Tradução do inglês complementada. Tradução do inglês, complementada A um passo do sucesso

Haverá um juiz para tudo contra os judeus.
Para vivacidade. Para mente. Para inclinar.
Pelo fato de uma mulher judia ter atirado no líder.
Porque ela perdeu.

Então, mais tarde, o poeta escreveu.
Quem é Fanny Kaplan?

Esta mulher nos tempos soviéticos tornou-se um símbolo do "mal absoluto". Quanto mais forte a autoridade da personalidade de Lenin crescia no país, mais demoníaca parecia a figura de quem levantou a mão contra o líder do proletariado mundial.

Por outro lado, para aqueles que não gostavam do regime soviético, a pessoa de uma mulherzinha que tentava destruir o tirano comunista despertava profundo respeito.

E no folclore Fanny Kaplan completou as três principais "mulheres de Lenin" junto com Nadezhda Krupskaya e Inessa Armand. Havia até uma lenda de que aqueles tiros não eram um assassinato político, mas a vingança de uma mulher rejeitada.

Amor e revolução

Então, quem é realmente Fanny Kaplan e por que ela atirou em Lenin?

Ela nasceu na Ucrânia, na província de Volyn, em 10 de fevereiro de 1890. Seu pai era Chaim Roitblat que trabalhava como professor em uma escola primária judaica. O futuro terrorista foi então chamado Feiga Khaimovna Roytblat.

Uma família judia profundamente religiosa, na qual, além de Feiga, havia mais sete filhos, não era próspera. E isso é pouco. As perspectivas para uma pobre menina judia na Rússia czarista, onde o anti-semitismo naquela época era praticamente elevado ao posto de política de Estado, não eram muitas.

Portanto, não há nada de surpreendente no fato de que, ainda adolescente, Feiga se envolveu nas atividades dos círculos revolucionários. Acima de tudo, ela foi atraída pelos anarquistas. Foi em suas fileiras que a menina de 15 anos conheceu a primeira revolução russa.

Ela mudou seu nome verdadeiro para o pseudônimo Fanny Kaplan, adquiriu o apelido do partido "Dora" e mergulhou de cabeça na luta revolucionária. O ardor da garota foi complementado por um sentimento de se apaixonar - seu companheiro de armas tornou-se o escolhido Victor Garsky, ele é Yakov Shmidman.

Juntos, eles estavam preparando um grande ataque terrorista - um atentado contra a vida do governador-geral de Kiev, Sukhomlinov. Se Garsky tinha uma certa experiência por trás dele, então para Fanny essa ação deveria ter sido uma estreia. No entanto, tudo terminou em completo fracasso.

22 de dezembro de 1906 no hotel Kiev "Kupecheskaya" houve uma poderosa explosão. Os gendarmes que chegaram ao local encontraram uma mulher ferida no local da explosão, que era Fanny Kaplan. Não foi difícil para profissionais experientes determinar que um dispositivo improvisado explodiu.

Como exatamente isso aconteceu e quem foi o culpado é desconhecido. No entanto, Garsky, deixando seu companheiro de armas e amado, fugiu. Fanny, por outro lado, caiu nas mãos dos gendarmes com um choque de granada, ferimentos nos braços e nas pernas, e uma pistola também foi encontrada em seu quarto.

dez anos de inferno

Naquela época, as autoridades czaristas não faziam cerimônia nos meios de reprimir os levantes revolucionários. Fanny Kaplan, de 16 anos, aguardava julgamento, que a condenou à morte. No entanto, dada a sua idade, sua morte foi substituída por trabalhos forçados indefinidos.

Devo dizer que durante os interrogatórios, Fanny mostrou seu caráter, não contando nada sobre seu amante que a traiu, ou sobre outros associados.

E depois havia a Transbaikalia, a prisão de trabalhos forçados de Maltsev, e depois o trabalho duro mais terrível da Rússia, Akatui. Foi assim que uma garota que não teve tempo de ver nada na vida, que não se mostrou em nada na revolução, acabou em um verdadeiro inferno terrestre.

As consequências da lesão e do excesso de trabalho levaram ao fato de Fanny em janeiro de 1909 estar completamente cega. Ela tentou se suicidar, mas falhou. A administração da prisão, certificando-se de que a menina não fingia perda de visão, deu-lhe algumas indulgências em seu trabalho. Três anos depois, a visão foi parcialmente restaurada.

Surpreendentemente, em trabalho forçado, Fanny continuou a pensar em política. Ela foi seriamente influenciada por outros prisioneiros, principalmente um socialista-revolucionário Maria Spiridonova. Foi ela quem, em 1918, pouco antes da tentativa de assassinato de Lenin, levantaria uma revolta dos socialistas-revolucionários de esquerda contra os bolcheviques em Moscou, que fracassaria.

Fanny Kaplan não se considera mais uma anarquista, mas uma socialista-revolucionária. No entanto, para os condenados a trabalhos forçados por tempo indeterminado, há alguma diferença?

A liberdade para ela, como outros presos políticos, trouxe a Revolução de Fevereiro. Tendo entrado em trabalho forçado aos 16 anos, ela foi libertada aos 27 anos. No entanto, aqueles que a viram após sua libertação a consideraram uma velha profunda - excesso de trabalho nas minas e as consequências da lesão afetada.

De Ulyanovsk para Ulyanovsk

Não há lar, nem família - os parentes de Fanny se mudaram para a América em 1911. Os mais próximos dela eram aqueles com quem ela passou por trabalho duro.

O governo provisório cuidou da prisioneira do czarismo - ela recebeu uma passagem para Evpatoria, onde foi aberto um sanatório para ex-prisioneiros políticos.

Lá, no verão de 1917, Fanny, que havia se recuperado e animado, conheceu Ulyanov. Mas não com Vladimir, mas com seu irmão Dmitry. Eles ainda discutem sobre o relacionamento entre Fanny e o irmão do líder, mas uma coisa é certa - graças a Ulyanov Jr., Kaplan recebeu uma referência para a clínica oftalmológica de Kharkov do Dr. Girshman.

A operação em Kharkov ajudou - Kaplan começou a ver melhor. Na Crimeia, ela consegue um emprego como chefe de cursos para treinamento de trabalhadores de volost zemstvos.

Isso dificilmente era o que Fanny sonhava. Mas ela tinha certeza de que seu destino mudaria. Aqui se reúne a Assembleia Constituinte, na qual os socialistas-revolucionários terão a maioria, e depois...

Mas em outubro de 1917 estourou a revolução bolchevique, que violou todos os planos dos socialistas-revolucionários em geral e de Fanny em particular.

Em fevereiro de 1918, quando ficou claro que definitivamente não haveria Assembleia Constituinte, Kaplan decidiu agir. Se no início de sua carreira revolucionária ela não matou o governador-geral, então por que não compensar essa omissão matando Lenin?

Para o Partido Socialista-Revolucionário, o terror individual era o método usual de luta, de modo que Fanny tinha mais do que suficiente pessoas com ideias semelhantes entre seus companheiros de partido. E a situação era extremamente aguda - o Tratado de Brest-Litovsk com a Alemanha obrigou muitos a se afastarem dos bolcheviques, e a derrota dos social-revolucionários de esquerda em julho de 1918 deu origem a muitos que queriam resolver não apenas questões políticas, mas também pessoais. pontuações com Lenin e outros bolcheviques proeminentes.

Para uma mulher sem família e filhos que passou por um inferno de trabalho duro, colocar sua vida em risco novamente era uma coisa comum. Além disso, as chances de sucesso eram muito altas.

A um passo do sucesso

Naquela época, não havia uma ideia moderna de proteção de altos funcionários. Meio século antes da tentativa de assassinato de Lenin Alexandre II quase pegou uma bala de um terrorista Dmitry Karakozov. O rei foi salvo não pela segurança, mas pela intervenção de um espectador. Os guardas não salvaram o austríaco Arquiduque Fernando cuja morte desencadeou a eclosão da Primeira Guerra Mundial.

Sim, e o próprio Lenin, que milagrosamente sobreviveu em agosto de 1918, quase morreu seis meses depois. Seu carro foi parado por ladrões comuns, eles jogaram o líder do proletariado junto com o motorista na rua e foram embora.

Nessas condições, até mesmo um político conhecido poderia ser morto por qualquer pessoa determinada, quanto mais alguma coisa, e a determinação de Fanny Kaplan não deveria ser aceita. Não era um obstáculo e uma visão ruim - era necessário atirar a uma curta distância.

As circunstâncias do que aconteceu em 30 de agosto de 1918 ainda estão sendo debatidas. As versões são apresentadas, uma mais fantástica que a outra - encenação, conspiração de Sverdlov, "segundo atirador", etc., etc.

A própria Fanny Kaplan também deixou entrar neblina, se declarando culpada durante a prisão, mas não contou nada sobre quem a ajudou. Não é à toa - ela também ficou em silêncio 12 anos antes, após a explosão em Kiev.

Ela explicou suas ações de forma simples e lógica: Lenin foi um traidor da revolução, e sua vida atrasou o início do socialismo por décadas. Com seus tiros, Fanny tentou remover esse obstáculo.

Naquela noite, Lenin, como outros líderes bolcheviques, falou nos comícios de sexta-feira nas fábricas. De manhã em Petrogrado como terrorista Leonid Kannegiser o chefe da Cheka de Petrogrado foi morto Moisés Uritsky. Apesar disso, Lenin não mudou seus planos. Orador brilhante, Lenin falou em um comício na fábrica Michelson e, cercado por trabalhadores, dirigiu-se à saída. Ele estava prestes a entrar no carro quando uma mulher se aproximou dele com uma pergunta. Enquanto Lenin falava com ela, Kaplan se aproximou dele por trás e disparou três tiros. Duas balas atingiram o pescoço e o braço do líder bolchevique, a terceira atingiu uma mulher que estava conversando com ele.

A lenda de Kaplan

O Lenin gravemente ferido foi enviado ao Kremlin, Kaplan foi detido alguns minutos depois. Segundo testemunhas, Fanny disse: "Cumpri meu dever e morrerei com valor". Durante os interrogatórios, ela insistiu que agiu sozinha.

Não houve uma longa investigação, o que faz com que alguns pesquisadores assegurem que Fanny sabia demais e se apressaram em se livrar dela.

Mas, talvez, tudo seja mais simples - os bolcheviques, furiosos com o assassinato de Uritsky e o atentado contra Lenin, anunciaram oficialmente o início do "Terror Vermelho", que deveria atingir seus inimigos ideológicos e de classe. Nessa situação, eles não iriam se sobrecarregar com cerimônias de investigação judicial. 3 de setembro de 1918 Presidente do Comitê Executivo Central de Toda a Rússia Yakov Sverdlov deu uma ordem verbal: atirar em Kaplan. Comandante do Kremlin Pavel Malkov levou Fanny Kaplan para o pátio do destacamento de autocombate com o nome do Comitê Executivo Central de Toda a Rússia, onde ele pessoalmente atirou nela ao som de carros em movimento.

O corpo de Fanny foi empurrado para um barril de alcatrão, encharcado de gasolina e queimado perto das paredes do Kremlin.

Não estragada pela fama durante sua vida, Fanny Kaplan tornou-se famosa após sua morte. Para o povo soviético, ela se tornou a "terrorista número um". Sua história está repleta de lendas - alguém supostamente a viu viva anos após a execução, seja em Solovki, no Cazaquistão ou em algum lugar do Cáucaso. Hoje, as bandas de rock têm o nome dela, e ela é o assunto de inúmeras anedotas, livros históricos e filmes.

