung jari; dada pendek	Kriptorkismus; penyakit jantung bawaan	+	+	Trisomi 18
Trisomi 13	Cacat mata, hidung, bibir, telinga dan dahi tipe holoprosencephalic	polidaktili; alas kuku melengkung sempit di jari	Cacat kulit yang terletak di bagian belakang kulit kepala	+	+	Trisomi 13
Sklerosis tuberosa	Simpul di kulit leher dari lilac-pink hingga coklat	± kerusakan tulang	Kejang, kalsifikasi intrakranial	±		dominan autosomal
Sindrom Waardenburg	Pergeseran lateral sudut dalam mata dan rongga		albinisme parsial; helai rambut putih; heterokromia iris; vitiligo; ± tuli
Sindrom Williams	bibir penuh; hidung kecil dengan lubang hidung anteverted; displasia iris	Hipoplasia kuku ringan	± Hiperkalsemia pada masa bayi; stenosis katup aorta superior	+	+	?
sindrom zellweger serebrohepatorenal	dahi tinggi; muka datar		Hipotensi; hepatomegali; kematian pada awal masa bayi	+	+	resesif autosomal

Defek metabolik utama pada PKU adalah ketidakmampuan untuk mengubah fenilalanin, asam amino esensial, menjadi paratirosin karena tidak adanya atau tidak aktifnya enzim hepatik fenilalanin hidroksilase, yang mengkatalisis konversi. Baru-baru ini, dua jenis hiperfinil alaninemia lainnya telah dijelaskan. Satu dikaitkan dengan defisiensi enzim dihydropteridine reduktase dan yang lainnya dikaitkan dengan defisiensi kofaktor biopterin. Cacat pertama dapat ditemukan pada fibroblas dan biopterin dalam cairan tubuh. Kedua gangguan langka ini dikaitkan dengan risiko besar terhadap kehidupan.

Kebanyakan pasien dengan PKU memiliki keterbelakangan mental yang parah, tetapi beberapa memiliki kecerdasan batas atau normal. Sekitar 1/3 pasien mengalami eksim, muntah, mual, dan kejang. Meskipun gambaran klinisnya bervariasi, manifestasi khas untuk anak dengan PKU adalah hiperaktif, tidak menentu, perilaku tidak terduga yang sulit diatur. Anak-anak ini dicirikan oleh amukan dan gerakan aneh dari tubuh, anggota tubuh bagian atas, dan gerakan tangan yang sopan, dan perilaku mereka kadang-kadang menyerupai anak-anak autis atau skizofrenia. Komunikasi verbal dan non-verbal biasanya sangat terganggu. Koordinasi dan kemampuan persepsi juga secara signifikan terganggu.

Sebelumnya, diagnosis penyakit ini didasarkan pada studi urin: asam fenilpiruvat dalam urin bereaksi dengan larutan besi klorida, menghasilkan warna hijau cerah. Namun, tes ini memiliki keterbatasan karena tidak dapat mendeteksi keberadaan asam fenilpiruvat dalam urin sebelum bayi berusia 5 atau 6 minggu, dan tes ini mungkin positif dengan asam amino lainnya. Baru-baru ini, tes yang lebih andal telah dikembangkan yang menggunakan metode bakteriologis untuk mendeteksi fenilalanin dalam darah.

Diagnosis dini sangat penting, karena pemberian diet rendah fenilalanin, yang digunakan sejak 1955, sangat meningkatkan perilaku dan perkembangan normal. Hasil terbaik diperoleh dengan diagnosis dini dan inisiasi terapi diet sampai anak berusia 6 bulan.

Namun, terapi diet bukan tanpa tingkat risiko tertentu. Fenilalanin adalah asam amino esensial dan kekurangannya dalam makanan dapat menyebabkan gangguan serius seperti anemia, hipoglikemia, edema dan bahkan kematian. Terapi diet PKU seringkali dapat dihentikan pada usia 5-6 tahun, meskipun tidak ada cara lain untuk mengubah metabolisme untuk mempertahankan kadar fenilalanin dalam darah normal. Anak-anak yang didiagnosis sebelum usia 3 bulan dan diobati dengan diet yang tepat mungkin memiliki kecerdasan normal. Jika tidak diobati pada usia dini, diet untuk anak yang lebih tua dan remaja tampaknya tidak mempengaruhi tingkat keterbelakangan mental. Namun, diet akan mengurangi tingkat iritabilitas dan perubahan EEG patologis dan meningkatkan adaptasi dan perhatian sosial.

