Përkthimi nga anglishtja i plotësuar. Përkthim nga anglishtja, plotësuar Një hap larg suksesit

Do të ketë një gjykatës për çdo gjë kundër hebrenjve.
Për gjallëri. Për mendjen. Për përkulje.
Për faktin se një grua hebreje ka qëlluar mbi liderin.
Sepse ajo ka munguar.


Kështu më vonë poeti shkroi.
Kush është Fanny Kaplan?

Kjo grua në kohën sovjetike u bë një simbol i "të keqes absolute". Sa më i fortë rritej autoriteti i personalitetit të Leninit në vend, aq më demonike dukej figura e asaj që ngriti dorën kundër liderit të proletariatit botëror.

Anasjelltas, për ata që nuk e pëlqenin pushtetin sovjetik, personi i një gruaje të vogël që u përpoq të shkatërronte tiranin komunist ngjalli respekt të thellë.


Dhe në folklor Fanny Kaplan plotësoi tre të parat "Gratë e Leninit" së bashku me Nadezhda Krupskaya dhe Inessa Armand. Madje ekzistonte një legjendë se ato të shtëna nuk ishin aspak një vrasje politike, por hakmarrje e një gruaje të refuzuar.

Dashuria dhe revolucioni

Pra, kush është në të vërtetë Fanny Kaplan dhe pse e qëlloi Leninin?

Ajo lindi në Ukrainë, në provincën Volyn, më 10 shkurt 1890. Babai i saj ishte Chaim Roitblat i cili punoi si mësues në një shkollë fillore hebreje. Më pas u thirr terroristi i ardhshëm Feiga Khaimovna Roytblat.

Një familje hebreje thellësisht fetare, në të cilën, përveç Feigës, kishte edhe shtatë fëmijë të tjerë, nuk ishte e begatë. Dhe kjo është e thënë butë. Perspektivat për një vajzë të varfër hebreje në Rusinë cariste, ku antisemitizmi në atë kohë praktikisht u ngrit në gradën e politikës shtetërore, nuk ishin shumë të shumta.

Prandaj, nuk ka asgjë të habitshme në faktin se si adoleshente, Feiga u përfshi në aktivitetet e qarqeve revolucionare. Mbi të gjitha, ajo ishte tërhequr nga anarkistët. Ishte në radhët e tyre që vajza 15-vjeçare takoi revolucionin e parë rus.

Ajo ndryshoi emrin e saj të vërtetë në pseudonimin Fanny Kaplan, mori pseudonimin e partisë "Dora" dhe u zhyt me kokë në luftën revolucionare. Zjarri i vajzës u plotësua nga një ndjenjë e rënies në dashuri - shoku i saj i armëve u bë i zgjedhuri i saj Victor Garsky, ai eshte Yakov Shmidman.

Së bashku ata po përgatitnin një sulm të madh terrorist - një përpjekje për të vrarë Guvernatorin e Përgjithshëm të Kievit Sukhomlinov. Nëse Garsky kishte një përvojë të caktuar pas tij, atëherë për Fanny ky veprim duhet të ishte një debutim. Megjithatë, gjithçka përfundoi në dështim të plotë.

22 dhjetor 1906 në hotelin e Kievit "Kupecheskaya" ndodhi një shpërthim i fuqishëm. Xhandarët e mbërritur në vendngjarje gjetën në vendin e shpërthimit një grua të plagosur, e cila ishte Fanny Kaplan. Nuk ishte e vështirë për profesionistët me përvojë të përcaktonin se një pajisje e improvizuar shpërtheu.

Se si ndodhi saktësisht kjo dhe kush ishte fajtori nuk dihet. Sidoqoftë, Garsky, duke lënë bashkëluftëtarin dhe të dashurin e tij, iku. Nga ana tjetër, Fanny ka rënë në prangat e xhandarëve me një goditje predhe, plagë në krahë dhe këmbë dhe në dhomën e saj është gjetur edhe një pistoletë.

dhjetë vjet ferr

Deri në atë kohë, autoritetet cariste nuk qëndruan në ceremoni në mjetet e shtypjes së kryengritjeve revolucionare. 16-vjeçarja Fanny Kaplan ishte në pritje të gjyqit, i cili e dënoi me vdekje. Megjithatë, duke pasur parasysh moshën e saj, vdekja e saj u zëvendësua me punë të rëndë të pacaktuar.

Duhet të them që gjatë marrjes në pyetje, Fanny tregoi karakterin e saj, duke mos treguar asgjë për të dashurin e saj që e tradhtoi, apo për bashkëpunëtorët e tjerë.

Dhe më pas ishte Transbaikalia, burgu i punës së rëndë në Maltsev dhe më pas puna e rëndë Akatui në Rusi. Kështu përfundoi në një ferr të vërtetë tokësor një vajzë që nuk kishte kohë të shihte asgjë në jetë, e cila nuk u shfaq në asgjë në revolucion.

Pasojat e dëmtimit dhe punës së tepërt çuan në faktin se Fanny në janar 1909 ishte plotësisht i verbër. Ajo u përpoq të bënte vetëvrasje, por dështoi. Administrata e burgut, duke u kujdesur që vajza të mos shtiret si humbje e shikimit, i dha asaj disa indulgjenca në punën e saj. Tre vjet më vonë, vizioni u rivendos pjesërisht.