Ela merece? Provavelmente não. Mas o grego Herostratus também uma vez condenado ao esquecimento, mas tudo acabou exatamente o oposto. A história tem seu próprio senso de humor especial.

Kaplan G., Sadok B. Psiquiatria clínica. Download
TRADUÇÃO DO INGLÊS ADICIONADA

PARTICIPANTES DA EDIÇÃO RUSSA
Editor-chefe - Tatyana Borisovna Dmitrieva, Membro Correspondente. RAM, professor
Editores e autores de adições
Aleksandrovsky Yuriy Anatolievich, Dr. med. Ciências, Professor - Editor-chefe
Avedisova Alla Sergeevna, Ph.D. querida. Ciências (cap. 15, 24) Bardenshtein Leonid Mikhailovich, Doutor em Medicina. Sci., Professor (Ch. 9, 10) Vandysh-Bubko Vasiliy Vasilievich, Dr. med. Ciências (cap. 3, 4) Guryeva Valeria Alexandrovna, Doutora em Medicina. ciências, professor (cap. 20)
Enikeev Iskander Derdovich, Ph.D. querida. em Medicina, Fellow da American Psychiatric Association, M.D., Ph.D. (editor de traduções)
Igonin Andrey Leonidovich, Dr. ciências, professor (cap. 5)
Kekelidze Zurab Ilyich, Dr. med. ciências (cap. 19, 22, 25)
Klimenko Tatyana Valentinovna, doutor em ciências médicas ciências (cap. 6)
Kogan Boris Mikhailovich, Dr. ciências (cap. 27)
Kolosov Vladimir Petrovich, Ph.D. querida. ciências (cap. 23)
Kondratiev Fedor Viktorovich, Dr. ciências, professor (cap. 7, 8)
Romasenko Lyubov Vladimirovna, Dr. Ciências (cap. 11, 12, 14, 17)
Tkachenko Andrey Anatolievich, Dr. ciências (cap. 13)
Shishkov Sergey Nikolaevich, Ph.D. ciências jurídicas (cap. 26)
Shostakovich Boris Vladimirovich, Dr. Ciências, Professor (cap. 16, 18)

GEOTAR MEDICINE Moscou 1998
UDC 616. 89 (075 8) BBK56 14Ya73 P86
ISBN 5-88816-010-5
PocketHandbookofClinicalPsychiatry//HaroldIKaplan, BenjaminJSadock//Baltimore, Williams & Wilkins - ISBN 0-683-04583-0

Recomendado pelo Ministério da Saúde da Federação Russa como auxiliar de ensino para estudantes de universidades médicas, estagiários, residentes, cadetes médicos de instituições de educação profissional adicional.

Tradução da 2ª edição do "Guia Conciso de Psiquiatria Clínica" dos autores mundialmente famosos G Kaplan e B Sadok (1996, editora Williams & Wilkins) A publicação foi complementada e adaptada pelos principais psiquiatras russos de acordo com as características e tradições da psiquiatria russa. O livro abrange informações científicas e práticas modernas sobre os principais aspectos da etiologia, sintomas, diagnóstico e tratamento de todas as formas de patologia mental.O texto é conciso, acessível, acompanhado de um grande número de tabelas que facilitam a percepção do material.

O livro é destinado a psiquiatras, clínicos gerais e estudantes de medicina

Os direitos desta publicação pertencem à editora GEOTAR MEDICINE A reprodução e distribuição em qualquer forma parcial ou total da publicação não pode ser realizada sem a permissão por escrito da editora

PREFÁCIO
O conhecimento dos fundamentos das disciplinas clínicas ensinadas nas escolas médicas de todo o mundo é de grande importância para expandir os horizontes de estudantes de medicina e jovens médicos.
Apesar do fato de que a medicina moderna é basicamente internacional, em muitos países ela mantém suas próprias tradições e escolas, e o nível de desenvolvimento da ciência médica depende em grande parte das capacidades materiais e técnicas da saúde.
Isso determina as peculiaridades regionais e nacionais de compreensão e resolução de problemas médicos, diagnósticos, preventivos e de reabilitação, o que, por vezes, cria dificuldades para especialistas de diferentes países encontrarem uma linguagem comum para a comunicação profissional.

Tudo isso se manifesta claramente no exemplo da psiquiatria moderna. Hoje, vários esquemas de classificação e diagnóstico são usados ​​em instituições médicas nos Estados Unidos (DSM-IV-R), países europeus (CID-10) e na Rússia, onde a CID-9 ainda é usada.
Ao mesmo tempo, há um grande número de comentários aceitos em cada país e opções de abordagens para fazer um diagnóstico psiquiátrico.
Uma das principais formas de superar essas diferenças é conhecer as publicações científicas fundamentais, principalmente as diretrizes para estudantes e doutores publicadas em países estrangeiros.

Infelizmente, os manuais estrangeiros modernos de psiquiatria quase não foram traduzidos na Rússia até recentemente. Conhecidos a partir de traduções comentadas, eles não davam uma visão completa das posições do autor e nem sempre representavam a essência de suas abordagens para a compreensão dos fundamentos da psicopatologia.

A publicação na Rússia do manual americano de psiquiatria de G. Kaplan e B. Sadok, repetidamente reimpresso em muitos países do mundo, realizada pela jovem editora GEOTAR MEDICINE, é um evento significativo na psiquiatria russa por várias razões.

Em primeiro lugar, este livro permite que você "de acordo com a fonte original" se familiarize com os princípios e principais abordagens metodológicas para fazer um diagnóstico e conduzir um tratamento "padronizado" de doentes mentais, adotados nos Estados Unidos e em muitos países de língua inglesa países.

Em segundo lugar, o livro é escrito tendo em conta a tendência atual de convergência da psiquiatria com outras áreas da clínica médica e destina-se não só a um psiquiatra qualificado, mas também a um clínico geral. Nesse sentido, pode se tornar uma ferramenta importante em nosso país para especialistas em várias disciplinas clínicas, bem como para médicos distritais e de família.

Em terceiro lugar, o livro é notável por sua clareza metodológica e cobertura completa de todos os principais problemas clínicos da psiquiatria moderna. Seus 27 capítulos principais e um bom suporte de referência permitem que você navegue em quase todas as questões de diagnóstico, terapia e reabilitação de doentes mentais.

O guia publicado não se limita à tradução do texto do autor. Uma grande equipe de especialistas altamente qualificados trabalhou em sua adaptação para o leitor russo e adição (de acordo com os autores), que por direito poderiam se tornar coautores de capítulos individuais do guia. Todos os acréscimos e comentários à tradução estão em itálico no texto.

"Clinical Psychiatry" é publicado na Rússia logo após o encontro russo-americano de especialistas no campo da psiquiatria (Moscou, setembro de 1997), que discutiu questões de interação dentro do Comitê de Saúde da Comissão Russo-Americana de Cooperação Econômica e Tecnológica ( "Comissão Gore-Chernomyrdin" ).

Nesta reunião, foram delineadas áreas específicas de cooperação no campo da investigação científica e da psiquiatria prática. Entre eles, as traduções de literatura científica e educacional são de grande importância. A publicação do livro de G. Kaplan e B. Sadok é um verdadeiro cumprimento do plano de cooperação, contribuindo para a ampliação dos contatos entre psiquiatras nacionais e colegas americanos.

Gostaria de expressar minha confiança de que este livro terá um grande número de leitores interessados ​​e pensantes e contribuirá para o enriquecimento mútuo da psiquiatria russa e americana.

Editor chefe
Ministro da Saúde da Rússia
Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, Professor T.E. Dmitrieva ​