Orang tua dari anak-anak dengan PKU dan beberapa saudara kandungnya normal dan merupakan pembawa patologi heterozigot. Penyakit ini dapat dideteksi dengan menggunakan tes toleransi fenilalanin, yang sangat penting untuk konseling genetik yang diberikan kepada individu-individu ini.

Penyakit sirup maple, sindrom Menkes

Gejala klinis penyakit Menkes muncul dalam minggu pertama kehidupan. Bayi cepat terganggu dan mengalami kekakuan deserebrasi, kejang, pernapasan tidak teratur, dan hipoglikemia. Jika tidak diobati, sebagian besar pasien meninggal pada bulan-bulan pertama kehidupan, dan mereka yang bertahan hidup menderita keterbelakangan mental yang parah. Beberapa variasi dicatat, dengan ataksia jangka pendek dan hanya tingkat keterbelakangan mental yang ringan.

Perawatan mengikuti prinsip yang ditetapkan untuk PKU dan terdiri dari diet yang sangat rendah dalam tiga asam amino leusin, isoleusin dan valin.

Gangguan Terkait Enzim Lainnya

Beberapa gangguan defisiensi enzim juga menyebabkan keterbelakangan mental, dan lebih banyak penyakit sekarang diidentifikasi sebagai milik kelompok ini. Ini termasuk penyakit Hartnup, galaktosemia, dan penyakit yang berhubungan dengan akumulasi glikogen.

Penyakit yang didapat di masa kecil

Terkadang status perkembangan anak berubah secara dramatis sebagai akibat dari penyakit tertentu atau cedera fisik. Dalam retrospeksi, agak sulit untuk menilai seberapa normal perkembangan anak sebelum gangguan terjadi, tetapi tanda-tanda pembalikan perkembangan atau hilangnya keterampilan anak jelas memiliki asal baru yang berbeda.

infeksi

Infeksi yang paling parah mempengaruhi kemampuan integratif otak; infeksi tersebut termasuk ensefalitis dan meningitis. Ensefalitis campak dikurangi menjadi tidak ada dengan menggunakan vaksin campak, dan frekuensi infeksi bakteri lain pada sistem saraf pusat berkurang secara signifikan oleh zat antibakteri. Sebagian besar kasus ensefalitis disebabkan oleh virus. Kadang-kadang berguna untuk melihat masalah dalam retrospeksi untuk menilai kemungkinan kontribusi ensefalitis terhadap penyakit sebelumnya yang disertai dengan demam tinggi dan ensefalopati jangka panjang. Meningitis yang terlambat didiagnosis diikuti dengan terapi antibiotik atau komplikasi yang signifikan dapat mempengaruhi perkembangan kognitif anak secara serius. Fenomena trombosis dan nanah di dalam tengkorak, akibat septikemia, jarang terjadi saat ini, tetapi cukup umum terjadi pada anak-anak.

Cedera kepala

Penyebab cedera kepala yang paling terkenal pada anak-anak adalah kecelakaan dengan mesin yang berbeda; akibatnya, ada pelanggaran perkembangan mental, kejang. Namun, sebagian besar cedera pada anak terjadi di rumah, seperti jatuh dari meja, dari jendela yang terbuka, atau menuruni tangga. Hukuman fisik juga dapat menyebabkan cedera kepala.

Alasan lain

Kerusakan otak akibat henti jantung selama anestesi jarang terjadi. Salah satu alasan pelanggaran total atau sebagian dari jenis dekorasi adalah asfiksia, yang muncul ketika anak hampir tenggelam. Paparan timbal kronis adalah penyebab terkenal dari ketidakmampuan intelektual dan belajar. Tumor intrakranial dari berbagai jenis dan asal, baik dengan sendirinya atau sebagai akibat dari pengaruh pembedahan atau kemoterapi tumor ini, juga dapat memberikan efek negatif pada fungsi otak.

DAMPAK SOSIAL BUDAYA DAN LINGKUNGAN

Telah diketahui dengan baik bahwa keterbelakangan mental tingkat ringan mendominasi orang-orang yang termasuk dalam budaya terbelakang, kelas sosial ekonomi yang lebih rendah, dan manifestasi serupa dari keterbelakangan mental sering diamati pada anggota keluarga dan kerabat yang sama. Dalam kasus ini, tidak ada penyebab biologis yang ditemukan.