Çuditërisht, në një punë të vështirë Fanny vazhdoi të mendojë për politikën. Ajo u ndikua seriozisht nga të burgosurit e tjerë, kryesisht një socialist-revolucionare Maria Spiridonova. Ishte ajo që në vitin 1918, pak para atentatit ndaj Leninit, do të ngrinte një revoltë të socialist-revolucionarëve të majtë kundër bolshevikëve në Moskë, e cila do të dështonte.

Fanny Kaplan nuk e konsideron më veten anarkiste, por socialiste-revolucionare. Megjithatë, për ata që janë dënuar me punë të rëndë të pacaktuar, a ka ndonjë ndryshim?

Lirinë për të, si të burgosurit e tjerë politikë, solli Revolucionin e Shkurtit. Pasi hyri në punë të rënda në moshën 16-vjeçare, ajo u lirua në moshën 27-vjeçare. Sidoqoftë, ata që e panë atë pas lirimit e konsideruan atë një grua të moshuar të thellë - puna e tepërt në miniera dhe pasojat e lëndimit të prekura.

Nga Ulyanovsk në Ulyanovsk

Nuk ka shtëpi, asnjë familje - të afërmit e Fanny u transferuan në Amerikë në vitin 1911. Më të afërt me të ishin ata me të cilët ajo kaloi një punë të rëndë.

Qeveria e përkohshme u kujdes për të burgosurin e carizmit - ajo mori një biletë për në Evpatoria, ku u hap një sanatorium për ish të burgosurit politikë.

Atje, në verën e vitit 1917, Fanny, i cili ishte shëruar dhe i gëzuar, takoi Ulyanov. Por jo me Vladimirin, por me vëllain e tij Dmitry. Ata ende debatojnë për marrëdhëniet midis Fanny dhe vëllait të udhëheqësit, por një gjë dihet me siguri - falë Ulyanov Jr., Kaplan mori një referim në klinikën e syve të Dr. Girshman në Kharkov.

Operacioni në Kharkov ndihmoi - Kaplan filloi të shihte më mirë. Në Krime, ajo merr një punë si drejtuese e kurseve për trajnimin e punëtorëve të volost zemstvos.

Kjo nuk ishte ajo që Fanny ëndërronte. Por ajo ishte e sigurt se fati i saj do të ndryshonte. Këtu mblidhet Asambleja Kushtetuese, në të cilën do të kenë shumicën socialiste-revolucionarët dhe më pas ...

Por në tetor 1917 shpërtheu revolucioni bolshevik, i cili shkeli të gjitha planet si të socialist-revolucionarëve në përgjithësi, ashtu edhe të Fanny-t në veçanti.

Në shkurt 1918, kur u bë e qartë se përfundimisht nuk do të kishte Asamble Kushtetuese, Kaplan vendosi të vepronte. Nëse në agimin e karrierës së saj revolucionare ajo nuk e vrau gjeneral-guvernatorin, atëherë pse të mos e kompensonte këtë lëshim duke vrarë Leninin.

Për Partinë Socialiste-Revolucionare, terrori individual ishte metoda e zakonshme e luftës, kështu që Fanny kishte më shumë se mjaftueshëm njerëz me të njëjtin mendim midis shokëve të tij të partisë. Dhe situata ishte jashtëzakonisht e mprehtë - Traktati i Brest-Litovsk me Gjermaninë detyroi shumë të largoheshin nga bolshevikët, dhe humbja e Revolucionarëve Socialë të Majtë në korrik 1918 shkaktoi shumë që donin të zgjidheshin jo vetëm politik, por edhe personal. rezultate me Leninin dhe bolshevikët e tjerë të shquar.

Për një grua pa familje dhe fëmijë që kaloi një ferr në punë të rëndë, vënia e jetës së saj sërish në rrezik ishte një gjë e zakonshme. Për më tepër, shanset për sukses ishin shumë të larta.

Një hap larg suksesit

Në atë kohë, nuk kishte asnjë ide moderne për mbrojtjen e zyrtarëve të lartë. Gjysmë shekulli para atentatit ndaj Leninit Aleksandri II për pak sa nuk rrëmbeu një plumb nga një terrorist Dmitry Karakozov. Mbreti nuk u shpëtua nga siguria, por nga ndërhyrja e një kalimtari. Gardianët nuk e shpëtuan austriak Archduke Ferdinand vdekja e të cilit shkaktoi shpërthimin e Luftës së Parë Botërore.

Po, dhe vetë Lenini, i cili mbijetoi mrekullisht në gusht 1918, pothuajse vdiq gjashtë muaj më vonë. Makina e tij u ndalua nga grabitës të zakonshëm, ata hodhën në rrugë udhëheqësin e proletariatit së bashku me shoferin dhe u larguan.

Në këto kushte, edhe një politikan i njohur mund të vritej nga çdo person i vendosur, e lëre më diçka, dhe vendosmëria e Fanny Kaplan nuk duhej marrë. Nuk ishte pengesë dhe shikim i dobët - ishte e nevojshme të qëllohej nga një distancë e shkurtër.

Rrethanat e asaj që ndodhi më 30 gusht 1918 janë ende duke u debatuar. Parashtrohen versione, njëri më fantastik se tjetri - vënia në skenë, komploti i Sverdlovit, "qitësi i dytë", etj., etj.