Contente
1. Diagnóstico e classificação em psiquiatria ........................................ ................................... treze
I. Introdução ............................................... .................................................. . .................. treze
II. Classificação dos transtornos mentais ............................................. ................ ................... catorze
2. Exame psiquiátrico: histórico médico, estado mental, sinais e sintomas clínicos ................................... ........................................................ .......................... 23
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 23
II. Metodologia da entrevista clínica ............................................. ......................... 23
III. Histórico médico psiquiátrico ............................................. ........................................ 25
4. Condição mental................................................ ............................................. 26
V. Exame somático e neurológico .................................................. ......................... trinta
VI. Registrando Achados do Histórico Médico e Avaliação do Estado Mental ....................... 30
VII. Definições (definições) de sinais e sintomas encontrados durante o exame do estado mental ..................................... ....................................................... ... 34
3. Delirium, demência, transtornos amnésicos e outros transtornos cognitivos e transtornos mentais devidos a doenças somáticas e neurológicas .............................. ......................... ................. ......................... ......................... ............... 43
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 43
II. Exame clínico ................................................ .............. ................................... ........... 44
III. Delírio .................................................... ......................................................... ......... 44
4. Demência ................................................. .................................................. . .............. 47
V. Demência na doença de Alzheimer (DOIS)................................................. ......................... 51
VI. Demencia vascular ................................................ .............. ................................... ........... 54
VII. Doença de Pick .............................................. ................................................................... .. .......... 57
VIII. Doença de Creutzfeldt-Jakob .............................................. ......................................... 57
IX. Doença de Huntington (coreia hereditária progressiva, coreia de Huntington) ........................................ ....................... 57
X. Doença de Parkinson (paralisia trêmula) ............................................. ....................................... 58
XI. Outras demências................................................. ................................................................... .. ..59
XII. Distúrbios amnésticos .................................................. ......................................................... ... 59
XIII. Amnésia global transitória ............................................. ............................................. 61
XIV. Transtornos mentais devidos a doenças somáticas ou neurológicas ............................................. ........................................................ ....................................... 61
XV. Outras condições patológicas ............................................. ......................................................... 62
4. Aspectos neuropsiquiátricos da infecção pelo HIV ........................................ ................... ................... 67
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................... 67
II. Manifestações clínicas de lesão do SNC ............................................. ......................... 69
III. Síndromes psicopatológicas ......................................... ................................................... 70
4. Tratamento................................................. .................................................. . ................ 71
5. Transtornos por Uso de Substâncias ............................................. .................. 75
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 75
II. Opióides .................................................. ......................................................... ................... 84
III. Sedativos, hipnóticos e ansiolíticos ............................................. .................. 87
4. Estimulantes (fenamina e substâncias semelhantes em seu efeito à fenamina) ........................................ ....................................................... .......................................... 89
V. Cocaína ........................................................ .................................................. . ................... 90
VI. Cannabis ........................................................ ......................................................... ............... 91
VII. Alucinógenos .................................................... ................. ................................. ....................... 92
VIII. PCP .................................................... .................................................. . ....................... 93
IX. Inalantes .................................................... ........................................................ .............. 94
X. Cafeína ............................................. ......................................................... ............................................. 95
XI. Nicotina................................................. .................................................. . ................... 95
6. Transtornos por uso de álcool ............................................. ......... .......... 97
I. Introdução ........................................: ..... . ......................................... .. ............... 97
II. Dependência de álcool e abuso de álcool ............................................. ................ 98
III. Intoxicação por álcool (intoxicação por álcool)................................................. ....................... .104
4. Transtorno psicótico com alucinações causadas pelo álcool .............................. 106
V. Síndrome de abstinência alcoólica ............................................. ....................................................... ......... 106
VI. Síndrome de abstinência alcoólica com delirium (delirium tremens) ........................................ ......................... 106
VII. Transtorno amnéstico persistente causado pelo álcool ............................................. .. 108
VIII. Demência persistente induzida pelo álcool ............................................. ......................... 109
7. Esquizofrenia .............................................. .................................................. . .................. 111
I. Definição ................................................. ......................................................... ............... .......... 111
II. Informação histórica ................................................ ......................................................... ............... 111
III. Diagnóstico e sintomas ............................................. ......................................................... ............... 111
4. Tipos de esquizofrenia ........................................................ ........................................................ .............. .114
V. Epidemiologia ............................................. ......................................................... ............... ...... 116
VI. Etiologia................................................. .................................................. . .............. 117
VII. Laboratório e pesquisa psicológica ............................................. ....................... 119
VIII. Características fisiopatológicas ......................................................... .............. ................... 120
IX. Fatores psicodinâmicos .................................................... ......................................................... . 120
X. Diagnóstico diferencial ............................................. ................................................................... ..... 121
XI. Curso e prognóstico ........................................................ .................................................. . 122
XII. Tratamento................................................. .................................................. . ............... 123
8. Transtornos delirantes e outros transtornos psicóticos ........................................ ... .............. 129
I. Brad .............................................. .................................................. . ....................... 129
II. Transtorno esquizofreniforme ......................................................... .............. ................... 133
III. Transtorno esquizoafetivo ........................................................ .............. ................................... 134
4. Transtorno psicótico breve ............................................. ............... ........ 135
V. Transtorno psicótico induzido ............................................. ......................... 136
VI. Psicose pós-parto ........................................ ......................................................... .............. 137
VII. Transtorno psicótico não especificado ............................................. ......................... .............. 138
9. Distúrbios do humor ............................................. ................. ................................. .............. 141
I. Introdução ............................................... .................................................. . ............... 141
II. Diagnóstico, sinais e sintomas ............................................. .................................. 141
III. Epidemiologia................................................. .................................................. . ... 148
4. Etiologia................................................. .................................................. . ............ 149
V. Laboratório e pesquisa psicológica ............................................. ....................... 150
VI. Psicodinâmica .................................................... ........................................................ .............. .... 151
VII. Diagnóstico diferencial ................................................ ......................................................... 151
VIII. Curso e prognóstico ........................................................ ......................................... 154
IX. Tratamento................................................. .................................................. . ............... 155
10. Transtornos de ansiedade.............................................. ................. ................................. ............ 161
I. Definição ................................................. ......................................................... ............... ......... 161
II. Diagnóstico e sintomas ............................................. ......................................................... ............... 161
III. Epidemiologia................................................. .................................................. . ... 163
4. Etiologia................................................. .................................................. . ........... 170
V. Pesquisa psicológica ............................................. ................. ................................. 171
VI. Investigação laboratorial ....................................................... ......................... 171
VII. Características fisiopatológicas ......................................................... .............. ................... 171
VIII. Psicodinâmica .................................................... ........................................................ .............. .... 172
IX. Diagnóstico diferencial ................................................ ......................................................... 173
X. Curso e previsão .............................................. ..................................................................... ...... ...... 175
XI. Tratamento................................................. .................................................. . ................ 176
11. Distúrbios Somatotróficos, Distúrbios Mímicos e Simulação ..............................179
I. Distúrbios somatoformes ............................................. ................. ................................. ... 179
II. Distúrbios factícios ............................................. ......................................................... ...... 191
III. Simulação................................................. .................................................. . .............. 193
12. Distúrbios dissociativos ............................................. ................. ................................. .. 195
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 195
II. Amnésia dissociativa ............................................. ......................................................... ......... 196
III. Fuga dissociativa ....................................................... .............. ................................... .............. 199
4. Transtorno dissociativo de identidade............................................... ....................... 201
V. Transtorno de despersonalização ............................................. ....................................... 203
4. Transtorno dissociativo não especificado ............................................. ......................... 204
13. Disfunções sexuais, transtornos de identidade de gênero e parafilias... 205
I. Disfunções sexuais ............................................. ......................................... 205
II. Distúrbios de Identificação de Gênero ............................................. ............................................. 214
III. Parafilia .................................................... .......................................................... .......... .......... 220
14. Distúrbios associados a cabelos grisalhos ............................................. ................................... 223
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 223
II. Isso já está em português ................................................ .............. ................................... ............. .. 223
III. Bulimia Nervosa ....................................................... .............. ................................... ............. .... 227
15. Distúrbios do sono ............................................. ........................................................ ..... ........ 231
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 231
II. Distúrbios primários do sono ............................................. ........................................................ 233
III. Distúrbios do Sono Associados a Distúrbios Psiquiátricos ............................................. ...241
4. Outros distúrbios do sono ............................................. ........................................................ .............. 241
16. Violação do controle sobre os impulsos e distúrbios de ajuste ........................................ ... 243
I. Violação do controle sobre os impulsos ........................................ ................................... 243
II. Distúrbios de Ajustamento .................................................. ......................................................... ................... 248
17. Distúrbios psicossomáticos e distúrbios associados à ação de fatores psicogênicos ..................................... ......................... ......................... .............................. 251
I. Distúrbios psicossomáticos ............................................. ......................................... 251
II. Psiquiatria por tipo de consulta-interação ........................................ ... ... ... 261
III. Condições especiais para o tratamento de pacientes terapêuticos ........................................ .... ....263
4. Dor................................................. .................................................. . ....................... 265
V. Analgesia ................................................. ......................................................... ............... ................. 266
VI. Medicina alternativa (não tradicional) ........................................ ......................... ..................266
18. Transtornos de personalidade............................................. ................. ................................. ................ 269
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 269
II. Transtornos de personalidade com manifestações de excentricidade e excentricidade ..............................271
III. Distúrbios com manifestações de teatralidade, emotividade e labilidade... 275
4. Transtornos de Personalidade com Manifestações de Ansiedade e Medo ............................................. 282
V. Outros transtornos de personalidade ............................................. ................. ................................. ..... 286
19. Suicídios, excitação e outras emergências médicas ........................................ ......................... .... 289
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 289
II. Autodefesa-precauções a serem tomadas pelo médico.....289
III. Prevenir danos a si mesmo e aos outros ............................................. ....................... 290
4. Outras condições que requerem cuidados psiquiátricos urgentes ............................................. .....293
20. Distúrbios da infância, infância e adolescência ........................................ .... 309
I. Princípios de avaliação diagnóstica da condição de crianças e adolescentes .............................. 309
II. Desenvolvimento infantil................................................ .................................................. . ... 313
III. Retardo mental................................................ ......................................... 321
4. Distúrbios gerais do desenvolvimento .................................................. .............................................327
V. Distúrbios da aprendizagem, habilidades motoras e comunicação ........................................ ....331
VI. Distúrbios de Déficit de Atenção e Comportamento Destrutivo..............................334
VII. Distúrbios comportamentais na primeira infância devido a cabelos grisalhos...... 339
VIII. Distúrbios de tiques .................................................... .............. ................................... ..... 340
IX. Distúrbios das funções excretoras ............................................. ......................... 342
X. Outros transtornos da infância, infância e adolescência .............................. 344
XI. Outros transtornos que ocorrem na infância e adolescência .................. 346
XII. Outros Transtornos que Ocorrem na Infância ............................................. ......... 347
21. Psiquiatria Geriátrica ............................................. ................. ................................. .. 349
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 349
II. Epidemiologia................................................. .................................................. . ..... 349
III. Aspectos médicos ....................................................... ......................................................... ............... 349
4. Síndromes Clínicas ........................................................ ......................................................... .............. 350
V. Psicoterapia do idoso .................................................. .................................. 364
22. Luto e morte ............................................. ......................................................... 367
I. Luto, luto e luto ............................................. ................................................... 367
II. A morte e o morrer ........................................................ ........................................................ .............. ... 370
23. Psicoterapia .............................................. ........................................................ .............. .............. 373
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 373
II. Psicanálise e psicoterapia psicanalítica ............................................. ................ ... 373
III. Terapia Comportamental .................................................. ......................................................... ... 375
4. Terapia cognitiva ................................................ ......................................................... ............... 376
V. Terapia familiar ............................................. ................. ................................. ................ ... 377
VI. Terapia Interpessoal .................................................. ......................................................... .... 377
VII. Terapia de Grupo ................................................ ......................................................... .................. 377
VIII. Terapia de casal ou terapia de casamento ............................................. .........................379
24. Psicofarmacologia e outros tipos de terapia biológica ........................................ ......................... 383
I. Princípios básicos de psicofarmacologia .................................................. ................... 383
II. Ansiolíticos e hipnóticos ............................................. ........................................................ . 387
III. Drogas antipsicóticas .................................................. ......................................................... . 395
4. Antidepressivos ......................................................... ................. ................................. ................ .411
V. Drogas antimaníacas ............................................. ................................................... .. 425
VI. Outras drogas ........................................................ ......................................................... ............... .428
VII. HUSA................................................. ......................................................... ....................... 431
VIII. Psicocirurgia .................................................... ........................................................ .............. .... 434
25. Distúrbios do movimento causados ​​pela influência de drogas... 435
I. Introdução ............................................... .................................................. . ............... 435
II. Parkinsonismo causado por neurolépticos ............................................. .............................. 435
III. Distonia aguda causada por neurolépticos ............................................. ....................... 437
4. Acatisia aguda causada por neurolépticos ............................................. ....................... 437
V. Discinesia tardia causada por antipsicóticos ............................................. ....................... 438
VI. Síndrome neuroléptica maligna ............................................. ....................... 440
VII. Tremor postural associado à exposição a drogas .......... 441
VIII. Síndromes hipertérmicas .................................................. ......................................................... 441
26. Aspectos jurídicos da psiquiatria .................................................. .................................. 443
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 443
II. Aspectos legais da prática psiquiátrica ............................................. ....................... 444
III. Aspectos Jurídicos da Psiquiatria da Infância e Adolescência............................................. ......... 449
4. Aspectos Jurídicos da Psiquiatria e do Direito Civil............................................. ............ 450
V. Aspectos Jurídicos da Psiquiatria e Direito Penal ........................................ ......... .. 451
VI. Conclusão................................................. .................................................. . ........... 452
27. Pesquisa laboratorial em psiquiatria ............................................. .................... 453
I. Introdução ............................................... .................................................. . ................ 453
II. Testes de triagem para doenças somáticas ............................................. ................... ... 454
III. Fármacos usados ​​para tratar transtornos psiquiátricos ............................................. ..454
4. Investigação laboratorial ....................................................... .................................... 457
V. Outros exames laboratoriais ............................................. ....................................... 466
28. Manual................................................ .................................................. . ................ 477
I. Abreviaturas ............................................. ......................................................... ............... ......... 477
II. Glossário de termos............................................... .................................................................... ... ... 478
III. Classificação DSM-IV ............................................. ................. ................................. ............ 488
4. Guia do autor ........................................................ ......................................................... .............. 505

(Vengerov)

Grande enciclopédia biográfica. 2009 .