Bagaimanapun, jelas bahwa anak-anak dari keluarga miskin dan terbelakang secara sosial budaya berpotensi terkena kondisi yang berpotensi patogen dan perkembangan negatif. Perkembangan prenatal terjadi dalam kondisi perawatan medis yang buruk dan malnutrisi ibu. Remaja hamil sering melahirkan tanpa perawatan kebidanan yang diperlukan, mereka tidak sepenuhnya berkembang secara fisik, dan anak-anak lahir dengan berat badan yang sangat kecil, prematur. Kurangnya perawatan pascapersalinan yang tepat, gizi buruk, paparan zat beracun seperti timbal, dan trauma fisik sering terjadi. Situasi keluarga yang tidak stabil, pergerakan yang sering dan pergantian banyak orang yang merawat anak sama buruknya adalah tipikal dari kasus-kasus ini. Selain itu, ibu dari keluarga seperti itu sering tidak memiliki pendidikan yang memadai dan tidak mengetahui metode yang diperlukan untuk menyediakan kondisi yang diperlukan bagi anak.

Masalah lain yang belum terselesaikan adalah dampak penyakit mental yang parah pada orang tua. Telah dikemukakan bahwa penyakit seperti itu berdampak buruk pada perawatan anak, penyediaan lingkungan yang tepat, termasuk tingkat stimulasi yang memadai, dan aspek lingkungan lainnya, yang bersama-sama menciptakan peningkatan risiko gangguan perkembangan anak. Diketahui bahwa anak-anak dari orang tua yang menderita gangguan afektif berisiko tinggi terkena penyakit yang sama. Studi terbaru juga menunjukkan bahwa anak-anak tersebut memiliki peningkatan risiko perkembangan motorik dan gangguan perkembangan lainnya, keterlambatan dalam fungsi-fungsi ini, tetapi ini tidak berarti perkembangan keterbelakangan mental yang tak terhindarkan.

GANGGUAN MENTAL DAN KETERLAMBATAN MENTAL

Kepribadian dan Pola Perilaku

Kesalahpahaman yang paling umum di kalangan profesional dan masyarakat adalah bahwa individu terbelakang mental adalah kelompok yang homogen. Faktanya, individu terbelakang mental menunjukkan lebih banyak gaya dan perilaku kepribadian daripada yang lain. Misalnya, subjek dengan keterbelakangan mental tingkat ringan, yang hidup sendiri dan hanya seseorang yang merawat mereka, mandiri dan lebih dekat dengan rekan-rekan mereka yang tidak terbelakang daripada dengan orang-orang cacat berat yang dirawat sepenuhnya. -atau lainnya. Pendapat keliru lainnya adalah pendapat bahwa individu yang maladaptif dari antara mereka yang menderita keterbelakangan mental pasti menderita semacam penyakit organik, atau memiliki inferioritas bawaan, dan tidak diperoleh dalam proses kehidupan.

Semua jenis gangguan perilaku dan kepribadian yang ada pada orang yang menderita keterbelakangan mental juga ditemukan pada pasien dengan gangguan mental yang tidak diobati. Namun, beberapa perilaku lebih mungkin diharapkan pada keterbelakangan mental karena defisit kognitif dan gaya hidup mereka. Individu terbelakang mental sering memiliki egosentrisme dan konservatisme pemikiran yang terkait dengan defisit kognitif, terutama dengan kesulitan dalam membentuk hipotesis dan pemikiran abstrak.

Gangguan organik, yaitu tanda-tanda gangguan neurologis, biasanya tidak dapat langsung berhubungan dengan pola perilaku, terutama pada kerusakan organik derajat ringan atau sedang. Gangguan neurologis seperti itu lebih sering terjadi pada pasien dengan keterbelakangan mental yang parah. Mereka mungkin memiliki disinhibisi motorik dan melemahnya perhatian dengan periode kehilangannya. Berlawanan dengan kepercayaan populer, agresi bukanlah manifestasi wajib dan bahkan tidak terlalu khas untuk pasien dengan keterbelakangan mental.