Vetë Fanny Kaplan lëshoi ​​gjithashtu mjegull, e cila u deklarua fajtore gjatë arrestimit, por nuk tregoi asgjë për ata që e ndihmuan. Nuk është çudi - ajo ishte gjithashtu e heshtur 12 vjet më parë, pas shpërthimit në Kiev.

Ajo i shpjegoi veprimet e saj thjesht dhe logjikisht: Lenini ishte një tradhtar i revolucionit dhe jeta e tij e shtyu fillimin e socializmit për dekada. Me gjuajtjet e saj Fanny u përpoq ta largonte këtë pengesë.

Atë mbrëmje, Lenini, si udhëheqësit e tjerë bolshevikë, foli në mitingjet e së premtes në fabrika. Në mëngjes në Petrograd si terrorist Leonid Kannegiser u vra kreu i Çekës së Petrogradit Moisiu Uritsky. Pavarësisht kësaj, Lenini nuk i ndryshoi planet e tij. Një orator i shkëlqyer, Lenini foli në një tubim në fabrikën Michelson dhe, i rrethuar nga punëtorë, u zhvendos në dalje. Ai ishte gati të hipte në makinë kur një grua iu afrua me një pyetje. Ndërsa Lenini po fliste me të, Kaplan iu afrua nga pas dhe qëlloi tre të shtëna. Dy plumba goditën qafën dhe krahun e liderit bolshevik, i treti goditi një grua që po fliste me të.

Legjenda e Kaplanit

Lenini i plagosur rëndë u dërgua në Kremlin, Kaplan u ndalua pak minuta më vonë. Sipas dëshmitarëve, Fanny tha: "Kam kryer detyrën time dhe do të vdes me trimëri". Gjatë marrjes në pyetje, ajo këmbënguli që të vepronte e vetme.

Nuk pati një hetim të gjatë, gjë që i bën disa studiues të sigurojnë se Fanny dinte shumë dhe ata nxituan ta heqin qafe atë.

Por, ndoshta, gjithçka është më e thjeshtë - bolshevikët, të tërbuar me vrasjen e Uritsky dhe përpjekjen ndaj Leninit, shpallën zyrtarisht fillimin e "Terrorit të Kuq", i cili supozohej të godiste armiqtë e tyre ideologjikë dhe klasorë. Në këtë situatë, ata nuk do të rëndoheshin me ceremonitë hetimore gjyqësore. 3 shtator 1918 Kryetar i Komitetit Qendror Ekzekutiv All-Rus Yakov Sverdlov dha urdhër verbal: të pushkatohej Kaplani. Komandanti i Kremlinit Pavel Malkov e çoi Fanny Kaplan në oborrin e detashmentit auto-luftarak të quajtur pas Komitetit Qendror Ekzekutiv All-Rus, ku ai personalisht e qëlloi atë nën tingujt e makinave që vraponin.

Trupi i Fanny-t u fut në një fuçi katrani, u lagu me benzinë ​​dhe u dogj pranë mureve të Kremlinit.

E pa llastuar nga fama gjatë jetës së saj, Fanny Kaplan u bë e famshme pas vdekjes së saj. Për popullin sovjetik, ajo u bë "terroristja numër një". Historia e saj është e mbushur me legjenda - dikush dyshohet se e pa të gjallë vite pas ekzekutimit, qoftë në Solovki, ose në Kazakistan, ose diku në Kaukaz. Sot, bandat e rock-ut emërtohen sipas saj dhe ajo është subjekt i anekdotave, librave historikë dhe filmave të panumërt.

A e meriton ajo? Me siguri jo. Por greku Herostrati edhe në një kohë të dënuar me harresë, por gjithçka doli pikërisht e kundërta. Historia ka sensin e vet, të veçantë të humorit.

Kaplan G., Sadok B. Psikiatria klinike. Shkarko
PËRKTHIM NGA ANGLISHTJA E SHTUAR

PJESËMARRËSIT E EDICIONIT RUS
Kryeredaktor - Tatyana Borisovna Dmitrieva, Anëtare Korrespondente. RAMS, profesor
Redaktorët dhe autorët e shtesave
Aleksandrovsky Yuriy Anatolievich, Dr. med. Shkenca, Profesor - Redaktor drejtues
Avedisova Alla Sergeevna, Dr. mjaltë. Shkenca (Ch. 15, 24) Bardenshtein Leonid Mikhailovich, Doktor i Mjekësisë. Sci., Profesor (Ch. 9, 10) Vandysh-Bubko Vasiliy Vasilievich, Dr. med. Shkenca (Ch. 3, 4) Guryeva Valeria Alexandrovna, Doktor i Mjekësisë. shkenca, profesor (kap. 20)
Enikeev Iskander Derdovich, Ph.D. mjaltë. në Mjekësi, Anëtar i Shoqatës Amerikane të Psikiatrisë, M.D., Ph.D. (redaktori i përkthimit)
Igonin Andrey Leonidovich, Dr. shkenca, profesor (kap. 5)
Kekelidze Zurab Ilyich, Dr. med. shkencat (kap. 19, 22, 25)
Klimenko Tatyana Valentinovna, doktor i shkencave mjekësore shkencat (kap. 6)
Kogan Boris Mikhailovich, Dr. shkencat (kap. 27)
Kolosov Vladimir Petrovich, Dr. mjaltë. shkencat (kap. 23)
Kondratiev Fedor Viktorovich, Dr. shkenca, profesor (kap. 7, 8)
Romasenko Lyubov Vladimirovna, Dr. Shkenca (Kap. 11, 12, 14, 17)
Tkachenko Andrey Anatolievich, Dr. shkencat (kap. 13)
Shishkov Sergej Nikolaevich, Dr. shkencat juridike (kap. 26)
Shostakovich Boris Vladimirovich, Dr. Shkenca, Profesor (Ch. 16, 18)