Veja o que "Kaplan, G.A." em outros dicionários:

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kaplan- ou CHAPLAN capelan m. Peixe para isca de bacalhau. Luchinsky 1879... Dicionário histórico de galicismos da língua russa

Fanny Kaplan em 1918 Fanny Efimovna Kaplan (Feiga Khaimovna Roytblat, 10 de fevereiro de 1890, 3 de setembro de 1918) foi um membro do movimento revolucionário russo, conhecido principalmente como o autor do atentado contra a vida de Lenin. Em vários ... ... Wikipedia

Anatoly Lvovich Kaplan Nome de nascimento: Tankhum Leivikovich Data de nascimento: 10 de janeiro de 1903 Local de nascimento ... Wikipedia

Livros

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• Leningrado. Anatoly Kaplan, Kaplan Anatoly. O ciclo litográfico "Leningrado" de Anatoly Kaplan (1903-1980) há muito é reconhecido como um dos melhores exemplos de belas artes dedicados à grande cidade. Para trabalhar no ciclo Kaplan...

Gorshkov A.V., Kolokolov G.R. Psiquiatria Forense. Curso de curta duração (Documento)

Kaplan Robert, Norton David. mapas estratégicos. Transformação de ativos intangíveis em resultados tangíveis (Documento)

Saveliev V.S. Kirienko A.I. (ed) Cirurgia clínica. Liderança nacional. Volume 1 (Documento)

n1.doc

Kaplan G.I., Sadok B.J. Psiquiatria Clínica. Em 2 toneladas. T. 1. - Por. do inglês. V.B. Sagitário. – M.: Medicina, 1994, 672 p.

RETARDO MENTAL

DEFINIÇÃO

O retardo mental (retardo) é uma síndrome comportamental que não possui uma única etiologia, mecanismo, dinâmica ou prognóstico. Essa definição de retardo mental atravessou os anos e ainda está em processo de refinamento. Ele reflete as visões e atitudes da sociedade em relação ao retardo mental, bem como métodos de diagnóstico e o estado da ciência médica.

Existem duas abordagens conceituais principais para a definição de retardo mental: modelos biomédicos e socioculturais e de adaptação. Adeptos do modelo biomédico, especialmente nos Estados Unidos, argumentam que a presença de grandes alterações no cérebro é essencial para o diagnóstico de retardo mental. Pelo contrário, os defensores do modelo sociocultural e adaptativo enfatizam a importância da função social e a capacidade geral de se adaptar às normas aceitas.

Na tabela. todas as violações observadas na infância e nos anos pré-escolares, dificuldades de aprendizagem na idade escolar e má adaptação social e profissional na idade adulta são dadas.

Tabela. Características do desenvolvimento do retardado mental, a tabela inclui idade cronológica, grau de retardo, nível intelectual, fala e funcionamento social)

Grau de retardo mental	Maturidade e desenvolvimento na idade pré-escolar (0-5)	Idade escolar (6-20). Treino e educação	Período adulto (21 anos ou mais). Adequação das esferas sociais e de fala
profundo	Retardo forte; capacidade mínima de funcionar na esfera sensório-motora; a necessidade de cuidados de babá; a necessidade de assistência e supervisão constantes	Há alguma atividade motora; pode responder a algumas tentativas de educá-lo sobre o autocuidado	Algum desenvolvimento da esfera motora e da fala; pode aprender algumas habilidades de autocuidado de forma muito limitada; babá necessária
pesado	Desenvolvimento motor deficiente; a fala é mínima; geralmente não consegue aprender o autocuidado; poucas ou nenhuma oportunidade para ensinar habilidades de comunicação	Pode falar ou aprender a se comunicar; podem aprender habilidades básicas de higiene; incapaz de aprender a falar	Pode aprender parcialmente o autocuidado sob supervisão próxima; podem ser ensinadas as regras mais simples de autodefesa sob controle
Moderado	Pode falar e aprender a se comunicar; mal orientado socialmente; bom desenvolvimento motor; habilidades de autocuidado podem ser ensinadas; pode ser limitado a assistência e controle moderados	Pode aprender habilidades sociais e profissionais; raramente se desenvolve além da 2ª série no aprendizado; pode aprender a navegar em lugares familiares de forma independente	Pode trabalhar por conta própria em trabalho não qualificado ou semiqualificado em condições adequadas; precisa de proteção e ajuda com o menor estresse
Leve	Pode haver habilidades sociais e capacidade de comunicação; retardo mínimo em áreas sensório-motoras; muitas vezes não difere da norma em uma idade mais avançada	Pode atingir algum desempenho acadêmico, até o nível de 6ª série, que é alcançado no final da adolescência; sucesso pode ser alcançado no ensino de comportamento social apropriado	Geralmente pode alcançar habilidades sociais e linguísticas adequadas para autocuidado mínimo, mas precisa de orientação e assistência sob estresse social e econômico

Esta tabela inclui os critérios dsm-III-R e da Associação Americana para Defeitos Mentais (AAUD).

De acordo com a definição de 1983 da AAUD, o retardo mental caracteriza um nível de desenvolvimento intelectual significativamente reduzido em relação à média, que é resultado ou associado a distúrbios concomitantes do comportamento adaptativo e se manifesta durante o período de desenvolvimento. A definição de AAUD é quase idêntica à definição de dsm-Sh-R, que descreve as características essenciais do retardo mental da seguinte forma:

1) uma diminuição significativa no nível geral de desenvolvimento intelectual, acompanhada de

2) um déficit ou prejuízo significativo das funções adaptativas,

3) quando as alterações marcadas aparecem antes dos 18 anos.

Os seguintes são diagnósticos critérios de retardo mental para dsm-W-R:

A. O desenvolvimento intelectual geral está significativamente abaixo da média: 10 é igual a 70 ou menos em um teste apresentado individualmente de 10 (para crianças, é indicada uma diminuição clinicamente significativa no desenvolvimento intelectual, pois não há testes com expressão numérica desse indicador ).

B. Acompanhar comprometimento ou deficiência na função adaptativa da criança, ou seja, falta da adaptabilidade esperada para sua idade e neste grupo cultural em áreas como atividade e responsabilidade profissional, comunicação, desempenho das tarefas diárias, independência pessoal e auto-satisfação.

C. Início da deficiência antes dos 18 anos.

O diagnóstico é feito independentemente de haver uma doença física ou outra doença mental concomitante. "Inteligência geral" é definida por testes de inteligência padrão, e "significativamente abaixo da média" é definido como um QI de aproximadamente 70 ou menos, ou dois desvios padrão abaixo da média para um teste específico.

TERMINOLOGIA

O termo "retardo mental" é frequentemente usado como um equivalente ao termo "deficiência mental". A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomendou o termo "subnormalidade mental" que inclui duas categorias distintas: retardo mental e deficiência mental. O retardo mental, segundo a nosologia da OMS, é usado para diagnosticar uma função subnormal secundária à sua causa, enquanto deficiência mental é o termo legal aplicado a indivíduos com QI abaixo de 70.

O termo "demência" foi usado com frequência no passado, especialmente na literatura americana, e ainda é usado no Reino Unido para se referir a formas leves de retardo mental. "Oligofrenia" é geralmente usado na URSS, Escandinávia e outros países da Europa Ocidental. O termo "amência" não ocorre mais na psiquiatria moderna, exceto em casos isolados quando se trata do estado terminal do processo degenerativo.

CLASSIFICAÇÃO

O grau ou nível de retardo mental é expresso em vários termos. O dsm-III-R contém quatro subtipos de retardo mental, refletindo o grau de deficiência intelectual: retardo mental leve, retardo mental moderadamente grave, retardo mental grave e retardo mental global. Os graus de retardo mental estão indicados na Tabela. 2 (de acordo com as gradações de QI).
Mesa 2. A gravidade do retardo mental em uma escala de 10

Além disso, o dsm-III-R lista "retardo mental não específico" como um subtipo destinado àqueles indivíduos com forte suspeita de deficiência intelectual, mas que não podem ser testados em testes de inteligência padrão, que têm deficiências significativas ou que são não comunicativo. . Este subtipo pode ser aplicado a bebês que são clinicamente marcados com inteligência significativamente abaixo da média, mas para os quais a deficiência não pode ser computada numericamente porque os testes quantitativos não estão disponíveis (por exemplo, Bailey, Cattal). Este subtipo não deve ser usado se o QI estimado for maior que 70.

EPIDEMIOLOGIA

A presença de retardo mental em um determinado momento entre toda a população é de aproximadamente 1%. Calcular esse número com precisão é muito difícil, pois é impossível estabelecer quando uma determinada pessoa foi diagnosticada com retardo mental. Em muitos casos, o retardo pode ficar "latente" por muito tempo antes de ser reconhecido, seja devido à boa adaptação ou o diagnóstico prévio não será confirmado em algum momento da vida do paciente. Na maioria das vezes este diagnóstico faz-se a crianças em idade escolar, e o máximo cai na idade de 10-14 anos. O retardo mental é mais comum (cerca de 1/2 vezes) em homens do que em mulheres.

FATORES ETIOLÓGICOS E SÍNDROMES

No atual nível de desenvolvimento da ciência, foi estabelecido que aproximadamente 25% dos casos de retardo mental são devidos a anormalidades biológicas. Distúrbios cromossômicos e metabólicos, como doença de Down e fenilcetonúria, são os distúrbios de retardo mental mais comuns. O retardo mental associado a esses distúrbios geralmente é diagnosticado no nascimento ou na infância relativamente precoce e varia em gravidade de moderado a grave.

Nos restantes 75% dos casos, nenhuma causa biológica pode ser identificada. O nível de deficiência intelectual nesses casos é mais leve; eu valorizo? variam de 50 a 70. O retardo mental leve geralmente não é diagnosticado até que a criança comece a escola. Em casos de retardo mental leve, esse distúrbio geralmente ocorre em ambos os pais e irmãos.

A dominância significativa de casos de retardo mental leve é ​​observada entre os estratos socioeconômicos mais baixos da sociedade, e a razão para isso não é clara. No entanto, pode-se notar que a privação psicossocial, como a privação nas áreas de estimulação social, linguística e intelectual, contribui para o retardo mental, embora a etiologia biológica seja desconhecida. No nível atual de conhecimento, pode-se supor que existem três tipos de fatores etiológicos, isolados ou combinados entre si: fatores genéticos, fatores ambientais (por exemplo, desnutrição) e experiências da primeira infância.

FATORES PRÉ-NATAL

Uma condição importante para o bom desenvolvimento do embrião é a saúde física e psicológica da mãe durante a gravidez e durante a amamentação. Doenças crônicas e condições patológicas da mãe afetam o desenvolvimento normal do feto, seu sistema nervoso; essas condições incluem diabetes não tratada, anemia, enfisema, hipertensão e uso crônico de álcool e drogas. As infecções transmitidas pela mãe durante a gravidez, principalmente as virais, podem causar danos ao feto e retardo mental. O grau de comprometimento depende de variáveis ​​como a idade pré-natal do feto e a gravidade da doença. Embora a influência patológica de muitas infecções no sistema nervoso central do feto tenha sido observada, três tipos de infecções estão particularmente fortemente correlacionados com um alto risco de retardo mental: rubéola, doença de inclusão citomegálica e sífilis.

rubéola sarampo

A rubéola substituiu a sífilis como a principal causa de doenças congênitas e retardo mental associado a infecções maternas. Bebês de mães infectadas podem apresentar uma série de anormalidades, incluindo cardiopatia congênita, catarata, surdez, microcefalia e microftalmia. O período de tempo é um fator crítico, uma vez que a duração e a frequência das complicações estão inversamente correlacionadas com a idade gestacional no momento do adoecimento da mãe. Quando uma mãe tem uma infecção no primeiro trimestre de gravidez, 10 a 15% dos bebês nascem com anormalidades, mas a incidência de anormalidades aumenta acentuadamente para quase 50% quando a infecção se desenvolve no primeiro mês de gravidez. A situação é muitas vezes complicada pelas formas clínicas da infecção, que muitas vezes passam despercebidas. A rubéola na mãe pode ser prevenida pela imunização.