Faktor utama yang mempengaruhi perilaku tunagrahita tampaknya adalah lingkungan dan sensasi yang dialami. Dalam hal ini, tempat penampungan dengan personel yang tidak peka, tidak manusiawi, dan tidak terampil adalah yang paling patogen. Namun, beberapa pasien mencoba menanggapi perlakuan buruk dengan menunjukkan agresi dan bentuk perilaku negatif lainnya. Overprotectiveness, yang biasanya dilakukan oleh orang tua, sering mengarah pada perkembangan ketergantungan, toleransi frustrasi yang rendah, perasaan rendah diri dan harga diri yang rendah.

Paparan gangguan jiwa

Citra diri yang negatif dan harga diri yang rendah mungkin merupakan ciri kepribadian yang paling khas dari individu terbelakang, terutama mereka yang terbelakang ringan hingga sedang. Mereka sangat menyadari perbedaan mereka dari orang lain, dan bahwa mereka tidak memenuhi harapan orang tua dan masyarakat dan tertinggal dari teman sebaya dan saudara kandung mereka.

Pertahanan terhadap perasaan rendah diri yang tidak dapat ditoleransi, harga diri rendah dan kecemasan seringkali tidak memadai dan maladaptif dan dapat menyebabkan gangguan perilaku. Beberapa remaja dan pemuda ini melakukan kejahatan dan menunjukkan agresi.

Konflik antara citra diri yang diharapkan dan citra diri yang sebenarnya dapat menjadi sumber stres dan kecemasan seumur hidup bagi orang-orang dengan keterbelakangan mental ringan yang menyadari inferioritas mereka. Ketergantungan yang kuat pada mereka yang peduli pada mereka tidak memungkinkan pembentukan gagasan tentang diri sendiri sebagai orang yang mandiri dan, dalam arti tertentu, mencegah perbedaan antara gagasan tentang diri sendiri dan orang lain sebagai kategori independen. Komunikasi mereka dikaitkan dengan kesulitan yang signifikan, yang selanjutnya meningkatkan perasaan rendah diri dan frustrasi mereka pada orang tersebut. Khas bagi mereka adalah perilaku yang tidak pantas seperti agresi dan autisme. Harga diri yang rendah pada individu dengan keterbelakangan mental ringan atau sedang menjadi predisposisi mereka untuk depresi.

Mengenai kejadian gangguan jiwa pada individu tunagrahita, belum ada data yang cukup meyakinkan, terutama karena kesulitan metodologis. Namun, menurut informasi yang tersedia, orang-orang seperti itu berisiko sangat tinggi mengalami gangguan mental; bervariasi dari 40 hingga 75%.

Di antara orang-orang muda yang menderita keterbelakangan mental ringan atau sedang, diagnosis yang paling umum adalah: gangguan penyesuaian, gangguan mood dan psikosis; di antara anak-anak, gangguan mood, gangguan kecemasan dan gangguan perkembangan pervasif mendominasi.

DIAGNOSA

Cerita

Dalam kebanyakan kasus, informasi yang diberikan oleh orang tua atau orang yang secara langsung merawat orang yang mengalami keterbelakangan mental adalah satu-satunya sumber informasi, sehingga setiap upaya harus dilakukan untuk memastikan bahwa informasi tersebut dapat diandalkan. Sejarah perkembangan kehamilan, pekerjaan, kelahiran, adanya inses atau penyakit mental dalam keluarga patut mendapat perhatian khusus. Orang tua juga harus menunjukkan tonggak dalam perkembangan anak. Ini sangat sulit karena orang tua bias dan sering menunjukkan kecemasan. Sangat penting untuk mengklarifikasi masalah iklim emosional dalam keluarga dan dasar sosiokulturalnya, yang penting untuk menilai hasil klinis.

Percakapan psikiatri

Dua faktor yang sangat penting dalam percakapan dengan pasien: sikap dokter dan cara komunikasi pasien. Dokter harus dibimbing oleh usia mental pasien, karena ia dapat sepenuhnya menentukan kemampuan pasien. Subjek tunagrahita yang usia mentalnya ditetapkan 10 tahun tidak sama dengan anak berusia 10 tahun. Jika dia diperlakukan seperti anak kecil, beberapa orang terbelakang mental menemukan kemarahan, dendam dan tidak mau berkomunikasi. Di sisi lain, individu yang lebih pasif dan tergantung mungkin mengambil peran sebagai anak yang menurut mereka diperlukan dari mereka. Dalam kedua kasus, data yang dapat diandalkan tidak dapat diperoleh. Kemampuan verbal pasien, termasuk bahasa reseptif dan ekspresif, harus diklarifikasi). sesegera mungkin melalui observasi, komunikasi, verbal dan non-verbal, dengan mereka yang merawat pasien, serta dari riwayat kesehatan. Dalam hal ini, sering kali membantu untuk melihat pasien dan pengasuh bersama lebih awal. Jika pasien berkomunikasi menggunakan bahasa isyarat, pengasuh mungkin hadir selama percakapan dengan dokter sebagai juru bahasa.