MJEKËSIA GEOTAR Moskë 1998
UDC 616. 89 (075 8) BBK56 14Ya73 P86
ISBN 5-88816-010-5
Doracak xhepi i Psikiatrisë Klinike//HaroldIKaplan, BenjaminJSadock//Baltimore, Williams & Wilkins - ISBN 0-683-04583-0

Rekomanduar nga Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse si një ndihmë mësimore për studentët e universiteteve mjekësore, praktikantët, banorët, kadetët mjekësorë të institucioneve të arsimit profesional shtesë.

Përkthimi i edicionit të dytë të "Udhëzuesit Konciz për Psikiatrinë Klinike" nga autorët me famë botërore G Kaplan dhe B Sadok (1996, shtëpia botuese "Williams & Wilkins") Botimi është plotësuar dhe përshtatur nga psikiatër kryesorë rusë në përputhje me Karakteristikat dhe traditat e psikiatrisë ruse. Libri mbulon informacione moderne shkencore dhe praktike mbi aspektet kryesore të etiologjisë, simptomave, diagnozës dhe trajtimit të të gjitha formave të patologjisë mendore.Teksti është konciz, i aksesueshëm, i shoqëruar nga një numër i madh tabelash që lehtësojnë perceptimin e materialit.

Libri është menduar për psikiatër, mjekë të përgjithshëm dhe studentë të mjekësisë

Të drejtat e këtij botimi i përkasin shtëpisë botuese GEOTAR MEDICINE Riprodhimi dhe shpërndarja në çfarëdo forme e pjesës ose e tërë botimit nuk mund të kryhet pa lejen me shkrim të botuesit.

PARATHËNIE
Njohja me bazat e disiplinave klinike që mësohen në shkollat ​​e mjekësisë në mbarë botën ka një rëndësi të madhe për zgjerimin e horizonteve të studentëve të mjekësisë dhe mjekëve të rinj.
Përkundër faktit se mjekësia moderne është në thelb ndërkombëtare, në shumë vende ajo ruan traditat dhe shkollat ​​e veta, dhe niveli i zhvillimit të shkencës mjekësore varet kryesisht nga aftësitë materiale dhe teknike të kujdesit shëndetësor.
Kjo përcakton veçoritë rajonale dhe kombëtare të të kuptuarit dhe zgjidhjes së problemeve mjekësore, diagnostike, parandaluese dhe rehabilituese, gjë që ndonjëherë krijon vështirësi për specialistët nga vende të ndryshme në gjetjen e një gjuhe të përbashkët për komunikim profesional.

E gjithë kjo manifestohet qartë në shembullin e psikiatrisë moderne. Sot, skema të ndryshme klasifikimi dhe diagnostikimi përdoren në institucionet mjekësore në Shtetet e Bashkuara (DSM-IV-R), vendet evropiane (ICD-10), në Rusi, ku ende përdoret ICD-9.
Në të njëjtën kohë, ka një numër të madh komentesh të pranuara në çdo vend dhe opsione për qasjet për vendosjen e një diagnoze psikiatrike.
Një nga mënyrat kryesore për të kapërcyer këto dallime është njohja me botimet themelore shkencore, në radhë të parë me udhëzimet për studentët dhe mjekët e botuar në vendet e huaja.

Fatkeqësisht, manualet moderne të huaja mbi psikiatrinë pothuajse nuk janë përkthyer në Rusi deri vonë. Të njohur nga përkthimet me shënime, ato nuk dhanë një pasqyrë të plotë të pozicioneve të autorit dhe jo gjithmonë përfaqësonin thelbin e qasjeve të tyre për të kuptuar themelet e psikopatologjisë.

Botimi në Rusi i manualit amerikan mbi psikiatrinë nga G. Kaplan dhe B. Sadok, i ribotuar vazhdimisht në shumë vende të botës, i ndërmarrë nga shtëpia e re botuese GEOTAR MEDICINE, është një ngjarje e rëndësishme në psikiatrinë ruse për një sërë arsyesh.

Së pari, ky libër ju lejon që "sipas burimit origjinal" të njiheni me parimet dhe qasjet kryesore metodologjike në vendosjen e një diagnoze dhe kryerjen e një trajtimi "të standardizuar" të pacientëve me sëmundje mendore, të miratuar në Shtetet e Bashkuara dhe shumë anglishtfolës. vende.

Së dyti, libri është shkruar duke marrë parasysh tendencën aktuale të konvergjencës së psikiatrisë me fusha të tjera të mjekësisë klinike dhe synon jo vetëm një psikiatër të kualifikuar, por edhe një mjek të përgjithshëm. Në këtë drejtim, ai mund të bëhet një mjet i rëndësishëm në vendin tonë për specialistët e disiplinave të ndryshme klinike, si dhe për mjekët e rretheve dhe të familjes.