Doença de inclusão citomegálica

Em muitos casos, a doença de inclusão citomegálica é latente na mãe. Entre as crianças são natimortos, enquanto os vivos apresentam icterícia, microcefalia e hepatoesplenomegalia, e calcificação intracerebral detectada radiograficamente, microcefalia ou hidrocefalia. O diagnóstico é confirmado por uma cultura positiva do vírus a partir de material retirado da faringe ou urina, bem como pela regeneração de células de inclusão na urina.

Sífilis

A sífilis em gestantes foi considerada a principal causa de diversos distúrbios neuropatológicos em sua prole, incluindo retardo mental. Atualmente, a incidência de complicações decorrentes da sífilis flutua junto com a incidência de sífilis na população em geral. Estudos recentes mostraram que em muitas cidades americanas a situação ainda está longe de ser animadora.

Outras doenças

Outra causa reconhecida de doença fetal é a toxoplasmose transmitida ao feto pela mãe. Esta é uma condição bastante rara, que, no entanto, muitas vezes termina com o nascimento de uma criança com deficiência intelectual ou outros distúrbios cerebrais. Há evidências de danos ao feto também em conexão com a hepatite da mãe.

A AIDS é agora uma grande preocupação de saúde pública, e pesquisas intensivas estão em andamento sobre como ela afeta o desenvolvimento fetal e do recém-nascido. A gravidez de uma mulher com AIDS termina em morte fetal, natimorto, aborto espontâneo ou morte infantil nos primeiros anos de vida. Uma vez que o vírus é conhecido por ter um efeito prejudicial direto no cérebro, supõe-se que as crianças nascidas de tais mães podem ter vários tipos de danos cerebrais com graus variados de retardo mental.

O papel de infecções maternas durante a gravidez, como influenza, infecções respiratórias agudas virais, pneumonia e infecções do trato urinário, em causar deficiência intelectual está sob investigação, e ainda não há resultados claros.

Complicações da gravidez

A toxicose da gravidez e o diabetes não tratado na mãe representam um perigo para o feto e às vezes resultam em retardo mental. Sangramento vaginal, descolamento prematuro da placenta e prolapso do cordão podem danificar o cérebro fetal causando anóxia.

Sobre o potencial efeito teratogênico das substâncias farmacológicas administradas durante a gravidez, muito se tem falado em relação à tragédia da talidomida (substância que causava uma alta porcentagem de defeitos congênitos quando administrada a mulheres grávidas). Até o momento, com exceção dos metabólitos usados ​​no tratamento do câncer, nenhuma outra substância conhecida causa danos ao sistema nervoso central do feto, mas, no entanto, foi demonstrada cautela e restrição de medicamentos prescritos para gestantes. O uso de lítio e o consumo excessivo de álcool durante a gravidez mostraram-se, em alguns casos, associados ao comprometimento neonatal, especialmente do sistema cardiovascular.

PATOLOGIA CROMOSSÔMICA

Anormalidades cromossômicas autossômicas também têm sido associadas ao retardo mental, embora as anormalidades dos cromossomos sexuais nem sempre causem retardo mental (por exemplo, síndrome de Turner com X0 e síndrome de Klinefelter com variações em XXY, XXXY ou XXYY). Algumas crianças com síndrome de Turner têm inteligência normal ou aumentada.

Síndrome de Down

A síndrome de Down foi descrita pela primeira vez pelo médico inglês Langdon Down em 1866 e baseava-se em características físicas associadas a um desenvolvimento mental subnormal. Desde então, a síndrome de Down continua sendo a síndrome de retardo mental mais estudada e frequentemente discutida. As crianças com essa síndrome eram anteriormente chamadas de mongolóides com base em suas características físicas - olhos oblíquos, dobra epicântica e nariz achatado.

Apesar do fato de que nos últimos 100 anos um grande número de teorias e hipóteses surgiram, a causa da síndrome de Down permanece desconhecida. É geralmente aceito que existem vários fatores que podem causar esta doença e que estão associados a uma violação nos cromossomos; esta é a idade avançada da mãe, talvez a idade avançada do pai e a influência da radiação. Os problemas de causalidade foram ainda mais complicados pela recente descoberta de três tipos de cromossomos anormais na síndrome de Down:

1. Pacientes com trissomia 21 (3 do cromossomo 21, ao invés do usual 2) representam a maioria absoluta; eles têm 47 cromossomos, com um cromossomo 21 extra. O cariótipo materno é normal. A não disjunção durante a miose, aparecendo por uma razão desconhecida, agora é considerada associada a esse distúrbio.

2. A não disjunção, observada todas as vezes após a fertilização em cada divisão celular, é uma condição na qual células normais e trissômicas são encontradas em vários tecidos.

3. Durante a translocação, ocorre a fusão de 2 cromossomos, principalmente 21 e 15, resultando em apenas 46 cromossomos, apesar da presença do extracromossomo 21. Esse distúrbio, ao contrário da trissomia 21, geralmente é congênito, e o cromossomo de translocação pode ser encontrada em pais e irmãos saudáveis. Esses portadores, que não apresentam manifestações patológicas, possuem apenas 45 cromossomos.

A incidência da síndrome de Down nos EUA é de aproximadamente 1 em cada 700 nascimentos. Em seu trabalho original, Down observou que a frequência desta doença é de 10% entre todos os pacientes com retardo mental. É interessante que hoje cerca de 10% dos pacientes com síndrome de Down estão em hospitais para deficientes mentais. Para uma mãe de meia-idade (mais de 32 anos), o risco de ter um filho com síndrome de Down é de aproximadamente 1 em 100 se houver apenas trissomia, mas o risco aumenta para 1:3 quando ocorre a translocação. Esses fatores são de particular interesse para o aconselhamento genético.

A amniocentese, na qual o líquido amniótico é drenado transabdominalmente do saco amniótico entre a 14ª e a 16ª semanas de gestação, é um critério útil para o diagnóstico de uma anormalidade no lactente, especialmente a síndrome de Down. As células do líquido amniótico, principalmente de origem germinativa, são cultivadas para estudos citogenéticos e bioquímicos. Muitos distúrbios hereditários podem ser previstos usando esse método, e o único método de prevenir o nascimento de uma criança doente é a interrupção terapêutica da gravidez. Preferencialmente, a amniocentese deve ocorrer em todas as gestantes com mais de 35 anos. Felizmente, a maioria das anormalidades cromossômicas ocorre apenas uma vez na família.

O retardo mental é a principal característica da síndrome de Down. A maioria dos pacientes é classificada como moderada ou gravemente retardada, com apenas uma minoria tendo um QI inferior a 50. O desenvolvimento mental parece ser normal desde o nascimento até os 6 meses de idade. As pontuações 10 diminuem gradualmente do normal na idade de 1 ano para cerca de 30 em idades mais avançadas. Esse declínio na inteligência pode ser real e óbvio. Pode acontecer que os testes infantis não detectem toda a extensão do defeito, que só é detectado por métodos de teste mais sutis usados ​​na infância. De acordo com muitos dados, os pacientes com síndrome de Down são calmos, bem-humorados e sociáveis, o que facilita sua adaptação em casa. O quadro, porém, muda na adolescência, principalmente se as crianças vivem em internatos; eles podem apresentar uma variedade de distúrbios emocionais, comportamentais e (raramente) psicóticos.

O diagnóstico da síndrome de Down é relativamente fácil em crianças mais velhas, mas muitas vezes é mais difícil em recém-nascidos. As características mais graves são hipotonia geral, fissuras palpebrais oblíquas, excesso de pele no pescoço, crânio pequeno e achatado, maçãs do rosto salientes e língua protuberante. As mãos são largas e grossas, com uma prega palmar transversal e dedos pequenos curtos, arredondados para dentro. O reflexo de Moro é fraco ou ausente. Mais de 100 sinais e estigmas foram descritos na síndrome de Down, mas coletivamente raramente ocorrem na mesma pessoa.

O tempo de vida previsto é de cerca de 12 anos. Com o advento dos antibióticos, no entanto, poucos morrem de infecções ainda jovens, mas a maioria dos pacientes não passa dos 40 anos, quando já acumulam muitos sinais incompatíveis com a vida, em especial, envelhecimento, reminiscências do quadro característico da doença de Alzheimer. Apesar dos muitos métodos propostos, nenhum tipo de tratamento se mostrou eficaz.

Doença (síndrome) do choro de um gato

As crianças que sofrem de doença do gato chorando são distinguidas pela ausência de parte do 5º cromossomo. Eles são caracterizados por retardo mental grave e muitos estigmas frequentemente associados a anormalidades cromossômicas, como microcefalia, orelha baixa, fissuras palpebrais oblíquas, hipertelorismo e micrognatia. Um choro característico, que lembra um gato, está associado a defeitos na faringe, deu o nome a essa síndrome, mas gradualmente, com o passar dos anos, o choro cessa.

Outras síndromes de doenças autossômicas associadas ao retardo mental têm prevalência significativamente menor do que a síndrome de Down. Vários tipos de distúrbios de cromossomos autossômicos e sexuais e as síndromes causadas por eles são apresentados na Tabela. 21.

DEFEITOS GENÉTICOS

Fenilcetonúria

A fenilcetonúria (PKU) foi descrita pela primeira vez por Falling em 1934 como um erro metabólico exemplar de natureza inata. A PKU é transmitida como uma característica congênita mendeliana recessiva simples e ocorre aproximadamente 1 em cada 10.000 a 15.000 nascidos vivos. Para os pais que já têm um filho com PKU, a chance de que o próximo filho também seja afetado é de 1 em cada 4-5 gestações subsequentes. Embora esta doença ocorra predominantemente em pessoas de origem do norte da Europa, alguns casos foram descritos entre negros, judeus e asiáticos. A frequência de ocorrência desse transtorno entre pacientes defeituosos em abrigos é de cerca de 1%.
Tabela 3. Trinta e cinco síndromes importantes em vários tipos de retardo mental (retardo)