Individu terbelakang merasa sepanjang hidup mereka bahwa mereka tidak mengerti banyak hal, dan mungkin mengalami kecemasan yang besar sebelum berbicara dengan dokter. Dokter dan perawat harus mencoba memberikan penjelasan yang jelas, tepat dan ramah tentang proses diagnostik pasien tersebut, terutama bagi pasien yang menggunakan bahasa reseptif. Penting untuk menghindari situasi seperti itu ketika tampaknya pasien bahwa alasan pertemuan dengan dokter adalah perilakunya yang buruk. Dalam bahasa yang dapat dimengerti oleh orang yang sakit, Anda harus mengungkapkan dukungan Anda dan memujinya sesuai dengan usia dan pengertiannya. Pertanyaan yang mengarah harus dihindari, karena orang yang terbelakang mungkin mudah disugesti dan ingin menyenangkan orang lain. Agar mereka tetap berpegang pada masalah yang sedang didiskusikan, Anda perlu memberikan instruksi, struktur, dan penguatan topik yang tidak mencolok.

Penting untuk menilai mobilitas anak yang sakit dan menetapkan fakta adanya gangguan dan gangguan persepsi dan memori. Penting untuk dicatat penggunaan bicara, penilaian realitas dan kemampuan untuk menggeneralisasi perasaan seseorang, mengalihkan perhatian darinya.

Sifat dan kematangan pertahanan anak—terutama penggunaan pertahanan yang berlebihan—penghindaran, represi, penyangkalan, introjeksi, dan isolasi harus dijelaskan. Potensi sublimasi, toleransi frustrasi, dan kontrol atas impuls seseorang, terutama dorongan motorik, agresif, dan seksual, juga harus dinilai. Juga penting adalah gagasan tentang diri sendiri dan perannya dalam pengembangan kepercayaan diri dan ketekunan, ketekunan dan keinginan untuk mengetahui yang tidak diketahui.

Secara umum, pemeriksaan psikiatri anak tunagrahita harus menjawab pertanyaan tentang bagaimana ia mengatasi berbagai tugas pada berbagai tahap perkembangan pribadi. Kegagalan untuk melakukannya atau regresi dapat diprofilkan untuk memungkinkan perencanaan logis untuk bimbingan dan koreksi.

Pemeriksaan fisik

Pada bagian tubuh dan organ tertentu dapat terjadi penyimpangan yang merupakan ciri khas penyandang tunagrahita, yang kadang-kadang disebabkan oleh prenatal. Misalnya, konfigurasi dan ukuran kepala sering menjadi indikasi manifestasi seperti mikrosefali, hidrosefalus, dan sindrom Down. Wajah pasien terkadang memiliki ciri-ciri yang memudahkan diagnosis keterbelakangan mental, seperti hipertelorisme, hidung pesek, tonjolan superciliary ridges, lipatan epicanthal, kekeruhan kornea, perubahan retina, dataran rendah, telinga kecil atau tidak berbentuk, lidah menonjol, ruang antara gigi. Ekspresi wajah yang bisa dibilang bodoh tidak selalu memadai dan tidak bisa diandalkan kecuali ada tanda-tanda pendukung lainnya. Warna dan kepadatan kulit dan rambut, langit-langit mulut yang melengkung tinggi, ukuran tiroid, dan ukuran batang tubuh dan anggota badan adalah bidang studi lebih lanjut. Pengukuran lingkar kepala harus menjadi bagian dari studi klinis.

Dermatoglif atau gambar tangan mungkin merupakan alat diagnostik lain, karena pola sulkus dan lipatan fleksi yang tidak lazim sering ditemukan pada anak-anak terbelakang. Dermatoglif patologis sering dapat ditemukan pada individu dengan kelainan kromosom dan pada anak dengan campak rubella.