Së treti, libri shquhet për qartësinë metodologjike dhe mbulimin e plotë të të gjitha problemeve kryesore klinike të psikiatrisë moderne. 27 kapitujt kryesorë dhe mbështetja e mirë e referencës ju lejojnë të lundroni pothuajse të gjitha çështjet e diagnostikimit, terapisë dhe rehabilitimit të të sëmurëve mendorë.

Udhëzuesi i botuar nuk kufizohet vetëm në përkthimin e tekstit të autorit. Një ekip i madh specialistësh shumë të kualifikuar punoi për përshtatjen e tij për lexuesin rus dhe shtimin (në marrëveshje me autorët), të cilët me të drejtë mund të bëheshin bashkëautorë të kapitujve individualë të udhëzuesit. Të gjitha shtesat dhe komentet në përkthim janë me shkronja të pjerrëta në tekst.

"Psikiatria Klinike" botohet në Rusi menjëherë pas takimit ruso-amerikan të specialistëve në fushën e psikiatrisë (Moskë, shtator 1997), të cilët diskutuan çështjet e ndërveprimit brenda Komitetit të Kujdesit Shëndetësor të Komisionit Ruso-Amerikan për Bashkëpunimin Ekonomik dhe Teknologjik. "Komisioni Gore-Chernomyrdin").

Në këtë takim u parashtruan fusha të veçanta të bashkëpunimit në fushën e kërkimit shkencor dhe psikiatrisë praktike. Midis tyre rëndësi të madhe kanë përkthimet e literaturës shkencore dhe arsimore. Botimi i librit të G. Kaplan dhe B. Sadok është një përmbushje reale e planit të bashkëpunimit, duke kontribuar në zgjerimin e kontakteve mes psikiatërve vendas dhe kolegëve amerikanë.

Dëshiroj të shpreh besimin se ky libër do të ketë një numër të madh lexuesish të interesuar, të menduar dhe do të kontribuojë në pasurimin reciprok të psikiatrisë ruse dhe amerikane.

Kryeredaktor
Ministri i Shëndetësisë i Rusisë
Anëtar korrespondues i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Profesor T.E. Dmitrieva