Síndrome	Distúrbios importantes para o diagnóstico			retardo mental	baixa estatura	Tipo de transmissão genética
	craniofacial	esquelético	Outro
Síndrome de Aarsky	Hipertelorismo; ponte nasal larga, narinas antevertidas, filtro longo	Braços e pernas curtos; leve membrana entre os dedos, baixa estatura	"Véu" escrotal sobre o pênis		+	X-adjunto semi-dominante
Síndrome de Aper (acrocefalossindactilia)	craniossinostose; hipoplasia mediofacial intermitente, hipertelrismo	sindactilia; extensão das extremidades distais dos dedos das mãos e dos pés		±		autossômico dominante
Gigantismo cerebral (síndrome de Sotos)	Cabeça grande; testa saliente; mandíbula inferior estreita	Mãos e pés grandes		Significativo em idade precoce, má coordenação	±	?
Síndrome de Cockayne	Rosto com traços pontiagudos; olhos fundos; nariz fino, prognatia; degeneração da retina	Membros alongados com braços e pernas grandes; defeito de flexão	hipotricose; fotossensibilidade; afinamento da camada subcutânea da retina; Perda de audição	+	+	autossômica recessiva
Síndrome de Cohen	Hipoplasia da mandíbula com incisivos centrais proeminentes	Braços e pernas estreitos	Hipotensão; obesidade	+	±	? autossômica recessiva
Síndrome de Cornélia de Lange	Sinofrise (sobrancelhas unidas); lábio inferior fino e virado para baixo; filtro longo; narinas viradas anteriormente; microcefalia	Mãos e pés pequenos ou de formato irregular; polegar é proximal	hirsutismo	+	+	?
Síndrome de Lejeune ("doença do grito de gato")	Dobras epicânticas ou fissuras palpebrais oblíquas; rosto redondo; hipertelorismo; microcefalia	Metacarpos ou metatarsos curtos; quatro dedos na mão	Na infância, eles fazem gritos de gato	+	+	?
Síndrome de Croiseau (disostose craniofacial)	Proptose com cavidades oculares superficiais; hipoplasia do maxilar superior; Craniossinostose					autossômico dominante
Doença de Down	Inclinando-se para frente, verticalmente, em direção às fissuras palpebrais; a parte do meio do rosto é pequena; dobras epicânticas	Braços curtos; clinodactilia do quinto dedo (dedo mínimo); quatro dedos na mão	Hipotensão; dobras adicionais de pele na parte de trás do pescoço	+	+	21 Trissomia
Síndrome de Dubovitz	rosto pequeno; deslocamento lateral do canto interno inferior do olho; ptose; grande parte de trás do nariz; cabelo raro; microcefalia		eczema do bebê	±	++	? autossômica recessiva
síndrome alcoólica fetal	Fissuras palpebrais curtas; hipoplasia da parte média da face; microcefalia		± Envolvimento cardíaco; disfunção motora leve	+	+
Síndrome de hidantoína fetal (Dilanthia)	Hipertelorismo; nariz curto; às vezes lábio dividido	Unhas hipoplásicas, especialmente no dedo mindinho	Insuficiência cardíaca	±	±
Síndrome de Goldenhar	Hipoplasia do osso zigomático (hipoplasia molar); macrostomia (grande fissura oral); micrognatia; dermóide epibulbar ou lipodermóide; aurículas salientes com pólipos periauriculares	Anomalias vertebrais				?
Distúrbios de pigmentação	±defeito do dente; deformidade da orelha; ± calvície irregular		Pigmentação da pele "manchada", na forma de teias de aranha ou na forma de flores	±		? Adjacente ao X Dominante Letal para homens
Síndrome Besouro	pigmentação da retina	polidactilia; sindactilia	Obesidade; convulsões; hipogenitalismo	±	±	autossômica recessiva
Nevo Linear	nevo sebáceo, no rosto ou pescoço		± Convulsões	+	±	?
Síndrome de Lowe	Catarata	Disfunção tubular renal	Hipotensão	++	+	X-adjunto recessivo
Síndrome de Mobius (diplegia facial congênita)	Um rosto desprovido de qualquer expressão; paralisia ocular	± Pé torto; sindactilia		±	±	?
Neurofibromatose	± Gliomas oculares; Neubromas da via auditiva	± dano ósseo, pseudoartrose	neurofibromas; "pontos de café"; convulsões	±		autossômico dominante
Síndrome Noonan	Crescimento da nuca; aurículas salientes; hipertelorismo	Tórax, formando uma cavidade; cotovelos acabaram	Criptorquidia; estenose da artéria pulmonar	±	+	?
Síndrome de Prader-Willi	Fissura palpebral oblíqua para cima, vertical	Mãos e pés pequenos	Hipotensão; especialmente na infância; depois polifagia e obesidade; hipogenitalismo	+	+	?
Síndrome de Robin	Micrognatia; omissão da língua; divisão do céu; forma "u"		± Anomalias cardíacas			?
Síndrome de Rubell	Catarata; pigmentação retiniana; deformidade do olho		surdez neurossensorial; canal arterial aberto	±	±
Síndrome de Rubinstein-Taybi	fissuras palpebrais oblíquas (estrabismo); hipoplasia do maxilar superior; microcefalia	Polegares e dedos dos pés largos	Marcha anormal	+	+	?
Síndrome de Seckel	Hipoplasia da face; nariz saliente; microcefalia	Muitas pequenas articulações e patologia do sistema esquelético		+	+	autossômica recessiva
Síndrome de Sjögren-Larsson		Espasticidade, especialmente das pernas	Ictiose	+	+	autossômica recessiva
Síndrome de Smith-Lemli-Opitz	Narinas antevertidas e/ou ptose palpebral	Sindactilia do 2º e 3º dedos	Hipospádia; criptorquidia	+	+	autossômica recessiva
Síndrome de Sturge-Weber	Hemangioma plano da face, mais comumente se espalhando ao longo do nervo trigêmeo		Hemangiomas meníngeos com convulsões
Síndrome de Tritcher-Collins (disostose mandibulofacial)	Hipoplasia dos ossos zigomáticos e maxilar inferior; fissuras palpebrais inclinadas para baixo; defeito da pálpebra inferior; orelhas salientes					autossômico dominante
Trissomia 18	Microstomia; fissuras palpebrais curtas; aurículas salientes; crânio alongado	Mãos cerradas, o 2º dedo está localizado acima do terceiro; têmporas baixas na ponta dos dedos; peito curto	Criptorquidia; cardiopatia congênita	+	+	Trissomia 18
Trissomia 13	Defeitos dos olhos, nariz, lábios, orelhas e testa do tipo holoprosencefálico	polidactilia; leitos ungueais estreitos e curvos nos dedos	Defeitos da pele localizados na parte de trás do couro cabeludo	+	+	Trissomia 13
Esclerose tuberosa	Nós na pele do pescoço de rosa lilás a marrom	± dano ósseo	Convulsões, calcificação intracraniana	±		autossômico dominante
Síndrome de Waardenburg	Deslocamento lateral do canto interno do olho e da cavidade		albinismo parcial; fio de cabelo branco; heterocromia da íris; vitiligo; ± surdez
síndrome de Williams	Lábios carnudos; nariz pequeno com narinas antevertidas; displasia da íris	Hipoplasia leve das unhas	± Hipercalcemia na infância; estenose da valva aórtica superior	+	+	?
síndrome cerebrohepatorrenal de zellweger	testa alta; face plana		Hipotensão; hepatomegalia; morte na primeira infância	+	+	autossômica recessiva

O principal defeito metabólico da PKU é a incapacidade de converter fenilalanina, um aminoácido essencial, em paratirosina devido à ausência ou estado inativado da enzima hepática fenilalanina hidroxilase, que catalisa a conversão. Recentemente, dois outros tipos de hiperfinil alaninemia foram descritos. Um está associado à deficiência da enzima dihidropteridina redutase e o outro está associado à deficiência do cofator biopterina. O primeiro defeito pode ser encontrado nos fibroblastos e a biopterina nos fluidos corporais. Ambos os distúrbios raros estão associados a grande risco de vida.

A maioria dos pacientes com PKU tem retardo mental grave, mas alguns têm inteligência limítrofe ou normal. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam eczema, vômitos, náuseas e convulsões. Embora o quadro clínico varie, as manifestações típicas para crianças com PKU são hiperatividade, comportamento errático, imprevisível e de difícil manejo. Essas crianças são caracterizadas por birras e movimentos bizarros do corpo, membros superiores e gestos com as mãos, e seu comportamento às vezes se assemelha ao de crianças autistas ou esquizofrênicas. A comunicação verbal e não verbal geralmente é severamente prejudicada. As habilidades de coordenação e percepção também são significativamente prejudicadas.

Anteriormente, o diagnóstico desta doença era baseado em um estudo de urina: o ácido fenilpirúvico na urina reage com uma solução de cloreto férrico, resultando em uma cor verde brilhante. No entanto, este teste tem limitações, pois não pode detectar a presença de ácido fenilpirúvico na urina antes que o bebê tenha 5 ou 6 semanas de idade, e pode ser positivo com outros aminoácidos. Recentemente, foi desenvolvido um teste mais confiável que utiliza um método bacteriológico para detectar fenilalanina no sangue.

O diagnóstico precoce é muito importante, pois a administração de uma dieta pobre em fenilalanina, utilizada desde 1955, melhora muito o comportamento e o desenvolvimento normal. Os melhores resultados são obtidos com diagnóstico precoce e início da terapia dietética até os 6 meses de idade.

No entanto, a dietoterapia não é isenta de um certo grau de risco. A fenilalanina é um aminoácido essencial e sua deficiência na dieta pode levar a distúrbios graves como anemia, hipoglicemia, edema e até a morte. A terapia de dieta com PKU pode ser interrompida aos 5-6 anos de idade, embora não haja outras maneiras de alterar o metabolismo para manter os níveis sanguíneos normais de fenilalanina. Crianças diagnosticadas antes dos 3 meses de idade e tratadas com uma dieta adequada podem ter inteligência normal. Se não for tratada em idade precoce, a dieta para crianças mais velhas e adolescentes não parece afetar a taxa de retardo mental. No entanto, a dieta reduzirá seu nível de irritabilidade e alterações patológicas do EEG e melhorará a adaptação social e a atenção.

Pais de crianças com PKU e alguns de seus irmãos são normais e são portadores heterozigotos da patologia. A doença pode ser detectada por meio do teste de tolerância à fenilalanina, muito importante para o aconselhamento genético desses indivíduos.

Doença do xarope de bordo, síndrome de Menkes

Os sintomas clínicos da doença de Menkes aparecem na primeira semana de vida. Os bebês são rapidamente prejudicados e desenvolvem rigidez descerebrada, convulsões, respiração irregular e hipoglicemia. Se não for tratada, a maioria dos pacientes morre nos primeiros meses de vida, e aqueles que sobrevivem sofrem de retardo mental grave. Nota-se alguma variação, com ataxia de curta duração e apenas um grau leve de retardo mental.

O tratamento segue o princípio estabelecido para a PKU e consiste em uma dieta muito baixa nos três aminoácidos leucina, isoleucina e valina.

Outros Transtornos Relacionados a Enzimas

Alguns distúrbios de deficiência enzimática também causam retardo mental, e mais doenças estão sendo identificadas como pertencentes a esse grupo. Estes incluem a doença de Hartnup, galactosemia e doenças associadas ao acúmulo de glicogênio.

Doenças adquiridas na infância

Às vezes, o estado de desenvolvimento de uma criança muda drasticamente como resultado de uma doença específica ou lesão física. Em retrospecto, é um pouco difícil julgar quão completamente normal o desenvolvimento da criança era antes que os distúrbios ocorressem, mas os sinais de reversão do desenvolvimento ou perda de habilidades da criança claramente têm uma origem diferente e nova.

infecções

As infecções mais graves afetam as habilidades integrativas do cérebro; tais infecções incluem encefalite e meningite. A encefalite do sarampo é reduzida a nada pelo uso de uma vacina contra o sarampo, e a frequência de outras infecções bacterianas do sistema nervoso central é significativamente reduzida por substâncias antibacterianas. A maioria dos casos de encefalite é causada por vírus. Às vezes, é útil examinar o problema em retrospecto para avaliar a possível contribuição da encefalite para uma doença anterior associada a febre alta e encefalopatia de longo prazo. A meningite diagnosticada tardiamente seguida de antibioticoterapia ou complicações significativas pode afetar seriamente o desenvolvimento cognitivo da criança. Os fenômenos de trombose e supuração no interior do crânio, secundários à septicemia, são raros hoje em dia, mas são bastante comuns em crianças.