Pemeriksaan neurologis

Ketika gangguan neurologis terjadi, frekuensi dan tingkat keparahannya berkorelasi terbalik dengan tingkat keterbelakangan. Banyak anak dengan keterbelakangan mental berat tidak menunjukkan kelainan neurologis, dan sebaliknya, sekitar 25% dari semua anak dengan palsi serebral memiliki kecerdasan normal.

Gangguan pada area motorik dimanifestasikan oleh patologi tonus otot (spastisitas atau hipotensi), refleks (hiperrefleksia) dan gerakan tak sadar (koreoatetosis). Pelanggaran-pelanggaran kecil di area ini dimanifestasikan oleh kecanggungan dan koordinasi yang buruk.

Gangguan sekunder mungkin termasuk ketulian, mulai dari sedikit gangguan kemampuan mendengar hingga. tuli kortikal yang signifikan. Gangguan penglihatan dapat berkisar dari kebutaan hingga gangguan dalam representasi spasial, pengenalan pola, dan representasi skema tubuh.

Prognosis terburuk adalah pada bayi yang menunjukkan kombinasi tidak aktif, hipotensi umum, dan respons yang berlebihan terhadap rangsangan. Pada anak yang lebih besar, penanda kerusakan otak sering kali adalah hiperaktif, rentang perhatian yang pendek, mudah teralihkan, dan toleransi frustrasi yang rendah.

Secara umum, semakin muda anak pada saat penelitian, semakin berhati-hati dalam memprediksi masa depan, karena potensi pemulihan otak pada bayi sangat tinggi. Pendekatan yang paling memadai untuk memprediksi kemampuan dapat dianggap sebagai survei perkembangan anak secara berkala.

Pneumoencephalogram adalah metode investigasi yang agak berbahaya dan jarang digunakan pada orang dengan keterbelakangan mental, dan sekarang telah digantikan oleh computed tomography. Temuan insidental—hidrosefalus intrinsik, atrofi kortikal, atau porensefali yang ditemukan pada orang terbelakang parah dengan kerusakan otak organik—tidak dianggap sebagai gambaran penting dalam gambaran keseluruhan.

Pemeriksaan rontgen tengkorak, biasanya dilakukan dalam kasus seperti itu, membantu untuk memahami hanya beberapa kasus, seperti yang terkait dengan craniosynostosis, hidrosefalus, atrofi kortikal dan faktor lain akibat kalsifikasi intrakranial (misalnya, toksoplasmosis, sklerosis pineal, serebral angiomatosis dan hipoparatiroidisme).

Elektroensefalogram (EEG) harus ditafsirkan dengan sangat hati-hati dalam kasus keterbelakangan mental. Pengecualian adalah pasien dengan hiperaritmia atau kejang grand mal, di mana EEG memungkinkan diagnosis dan pengobatan. Dalam kebanyakan kasus lain, gangguan serebral difus menyebabkan perubahan EEG nonspesifik yang ditandai dengan aktivitas lambat dengan semburan puncak dan gelombang tajam atau kompleks gelombang mendadak. Kebingungan seputar pentingnya EEG untuk diagnosis keterbelakangan mental mungkin terbukti dari laporan kelainan EEG yang sering terjadi pada sindrom Down, persentasenya bervariasi sekitar 25 untuk sebagian besar pasien dengan penyakit ini.

Tes laboratorium

Tes laboratorium meliputi tes urin dan darah untuk gangguan metabolisme.

Patologi enzim pada kelainan kromosom, terutama penyakit Down, menjanjikan untuk menjadi tes diagnostik yang penting. Penentuan kariotipe di laboratorium genetik ditunjukkan dalam semua kasus di mana ada kecurigaan kelainan kromosom.

Penilaian fungsi pendengaran dan bicara

Penilaian fungsi pendengaran dan bicara harus selalu dilakukan. Perkembangan bicara dapat menjadi kriteria kunci dalam studi keterbelakangan mental. Berbagai gangguan pendengaran sering dijumpai pada penyandang tunagrahita; namun, dalam beberapa kasus, gangguan ini sendiri dapat berkontribusi pada perkembangan keterbelakangan mental. Sayangnya, metode yang umum digunakan untuk menilai kemampuan melihat dan mendengar mengharuskan pasien untuk bersosialisasi, dan oleh karena itu metode ini sering tidak dapat digunakan pada orang dengan keterbelakangan mental yang parah.