përmbajtja
1. Diagnoza dhe klasifikimi në psikiatri .......................................... ... .............................. trembëdhjetë
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................. trembëdhjetë
II. Klasifikimi i çrregullimeve mendore ..................................................... ................ ................... katërmbëdhjetë
2. Ekzaminimi psikiatrik: historia mjekësore, gjendja mendore, shenjat dhe simptomat klinike ................................... ................................ ................................ ................................ 23
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 23
II. Metodologjia e intervistës klinike ..................................................... ................................ 23
III. Historia mjekësore psikiatrike ..................................................... ................................................ 25
IV. Gjendja mendore ................................................ ................................................ 26
V. Ekzaminimi somatik dhe neurologjik .............................................. ................. ........ tridhjetë
VI. Regjistrimi i gjetjeve nga historia mjekësore dhe vlerësimi i gjendjes mendore ....................... 30
VII. Përkufizime (përkufizime) të shenjave dhe simptomave të gjetura gjatë ekzaminimit të gjendjes mendore ................................ ................................ ...................... ... 34
3. Delirium, çmenduri, çrregullime amnestike dhe të tjera njohëse dhe çrregullime mendore për shkak të sëmundjeve somatike dhe neurologjike .............................. ................................ ................................ ................................ ................................ .............. 43
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 43
II. Ekzaminimi klinik ................................................ ................................................ ........... 44
III. Delirium ................................................ ................................................. ................. 44
IV. Demenca ..................................................... ................................................ . .............. 47
V. Demenca në sëmundjen e Alzheimerit (DY)................................................. ......... ................... 51
VI. Demenca vaskulare ................................................ ................................................ ........... 54
VII. sëmundja e Pickit ..................................................... ................................................... .. .......... 57
VIII. Sëmundja Creutzfeldt-Jakob ................................................ ................ ................................. 57
IX. Sëmundja e Huntingtonit (korea e trashëguar progresive, korea e Huntingtonit) .......................................... ......... ................. 57
X. Sëmundja e Parkinsonit (paraliza e dridhjeve)................................................ ................................ 58
XI. Demenca të tjera................................................ ................................................... .. ..59
XII. Çrregullimet amnestike ..................................................... ................................................................ ... 59
XIII. Amnezia globale kalimtare ..................................................... ................................. 61
XIV. Çrregullime mendore për shkak të sëmundjeve somatike ose neurologjike.......................................... .......................................... .......... ...................................... 61
XV. Gjendje të tjera patologjike ..................................................... ..................................................... 62
4. Aspektet neuropsikiatrike të infeksionit HIV ................................................ ................ ................. 67
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................. 67
II. Manifestimet klinike të dëmtimit të SNQ ...................................... ................................ 69
III. Sindromat psikopatologjike ..................................................... ................................................ 70
IV. Trajtimi ................................................ ................................................ . ................ 71
5. Çrregullimet e përdorimit të substancave ...................................... .................75
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 75
II. Opioidet ..................................................... ................................................. ................. 84
III. Qetësuesit, hipnotikët dhe anksiolitikët .............................................. ................. 87
IV. Stimuluesit (fenamina dhe substanca të ngjashme në efektin e tyre me fenaminën) ...................................... ................................ ...................... ................................ ................. 89
V. Kokaina ..................................................... ................................................ . ................. 90
VI. Kanabisi ..................................................... ................................................. .............. 91
VII. Halucinogjenët ..................................................... ................................................. ................ ..... 92
VIII. PCP ..................................................... ................................................ . ...................... 93
IX. Inhalatorët ................................................ .. ...................................................... ..............94
X. Kafeina ..................................................... ..................................................... ................................ 95
XI. nikotina ..................................................... ................................................ . ................. 95
6. Çrregullimet e përdorimit të alkoolit .............................................. ................................ 97
I. Hyrje ..........................................: ..... . ................................................ .. .............. 97
II. Varësia nga alkooli dhe abuzimi me alkoolin ................................................ ................ 98
III. Intoksikimi nga alkooli (dehja nga alkooli)................................................ ...................... .104
IV. Çrregullimi psikotik me halucinacione të shkaktuara nga alkooli .............................. 106
V. Sindroma e tërheqjes alkoolike................................................ ................................ ................................ ......... 106
VI. Sindroma e tërheqjes së alkoolit me delirium (delirium tremens)................................. ...................... 106
VII. Çrregullimi amnestik i vazhdueshëm i shkaktuar nga alkooli ................................................ .. 108
VIII. Demenca e vazhdueshme e shkaktuar nga alkooli ................................................... ................. ................. 109
7. Skizofrenia ..................................................... ................................................ . ................. 111
I. Përkufizimi ..................................................... ..................................................... .............. .......... 111
II. Informacion historik ..................................................... ..................................................... .............. 111
III. Diagnoza dhe simptomat ..................................................... ..................................................... .............. 111
IV. Llojet e skizofrenisë ..................................................... ...................................................... .............. .114
V. Epidemiologjia ..................................................... ..................................................... ...................... 116
VI. Etiologjia................................................ ................................................ . ............. 117
VII. Kërkime laboratorike dhe psikologjike...................................................... ...................... 119
VIII. Karakteristikat patofiziologjike ................................................ ...................................... 120
IX. Faktorët psikodinamikë ..................................................... ................................................................ 120
X. Diagnoza diferenciale ................................................ ................................................................ ..... 121
XI. Ecuria dhe prognoza ..................................................... ................................................ . 122
XII. Trajtimi ................................................ ................................................ . .............. 123
8. Çrregullime deluzionale dhe të tjera psikotike .......................................... ... .............. 129
I. Brad ..................................................... ................................................ . .......................... 129
II. Çrregullimi skizofreniform ..................................................... ...................................... 133
III. Çrregullimi skizoafektiv ..................................................... .............. .............................. 134
IV. Çrregullim i shkurtër psikotik ..................................................... .............. .. 135
V. Çrregullimi psikotik i induktuar ................................................... ................................. 136
VI. Psikoza pas lindjes ...................................................... ................................................................ ............. 137
VII. Çrregullimi psikotik, i paspecifikuar ................................................ ................................ 138
9. Çrregullimet e humorit................................................ ................................................. .............. 141
I. paraqitje ............................................... ................................................ . .............. 141
II. Diagnoza, shenjat dhe simptomat ..................................................... .. ................................. 141
III. Epidemiologjia...................................................... ................................................ . ... 148
IV. Etiologjia................................................ ................................................ . ............. 149
V. Kërkime laboratorike dhe psikologjike................................................ ...................... 150
VI. Psikodinamika ..................................................... ...................................................... .............. ..... 151
VII. Diagnoza diferenciale ..................................................... ................................................................ 151
VIII. Ecuria dhe prognoza ..................................................... ................................................ 154
IX. Trajtimi ................................................ ................................................ . .............. 155
10. Çrregullimet e ankthit................................................ ................................................. ............. 161
I. Përkufizimi ..................................................... ..................................................... .............. .......... 161
II. Diagnoza dhe simptomat ..................................................... ..................................................... .............. 161
III. Epidemiologjia...................................................... ................................................ . ... 163
IV. Etiologjia................................................ ................................................ . ........... 170
V. Hulumtimi psikologjik................................................ ................................................. 171
VI. Hulumtimi laboratorik ................................................ ................................. 171
VII. Karakteristikat patofiziologjike ................................................ ...................................... 171
VIII. Psikodinamika ..................................................... ...................................................... .............. .... 172
IX. Diagnoza diferenciale ..................................................... ................................................................ 173
X. Kursi dhe parashikimi .............................................. .......................................................... ......... 175
XI. Trajtimi ................................................ ................................................ . ................ 176
11. Çrregullimet somatotrofike, çrregullimet imituese dhe simulimi .................................179
I. Çrregullimet somatoforme................................................ ................................................. ... 179
II. Çrregullime faktike ................................................ ................................................................ ...... 191