Ferimento na cabeça

A causa mais conhecida de traumatismo craniano em crianças são os acidentes com diferentes máquinas; como resultado, há uma violação do desenvolvimento mental, convulsões. No entanto, a maioria das lesões em crianças ocorre em casa, como cair de uma mesa, de janelas abertas ou descer escadas. O castigo físico também pode causar ferimentos na cabeça.

Outras razões

Danos cerebrais por parada cardíaca durante a anestesia são raros. Uma das razões para a violação total ou parcial do tipo de decorticação é a asfixia, que aparece quando a criança estava perto de se afogar. A exposição crônica ao chumbo é uma causa bem conhecida de deficiência intelectual e de aprendizagem. Tumores intracranianos de vários tipos e origens, por si só ou como resultado da influência da cirurgia ou quimioterapia desses tumores, também podem ter um efeito negativo na função cerebral.

IMPACTOS SOCIOCULTURAIS E AMBIENTAIS

Sabe-se que um grau leve de retardo mental predomina em pessoas pertencentes às classes socioeconômicas mais baixas e culturalmente atrasadas, e que manifestações semelhantes de retardo mental são frequentemente observadas em membros da mesma família e parentes. Nesses casos, nenhuma causa biológica é encontrada.

De qualquer forma, está claro que crianças de famílias pobres e socioculturalmente atrasadas estão potencialmente expostas a condições potencialmente patogênicas e negativas para o desenvolvimento. O desenvolvimento pré-natal ocorre em condições de má assistência médica e desnutrição da mãe. As adolescentes grávidas muitas vezes dão à luz sem os cuidados obstétricos necessários, não estão totalmente desenvolvidas fisicamente, e as crianças nascem com peso corporal muito pequeno, prematuras. Falta de cuidados pós-parto adequados, má nutrição, exposição a substâncias tóxicas como chumbo e traumas físicos são comuns. A situação instável da família, os movimentos frequentes e a mudança de muitas pessoas que cuidam da criança igualmente mal são típicos desses casos. Além disso, as mães dessas famílias muitas vezes não têm educação suficiente e não conhecem os métodos necessários para proporcionar à criança as condições necessárias.

Outra questão não resolvida é o impacto da doença mental grave nos pais. Tem sido sugerido que tais doenças afetam adversamente os cuidados da criança, a provisão do ambiente certo, incluindo níveis suficientes de estimulação e outros aspectos do ambiente, que juntos criam um risco aumentado de desenvolvimento prejudicado da criança. Sabe-se que filhos de pais que sofrem de distúrbios afetivos apresentam alto risco de desenvolver essas mesmas doenças. Estudos recentes também mostram que essas crianças têm um risco aumentado de desenvolver distúrbios motores e outros de desenvolvimento, atrasos nessas funções, mas isso não significa a inevitabilidade do desenvolvimento de retardo mental.

TRANSTORNOS MENTAIS E RETARDAMENTO MENTAL

Personalidade e Padrões Comportamentais

O equívoco mais comum entre os profissionais e o público é que os deficientes mentais são um grupo homogêneo. De fato, indivíduos mentalmente retardados exibem mais estilos de personalidade e comportamentos do que outros. Por exemplo, sujeitos com retardo mental leve, que vivem sozinhos e apenas alguém cuida deles, são autossustentáveis ​​e estão mais próximos de seus colegas não retardados do que de indivíduos com deficiência grave que são totalmente cuidados. outro. Outra opinião errônea é a de que os indivíduos mal-adaptativos dentre aqueles que sofrem de retardo mental necessariamente sofreram algum tipo de doença orgânica, ou têm uma inferioridade congênita, e não adquiridas no processo da vida.

Todos os tipos de transtornos comportamentais e de personalidade que estão presentes em pessoas que sofrem de retardo mental também são encontrados em pacientes com transtornos mentais não tratados. No entanto, alguns comportamentos são mais prováveis ​​de serem esperados em deficientes mentais devido a seus déficits cognitivos e estilo de vida. Indivíduos com retardo mental muitas vezes apresentam egocentrismo e conservadorismo de pensamento associado a déficits cognitivos, principalmente com dificuldade em formar hipóteses e pensamento abstrato.

Distúrbios orgânicos, ou seja, sinais de distúrbios neurológicos, geralmente não podem estar diretamente relacionados a padrões de comportamento, principalmente em graus leves ou moderados de danos orgânicos. Tais distúrbios neurológicos são mais comuns em pacientes com retardo mental grave. Podem apresentar desinibição motora e enfraquecimento da atenção com períodos de sua perda. Ao contrário da crença popular, a agressividade não é uma manifestação obrigatória e nem mesmo muito típica de pacientes com retardo mental.

O principal fator que influencia o comportamento dos deficientes mentais parece ser o ambiente e as sensações vivenciadas. Nesse sentido, os abrigos com pessoal insensível, desumano e não qualificado são os mais patogênicos. Alguns pacientes, no entanto, tentam responder aos maus-tratos exibindo agressividade e outras formas de comportamento negativo. A superproteção, geralmente realizada pelos pais, muitas vezes leva ao desenvolvimento de dependência, baixa tolerância à frustração, sentimentos de inferioridade e baixa autoestima.

Exposição a transtornos mentais

Autoimagem negativa e baixa autoestima são provavelmente os traços de personalidade mais típicos de indivíduos retardados, especialmente aqueles que são retardados leves a moderados. Eles estão bem cientes de sua diferença em relação aos outros e que não corresponderam às expectativas dos pais e da sociedade e estão ficando para trás em relação aos colegas e irmãos.

A defesa contra sentimentos intoleráveis ​​de inferioridade, baixa auto-estima e ansiedade é muitas vezes inadequada e mal-adaptativa e pode levar a distúrbios comportamentais. Alguns desses adolescentes e jovens cometem crimes e demonstram agressividade.

O conflito entre a auto-imagem esperada e a auto-imagem real pode ser uma fonte de estresse e ansiedade ao longo da vida para pessoas com retardo mental leve que estão cientes de sua inferioridade. Uma forte dependência de quem se preocupa com eles não permite a formação de uma ideia de si mesmo como pessoa independente e, em certo sentido, impede a distinção entre ideias sobre si e os outros como categorias independentes. Sua comunicação está associada a dificuldades significativas, que aumentam ainda mais o sentimento de sua própria inferioridade e frustração nessas pessoas. Típico para eles é o comportamento inadequado, como agressão e autismo. A baixa autoestima em indivíduos com retardo mental leve ou moderado os predispõe à depressão.

No que diz respeito à incidência de doença mental em indivíduos com retardo mental, não há dados suficientemente convincentes, especialmente por causa de dificuldades metodológicas. No entanto, de acordo com as informações disponíveis, esses indivíduos apresentam risco muito alto de desenvolver transtornos mentais; varia de 40 a 75%.

Entre os jovens que sofrem de retardo mental leve ou moderado, os diagnósticos mais comuns são: transtornos de ajustamento, transtornos de humor e psicoses; entre as crianças, predominam os transtornos do humor, os transtornos de ansiedade e os transtornos invasivos do desenvolvimento.

DIAGNÓSTICO

História

Na maioria dos casos, as informações fornecidas pelos pais ou pessoas que cuidam diretamente de uma pessoa com retardo mental são a única fonte de informação, portanto, todos os esforços devem ser feitos para garantir que sejam confiáveis. A história do desenvolvimento da gravidez, trabalho, parto, presença de incesto ou doença mental na família merecem especial interesse. Os pais também devem indicar marcos no desenvolvimento da criança. Isso é especialmente difícil, pois os pais são tendenciosos e muitas vezes mostram ansiedade. É muito importante esclarecer a questão do clima emocional na família e sua base sociocultural, o que é importante para avaliar os resultados clínicos.

Conversa psiquiátrica

Dois fatores são extremamente importantes em uma conversa com um paciente: a atitude do médico e a forma de comunicação por parte do paciente. O médico deve ser guiado pela idade mental do paciente, pois pode determinar plenamente as capacidades do paciente. Um sujeito com retardo mental cuja idade mental é definida como 10 anos não é o mesmo que uma criança de 10 anos. Se ele é tratado como uma criança, alguns dos mentalmente retardados encontram raiva, ressentimento e não querem se comunicar. Por outro lado, indivíduos mais passivos e dependentes podem assumir o papel de criança que julgam ser exigido deles. Em ambos os casos, dados confiáveis ​​não podem ser obtidos. As capacidades verbais do paciente, incluindo linguagem receptiva e expressiva, devem ser esclarecidas). o mais rápido possível por meio de observação, comunicação, verbal e não verbal, com os cuidadores do paciente, bem como a partir do histórico médico. A este respeito, muitas vezes é útil ver o paciente e os cuidadores juntos desde cedo. Se o paciente se comunicar usando linguagem de sinais, o cuidador pode estar presente durante a conversa com o médico como intérprete.

Indivíduos retardados sentem ao longo da vida que não entendem muitas coisas e podem sentir grande ansiedade antes de conversar com um médico. O médico e os cuidadores devem tentar dar a esse paciente uma explicação clara, precisa e amigável do processo diagnóstico, especialmente para aqueles pacientes que usam linguagem receptiva. É necessário evitar tal situação quando parece ao paciente que o motivo da reunião com o médico é seu mau comportamento. Em uma linguagem acessível ao doente, você deve expressar seu apoio e elogiá-lo de acordo com sua idade e compreensão. Perguntas indutoras devem ser evitadas, pois as pessoas retardadas podem ser sugestionáveis ​​e desejarão agradar os outros. Para que eles se atenham ao assunto em discussão, você precisa dar instruções discretas, estruturar e reforçar o tópico.

É necessário avaliar a mobilidade de uma criança doente e estabelecer os fatos da presença de distração e percepção e memória prejudicadas. É importante notar o uso da fala, a avaliação da realidade e a capacidade de generalizar os próprios sentimentos, distraindo-os.

A natureza e maturidade das defesas da criança - especialmente o uso de defesas excessivas - evitação, repressão, negação, introjeção e isolamento devem ser descritos. Potencial de sublimação, tolerância à frustração e controle sobre os próprios impulsos, especialmente impulsos motores, agressivos e sexuais, também devem ser avaliados. Também importante é a ideia de si mesmo e seu papel no desenvolvimento da autoconfiança e perseverança, perseverança e desejo de conhecer o desconhecido.

Em geral, o exame psiquiátrico de uma criança com retardo mental deve responder à questão de como ela lida com várias tarefas em vários estágios de desenvolvimento pessoal. A falha em fazê-lo ou a regressão pode ser perfilada para permitir o planejamento lógico para orientação e correção.

Exame físico

Por parte de algumas partes do corpo e órgãos, pode haver desvios característicos de pessoas com retardo mental, que às vezes têm origem pré-natal. Por exemplo, a configuração e o tamanho da cabeça são frequentemente indicativos de manifestações como microcefalia, hidrocefalia e síndrome de Down. A face do paciente às vezes apresenta características que facilitam o diagnóstico de retardo mental, como hipertelorismo, nariz achatado, cristas superciliares proeminentes, pregas epicânticas, turbidez corneana, alterações retinianas, orelhas baixas, pequenas ou disformes, língua protuberante, grandes espaços entre dentes. Uma expressão facial que pode ser descrita como estúpida nem sempre é adequada e não deve ser confiável, a menos que haja outros sinais de apoio. A cor e a densidade da pele e do cabelo, o palato arqueado, o tamanho da tireoide e o tamanho do tronco e dos membros são outras áreas de estudo. A medição do perímetro cefálico deve fazer parte do estudo clínico.