Penilaian psikologis

Meneliti dokter dapat menggunakan beberapa metode untuk bayi dan balita. Seperti banyak bidang keterbelakangan mental, ada kontroversi mengenai nilai tes psikologis pada bayi. Korelasi gangguan patologis yang diamati selama masa bayi dengan gangguan berikutnya sangat rendah menurut beberapa penulis, sementara data dari penulis lain menunjukkan korelasi yang tinggi. Ada kesepakatan umum bahwa korelasi meningkat dalam kaitannya langsung dengan usia anak pada saat survei.

Penyalinan geometris, tes "Draw a Man" dari Goodenough, tes kubus Koch, dan teka-teki geometris semuanya dapat digunakan sebagai tes skrining cepat untuk koordinasi tangan-mata.

Tes psikologis, yang dilakukan oleh seorang profesional yang berkualifikasi, merupakan bagian dari skrining standar untuk keterbelakangan mental. Tes Gesell, Bailey, dan Catell sering digunakan pada anak-anak. Untuk anak-anak, tes Stanford-Binet dan Penskalaan Perkembangan Mental Wechsler juga dimaksudkan. Kedua tes dikritik karena mencerminkan perkembangan budaya anak dan terutama menguji tingkat pendidikan akademis, dan bukan kecukupan kemampuan beradaptasi dengan kondisi sosial kehidupan; mereka juga dikritik karena ketidakcocokannya untuk menguji anak-anak dengan IQ di bawah 50. Beberapa mencoba mengatasi hambatan bahasa dari keterbelakangan mental dengan menggunakan tes gambar, di mana Tes Kosakata Peabody adalah yang paling umum digunakan.

Seringkali tes ini berguna dalam mendeteksi kerusakan otak, seperti tes Bender-Gestalt dan tes retensi informasi visual Benton. Selain itu, perlu dilakukan studi psikologis tentang kemampuan persepsi, motorik, linguistik dan kognitif. Informasi tentang faktor motivasi, emosional dan interpersonal juga penting.

PERBEDAAN DIAGNOSA

Anak-anak dari latar belakang yang kurang beruntung yang menerima stimulasi yang tidak memadai dari lingkungan dapat menunjukkan keterbelakangan motorik dan mental, yang mungkin hilang ketika mereka diberikan stimulasi yang diperkaya pada anak usia dini. Berbagai gangguan sensorik, terutama tuli dan kebutaan, dapat disalahartikan sebagai keterbelakangan mental jika tidak ada kompensasi untuk cacat yang ditawarkan selama pengujian. Cacat bicara dan palsi serebral sering membuat seorang anak tampak terbelakang mental, meskipun kecerdasannya diambang batas atau normal.

Penyakit kronis melumpuhkan dapat menyebabkan lesi terisolasi, seperti ketidakmampuan untuk belajar membaca (aleksia), menulis (agraphia), komunikasi (aphasia), dan beberapa lainnya yang dapat diamati pada individu dengan kecerdasan normal atau bahkan tinggi.

Anak-anak dengan cacat perkembangan tertentu memiliki keterlambatan atau kekurangan kemampuan dalam satu bidang, seperti membaca atau penguasaan bahasa, tetapi anak-anak dapat berkembang secara normal di bidang lain. Sebaliknya, anak-anak dengan keterbelakangan mental menunjukkan keterlambatan umum di banyak bidang perkembangan.

Gangguan dalam bentuk gangguan perkembangan pervasif memanifestasikan dirinya sebagai perkembangan yang salah dari banyak fungsi mental dalam waktu, dalam tingkat keparahan dan urutan, sementara fungsi-fungsi ini adalah dasar untuk pengembangan keterampilan profesional dan penguasaan bahasa selanjutnya. Ada juga gangguan kualitatif parah yang patologis untuk setiap tahap perkembangan. Dalam keterbelakangan mental, bagaimanapun, ada keterbelakangan mental umum, dan anak-anak seperti itu berperilaku seolah-olah mereka sedang melalui tahap perkembangan yang lebih awal. Retardasi mental dapat hidup berdampingan dengan gangguan perkembangan spesifik dan seringkali dengan gangguan perkembangan pervasif.