III. Simulimi................................................ ................................................ . ............. 193
12. Çrregullimet disociative................................................ ................................................. .. 195
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 195
II. Amnezia disociative ..................................................... ................................................................ ......... 196
III. Fuga disociative ................................................ ................................................ ............. 199
IV. Çrregullimi i identitetit disociativ................................................ ...................... 201
V. Çrregullimi i depersonalizimit................................................ ................................. 203
IV. Çrregullim disociativ, i paspecifikuar ................................................ ................................. 204
13. Disfunksionet seksuale, çrregullimet e identitetit gjinor dhe parafilitë... 205
I. Mosfunksionimet seksuale................................................ ................................................. 205
II. Çrregullimet e identifikimit gjinor ..................................................... ................................. 214
III. Parafilia ..................................................... .......................................................... ............. 220
14. Çrregullimet që lidhen me flokët e thinjura ...................................... ................................... 223
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 223
II. Anoreksia nervore ................................................ ................................................ ............. .. 223
III. Bulimia nervore ................................................ ................................................ ............. .... 227
15. Çrregullimet e gjumit................................................ .......................................................... ..... ........ 231
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 231
II. Çrregullimet primare të gjumit ...................................................... ...................................................... 233
III. Çrregullimet e gjumit të shoqëruara me çrregullime psikiatrike................................................ ...241
IV. Çrregullime të tjera të gjumit ..................................................... ...................................................... .............. 241
16. Shkelja e kontrollit mbi impulset dhe çrregullimet e përshtatjes ................................... ... 243
I. Shkelje e kontrollit mbi impulset ................................................ .................... 243
II. Çrregullimet e përshtatjes ................................................ ................................................................ ................. 248
17. Çrregullimet dhe çrregullimet psikosomatike të shoqëruara me veprimin e faktorëve psikogjenë ..................................... ...................................................... .......................... ........... 251
I. Çrregullimet psikosomatike ................................................ ................................................. 251
II. Psikiatria sipas llojit të konsultimit-ndërveprimit .......................................... ........ 261
III. Kushtet e veçanta për trajtimin e pacientëve terapeutikë .......................................... .... ....263
IV. Dhimbje...................................................... ................................................ . ........................ 265
V. Analgjezia ..................................................... ..................................................... .............. ................. 266
VI.Mjekësi alternative (jotradicionale) ..................................... ...................... .................266
18. Çrregullimet e personalitetit................................................ ................................................. ................ 269
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 269
II. Çrregullimet e personalitetit me manifestime të ekscentricitetit dhe të ekscentricitetit .................................271
III. Çrregullime me manifestime të teatralitetit, emocionalitetit dhe qëndrueshmërisë ... 275
IV. Çrregullimet e personalitetit me manifestime ankthi dhe frike .......................................... 282
V. Çrregullime të tjera të personalitetit ...................................... ................................................. ..... 286
19. Vetëvrasjet, eksitimi dhe urgjencat e tjera mjekësore ................................................... ...................... .... 289
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 289
II. Vetëmbrojtje-masa paraprake që duhen marrë nga mjeku.....289
III. Parandalimi i dëmit ndaj vetes dhe të tjerëve................................................ ...................... 290
IV. Kushte të tjera që kërkojnë kujdes urgjent psikiatrik ............................................ .....293
20. Çrregullimet e foshnjërisë, fëmijërisë dhe adoleshencës ................................... .... 309
I. Parimet e vlerësimit diagnostik të gjendjes së fëmijëve dhe adoleshentëve .............................. 309
II. Zhvillim i femijes................................................ ................................................ . ... 313
III. Prapambetja mendore ................................................ ................................................ 321
IV. Çrregullime të përgjithshme të zhvillimit ...................................................... .................................................327
V. Çrregullime të të nxënit, aftësive motorike dhe komunikimit................................................ ......331
VI. Çrregullimet e deficitit të vëmendjes dhe sjellja shkatërruese..............................334
VII. Çrregullime të sjelljes në foshnjëri dhe fëmijërinë e hershme për shkak të flokëve gri...... 339
VIII. Çrregullimet tik ................................................ ................................................ ..... 340
IX. Çrregullime të funksioneve ekskretuese ................................................ ................ ................. 342
X. Çrregullime të tjera të foshnjërisë, fëmijërisë dhe adoleshencës .............................. 344
XI. Çrregullime të tjera që ndodhin në fëmijëri dhe adoleshencë ...................... 346
XII. Çrregullime të tjera që ndodhin në fëmijëri ................................................ ................. 347
21. Psikiatria geriatrike................................................ ................................................. .. 349
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 349
II. Epidemiologjia...................................................... ................................................ . ..... 349
III. Aspektet mjekësore ................................................ ................................................................ .............. 349
IV. Sindromat klinike ..................................................... ................................................................ ............. 350
V. Psikoterapia e të moshuarve ................................................ .. ................................ 364
22. Dhimbja dhe vdekja .............................................. ................................................. 367
I. Dhimbje, pikëllim dhe pikëllim .......................................... ...................................... 367
II. Vdekja dhe vdekja ................................................ ...................................................... .............. ... 370
23. Psikoterapia ..................................................... ...................................................... .............. .............. 373
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 373
II. Psikanaliza dhe psikoterapia psikoanalitike .............................................. ................ ... 373
III. Terapia e sjelljes ................................................ ................................................................ ... 375
IV. Terapia kognitive ..................................................... ................................................................ .............. 376
V. Terapia familjare................................................ ................................................. ................ ... 377
VI. Terapia ndërpersonale ..................................................... ................................................................ .... 377
VII. Terapia në grup ................................................ ................................................................ ................. 377
VIII. Terapia e Çifteve ose Terapia e Marteses ................................................... ................................379
24. Psikofarmakologjia dhe llojet e tjera të terapisë biologjike ................................... ..................... 383
I. Parimet themelore të psikofarmakologjisë .............................................. .. ................. 383
II. Anksiolitikët dhe hipnotikët ..................................................... ...................................................... 387
III. Barnat antipsikotike ...................................................... ................................................................ 395
IV. Ilaqet kundër depresionit ..................................................... ................................................. ................ .411
V. Barnat antimaniake................................................ ................................................. .. 425
VI. Barna të tjera ................................................ ..................................................... .............. .428
VII. LINDJE................................................. ................................................. ...................... 431
VIII. Psikokirurgjia ..................................................... ...................................................... .............. ..... 434
25. Çrregullime të lëvizjes të shkaktuara nga ndikimi i drogës ... 435
I. paraqitje ............................................... ................................................ . .............. 435
II. Parkinsonizmi i shkaktuar nga neuroleptikët ................................................ ................................ 435
III. Distonia akute e shkaktuar nga neuroleptikët .............................................. ................. .......... 437
IV. Akatizia akute e shkaktuar nga neuroleptikët ................................................... ................................. 437
V. Diskinezia tardive e shkaktuar nga antipsikotikët ...................................... ...................... 438
VI. Sindroma malinje neuroleptike ..................................................... ......... 440
VII. Dridhja posturale e lidhur me ekspozimin ndaj drogës .......... 441
VIII. Sindromat hipertermike ..................................................... ................................................................ 441
26. Aspektet ligjore të psikiatrisë ................................................ .. ................................. 443
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 443
II. Aspektet ligjore të praktikës psikiatrike ...................................................... ..................... 444
III. Aspektet Ligjore të Psikiatrisë së Fëmijëve dhe Adoleshentëve.......................................... ......... 449
IV. Aspektet juridike të psikiatrisë dhe të drejtës civile................................................ ............. 450
V. Aspektet juridike të psikiatrisë dhe të së drejtës penale ................................... ................. .. 451
VI. konkluzioni................................................ ................................................ . ........... 452
27. Kërkime laboratorike në psikiatri ................................................ .. ................. 453
I. paraqitje ............................................... ................................................ . ................ 453
II. Testet skrining për sëmundjet somatike .............................................. ................. ... 454
III. Barnat që përdoren për trajtimin e çrregullimeve psikiatrike................................................ ..454
IV. Hulumtimi laboratorik ................................................ ................................ 457
V. Teste të tjera laboratorike ...................................... ................................................ 466
28. Manual..................................................... ................................................ . ................ 477
I. Shkurtesat ................................................... ..................................................... .............. .......... 477
II. Fjalori i termave...................................................... ..................................................... ... ... 478
III. Klasifikimi DSM-IV................................................ ................................................. ............. 488
IV. Udhëzues për autorin ................................................ ..................................................... ............. 505