A dermatoglifia ou o desenho à mão podem ser outra ferramenta diagnóstica, pois um padrão atípico de sulco e dobra de flexão é frequentemente encontrado em crianças retardadas. A dermatoglifia patológica pode ser encontrada frequentemente em indivíduos com anomalias cromossômicas e em crianças com rubéola de sarampo.

Exame neurológico

Quando ocorrem distúrbios neurológicos, sua frequência e gravidade são inversamente correlacionadas com o grau de retardo. Muitas crianças com retardo mental grave não apresentam anormalidades neurológicas e, ao contrário, cerca de 25% de todas as crianças com paralisia cerebral têm inteligência normal.

Distúrbios na área motora se manifestam por patologia do tônus ​​​​muscular (espasticidade ou hipotensão), reflexos (hiperreflexia) e movimentos involuntários (coreoatetose). Pequenas violações nesta área são manifestadas por constrangimento e má coordenação.

Distúrbios secundários podem incluir surdez, variando de um leve comprometimento da capacidade de ouvir. surdez cortical significativa. As deficiências visuais podem variar de cegueira a distúrbios na representação espacial, reconhecimento de padrões e representação do esquema corporal.

O pior prognóstico é em bebês que apresentam uma combinação de inatividade, hipotensão generalizada e hiperresponsividade a estímulos. Em crianças mais velhas, os marcadores de dano cerebral são frequentemente hiperatividade, períodos curtos de atenção, distração e baixa tolerância à frustração.

Em geral, quanto mais jovem a criança no momento do estudo, mais cautela deve ser exercida na previsão do futuro, pois o potencial de recuperação do cérebro em bebês é muito alto. A abordagem mais adequada para prever habilidades pode ser considerada um levantamento do desenvolvimento da criança em intervalos regulares.

O pneumoencefalograma é um método de investigação um tanto perigoso e raramente usado em deficientes mentais, e agora foi substituído pela tomografia computadorizada. Achados incidentais – hidrocefalia intrínseca, atrofia cortical ou porencefalia encontrados em pessoas severamente retardadas com dano cerebral orgânico – não são considerados características importantes no quadro geral.

O exame radiográfico do crânio, geralmente realizado nesses casos, ajuda a compreender apenas alguns casos, como aqueles associados a craniossinostose, hidrocefalia, atrofia cortical e outros fatores decorrentes de calcificação intracraniana (por exemplo, toxoplasmose, esclerose pineal, angiomatose e hipoparatireoidismo).

O eletroencefalograma (EEG) deve ser interpretado com muito cuidado em casos de retardo mental. A exceção são os pacientes com hiperarritmia ou crises de grande mal, em que o EEG permite diagnóstico e tratamento. Na maioria dos outros casos, um distúrbio cerebral difuso causa alterações inespecíficas no EEG caracterizadas por atividade lenta com picos e ondas agudas ou complexos de ondas abruptas. A confusão em torno do significado do EEG para o diagnóstico de retardo mental pode ser evidente a partir de relatos de anormalidades freqüentes do EEG na síndrome de Down, cuja porcentagem varia em torno de 25 para a maioria dos pacientes com essa condição.

Testes laboratoriais

Os exames laboratoriais incluem exames de urina e sangue para distúrbios metabólicos.

A patologia enzimática nos distúrbios cromossômicos, especialmente na doença de Down, promete ser um importante teste diagnóstico. A determinação do cariótipo no laboratório de genética está indicada em todos os casos em que há suspeita de alterações cromossômicas.

Avaliação das funções auditivas e da fala

A avaliação das funções auditivas e de fala deve sempre ser feita. O desenvolvimento da fala pode ser um critério fundamental no estudo do retardado mental. Várias deficiências auditivas são freqüentemente encontradas em deficientes mentais; no entanto, em alguns casos, esses próprios distúrbios podem contribuir para o desenvolvimento de retardo mental. Infelizmente, os métodos comumente usados ​​para avaliar a capacidade de ver e ouvir exigem que o paciente seja sociável e, portanto, muitas vezes não podem ser usados ​​em pessoas com retardo mental grave.

Avaliacao psicologica

Médicos pesquisadores podem usar vários métodos para bebês e crianças pequenas. Tal como acontece com muitas áreas de retardo mental, há controvérsia sobre o valor dos testes psicológicos em bebês. A correlação de distúrbios patológicos observados na infância com distúrbios subsequentes é muito baixa para alguns autores, enquanto dados de outros autores indicam uma alta correlação. Há um consenso geral de que a correlação aumenta em relação direta com a idade da criança no momento da pesquisa.

A cópia geométrica, o teste "Draw a Man" de Goodenough, o teste do cubo Koch e os quebra-cabeças geométricos podem ser usados ​​como testes de triagem rápida para coordenação olho-mão.

O teste psicológico, realizado por um profissional qualificado, faz parte da triagem padrão para retardo mental. Os testes Gesell, Bailey e Catell são frequentemente usados ​​em crianças. Para as crianças, os testes Stanford-Binet e a Escala de Desenvolvimento Mental Wechsler também são destinados. Ambos os testes são criticados por refletirem o desenvolvimento cultural da criança e testarem principalmente o nível de formação acadêmica, e não a adequação da adaptabilidade às condições sociais de vida; eles também são criticados por sua inadequação para testar crianças com QI abaixo de 50. Alguns tentam superar a barreira da linguagem dos retardados mentais usando testes de imagem, dos quais o Teste de Vocabulário Peabody é o mais comumente usado.

Muitas vezes, esses testes são úteis na detecção de danos cerebrais, como o teste de Bender-Gestalt e o teste de retenção de informações visuais de Benton. Além disso, é necessário realizar um estudo psicológico das habilidades perceptivas, motoras, linguísticas e cognitivas. Informações sobre fatores motivacionais, emocionais e interpessoais também são importantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Crianças de meios desfavorecidos que recebem estimulação inadequada do ambiente podem apresentar retardo motor e mental, que podem desaparecer quando recebem estimulação enriquecida na primeira infância. Uma série de deficiências sensoriais, especialmente surdez e cegueira, podem ser confundidas com retardo mental se nenhuma compensação para o defeito for oferecida durante o teste. Defeitos de fala e paralisia cerebral muitas vezes fazem uma criança parecer mentalmente retardada, mesmo que sua inteligência seja limítrofe ou normal.

Doenças crônicas incapacitantes podem causar lesões isoladas, como a incapacidade de aprender a ler (alexia), escrever (agrafia), comunicação (afasia) e algumas outras que podem ser observadas em indivíduos com inteligência normal ou mesmo alta.

Crianças com deficiências específicas de desenvolvimento apresentam atraso ou falta de habilidade em uma área, como leitura ou aquisição da linguagem, mas as crianças podem se desenvolver normalmente em outras áreas. Em contraste, as crianças com retardo mental apresentam um atraso geral em muitas áreas do desenvolvimento.

Um transtorno na forma de um transtorno global do desenvolvimento se manifesta como um desenvolvimento incorreto de muitas funções mentais no tempo, em gravidade e sequência, enquanto essas funções são básicas para o desenvolvimento subsequente de habilidades profissionais e aquisição da linguagem. Existem também distúrbios qualitativos graves que são patológicos para qualquer estágio de desenvolvimento. No retardo mental, no entanto, há retardo mental generalizado, e tais crianças se comportam como se estivessem passando por um estágio anterior de desenvolvimento. O retardo mental pode coexistir com transtornos específicos do desenvolvimento e, muitas vezes, com transtornos invasivos do desenvolvimento.

O diagnóstico diferencial mais importante é entre crianças com retardo mental, lesão cerebral orgânica, autismo infantil, esquizofrenia infantil e, segundo alguns autores, doença de Heller. A confusão decorre do fato de que os dados sobre o desenvolvimento da primeira infância muitas vezes não estão disponíveis ou não são confiáveis, e quando são avaliados, parece que muitas crianças apresentam as mesmas estranhezas e estereótipos de comportamento, mutismo, ecolalia, e seu nível geral de desenvolvimento é reduzido . Quando essas crianças chegam ao médico, é praticamente irrelevante se o atraso no desenvolvimento é secundário ao autismo primário da primeira infância ou se os transtornos de personalidade e de comportamento são secundários a dano cerebral orgânico ou retardo mental. Quando as funções do ego são retardadas ou atrofiadas de alguma outra forma, o médico deve, em primeiro lugar, concentrar-se na falta de contato com a criança, que deve ser superada até que todas as medidas educativas corretivas tenham se mostrado inúteis.

O retardo mental tem sido associado a vários grupos heterogêneos de transtornos e a uma variedade de fatores psicossociais. O melhor tratamento para o retardo mental é a prevenção primária, secundária e terciária baseada no modelo médico preventivo.

Aviso Primário

A prevenção primária refere-se ao desejo e à ação empreendida para limitar os fatores e condições que levam ao desenvolvimento de transtornos de retardo mental. Tais medidas incluem:

1) educação e educação destinadas a aumentar o conhecimento sobre o retardo mental e suas causas,

2) esforços contínuos dos profissionais médicos para melhorar o conhecimento dos policiais que lidam com questões de saúde pública,

3) uma lei que assegure o cuidado ideal para mães e filhos, e

4) erradicação de distúrbios conhecidos que podem causar danos ao sistema nervoso central. Aconselhamento familiar e genético deve ajudar a reduzir a incidência de retardo mental em famílias onde já existem casos de distúrbios genéticos com retardo mental.

Para crianças e mães de baixo nível socioeconômico, condições pré-natais e pós-natais adequadas e vários programas de enriquecimento ambiental e assistência social devem ser fornecidos para minimizar complicações médicas e psicossociais.

Aviso secundário e terciário

Se já foi identificado um distúrbio associado ao retardo mental, ele deve ser tratado para encurtar a duração da doença (alerta secundário) e minimizar os efeitos residuais ou consequências do comprometimento mental (alerta terciário).

Distúrbios metabólicos ou endócrinos hereditários, como PKU e hipotireoidismo, podem ser tratados com sucesso precocemente com dieta ou terapia hormonal.

Crianças com retardo mental geralmente apresentam distúrbios emocionais e comportamentais que requerem tratamento psiquiátrico. Essas crianças têm habilidades cognitivas e sociais limitadas, exigindo intervenção e tratamento psiquiátrico modificado com base no QI da criança. A terapia lúdica e as oportunidades para formar a comunicação do grupo social podem ajudar essas crianças a gerenciar seus conflitos internos.

As terapias comportamentais, especialmente o reforço positivo, têm se mostrado eficazes na modificação de alguns comportamentos desadaptativos. Às vezes, é possível se livrar dos sintomas-alvo ou reduzi-los com a ajuda de drogas psicotrópicas; por exemplo, isso é possível em relação ao comportamento hiperativo e impulsivo, ansiedade e depressão.

Os pais precisam de aconselhamento constante ou, se indicado, terapia familiar. Os pais devem ter a oportunidade de expressar sua culpa, desespero, angústia, negação repetida e raiva do defeito e do futuro da criança. O médico deve estar preparado para fornecer aos pais as informações necessárias e fornecer informações médicas sobre etiologia, tratamento e outras questões necessárias (por exemplo, tratamento especial e correção de defeitos sensoriais).