Diagnosis banding yang paling penting adalah antara anak-anak dengan keterbelakangan mental, kerusakan otak organik, autisme anak usia dini, skizofrenia masa kanak-kanak, dan, menurut beberapa penulis, penyakit Heller. Kebingungan tersebut bermula dari fakta bahwa data tentang perkembangan anak usia dini seringkali tidak tersedia atau tidak dapat diandalkan, dan ketika mereka dinilai, tampaknya banyak anak menunjukkan keanehan dan stereotip yang sama dalam perilaku, mutisme, echolalia, dan tingkat perkembangan umum mereka berkurang. . Pada saat anak-anak ini mencapai dokter, praktis tidak relevan apakah keterlambatan perkembangan itu sekunder untuk autisme anak usia dini primer atau apakah kepribadian dan gangguan perilaku sekunder kerusakan otak organik atau keterbelakangan mental. Ketika fungsi ego terhambat atau berhenti berkembang dengan cara lain, dokter pertama-tama harus fokus pada kurangnya kontak dengan anak, yang harus diatasi sampai semua tindakan pendidikan korektif terbukti tidak berguna.

Retardasi mental telah dikaitkan dengan beberapa kelompok gangguan yang heterogen dan berbagai faktor psikososial. Perawatan terbaik untuk keterbelakangan mental adalah pencegahan primer, sekunder dan tersier berdasarkan model medis preventif.

Peringatan Utama

Pencegahan primer mengacu pada keinginan dan tindakan yang diambil untuk membatasi faktor dan kondisi yang mengarah pada perkembangan gangguan keterbelakangan mental. Langkah-langkah tersebut meliputi:

1) asuhan dan pendidikan yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan tentang keterbelakangan mental dan penyebabnya,

2) upaya berkelanjutan oleh para profesional medis untuk meningkatkan pengetahuan petugas kepolisian dalam menangani masalah kesehatan masyarakat,

3) undang-undang yang menjamin pengasuhan yang optimal bagi ibu dan anak, dan

4) pemberantasan gangguan yang diketahui dapat menyebabkan kerusakan susunan saraf pusat. Konseling keluarga dan genetik harus membantu mengurangi kejadian keterbelakangan mental dalam keluarga dimana sudah ada kasus kelainan genetik dengan keterbelakangan mental.

Untuk anak-anak dan ibu dengan status sosial ekonomi rendah, kondisi prenatal dan postnatal yang sesuai dan berbagai program pengayaan lingkungan dan bantuan sosial harus diberikan untuk meminimalkan komplikasi medis dan psikososial.

Peringatan sekunder dan tersier

Jika gangguan yang terkait dengan keterbelakangan mental telah diidentifikasi, itu harus dirawat untuk mempersingkat durasi penyakit (peringatan sekunder) dan meminimalkan efek residual atau konsekuensi dari gangguan mental (peringatan tersier).

Gangguan metabolisme atau endokrin herediter seperti PKU dan hipotiroidisme dapat berhasil diobati sejak dini dengan diet atau terapi hormon.

Anak tunagrahita sering menunjukkan gangguan emosi dan perilaku yang memerlukan perawatan psikiatri. Anak-anak ini memiliki kemampuan kognitif dan sosial yang terbatas yang memerlukan intervensi dan perawatan psikiatri yang dimodifikasi berdasarkan IQ anak. Terapi bermain dan kesempatan untuk membentuk komunikasi kelompok sosial dapat membantu anak-anak ini mengelola konflik internal mereka.

Terapi perilaku, terutama penguatan positif, telah terbukti efektif dalam memodifikasi beberapa perilaku maladaptif. Kadang-kadang dimungkinkan untuk menghilangkan gejala target atau menguranginya dengan bantuan obat-obatan psikotropika; misalnya, ini mungkin dalam kaitannya dengan perilaku hiperaktif dan impulsif, kecemasan dan depresi.

Orang tua membutuhkan konseling terus-menerus atau, jika diindikasikan, terapi keluarga. Orang tua harus diberi kesempatan untuk mengungkapkan rasa bersalah, putus asa, derita, penyangkalan dan kemarahan yang berulang-ulang atas kekurangan dan masa depan anak. Dokter harus siap untuk memberikan informasi yang diperlukan kepada orang tua dan memberikan informasi medis tentang etiologi, pengobatan, dan masalah lain yang diperlukan (misalnya, perawatan khusus dan koreksi cacat sensorik).

Kapal Perang Perang Dunia II: foto dan deskripsi

Kereta api pengukur sempit di wilayah Moskow Stok kereta api pengukur sempit