(Vengerov)


Enciklopedi e madhe biografike. 2009 .

Shihni çfarë "Kaplan, G.A." në fjalorë të tjerë:

    Kaplan është një mbiemër me origjinë hebreje, i referuar tradicionalisht si Kohanim. Gjithashtu një mbiemër me origjinë turke, që do të thotë "tigër" në një numër gjuhësh. Transportuesit e famshëm Kaplan, Abraham Eliyahu (1890 1924) rabin, kreu i tretë i Berlinit ... ... Wikipedia

    Kaplan, Isaac Mikhailovich Poster për filmin "Njeriu im i dashur" Isaac Mikhailovich Kaplan (12 dhjetor 1924, Moskë 1997, Shën Petersburg) artist sovjetik i filmit. U diplomua në Fakultetin e Artit të VGIK. Që nga viti 1954, artisti i studios së filmit "L ... Wikipedia

    Bare, leopard. Ajo u ruajt midis tatarëve Mishars (Meshcheryakov) me mbiemrin Kaplanov. Antropoleksemë. Emra mashkullor tatar, turq, mysliman. Fjalori i termave ... Fjalori i emrave personalë

    Fanny Efimovna (emri i vërtetë dhe emri i parë Roytblat Feiga Khaimovna) (1887 1918), një pjesëmarrëse në lëvizjen revolucionare, u bashkua me anarkistët. Në vitin 1907 ajo u dënua me burgim të përjetshëm penal (shërbeu në Akatus dhe burgje të tjera). Në 1917, një pacient i sëmurë rëndë u lirua ... Historia ruse

    Egzist., Numri i sinonimeve: 1 prift (65) Fjalor sinonimi ASIS. V.N. Trishin. 2013... Fjalor sinonimik

    kaplan- ose CHAPLAN capelan m. Peshku për karremin e merlucit. Luchinsky 1879 ... Fjalori historik i galicizmit të gjuhës ruse

    Fanny Kaplan në 1918 Fanny Efimovna Kaplan (Feiga Khaimovna Roytblat, 10 shkurt 1890, 3 shtator 1918) ishte një anëtare e lëvizjes revolucionare ruse, e njohur kryesisht si autorja e tentativës për vrasjen e Leninit. Në ... ... Wikipedia

    Anatoly Lvovich Kaplan Emri i lindjes: Tankhum Leivikovich Data e lindjes: 10 janar 1903 Vendi i lindjes ... Wikipedia

libra

  • Leningrad. Anatoli Kaplan, Anatoli Kaplan. Cikli litografik LENINGRAD i Anatoli Kaplan prej kohësh njihet si një nga shembujt më të mirë të artit figurativ kushtuar qytetit tonë. Kaplan filloi punën në ciklin menjëherë ...
  • Leningrad. Anatoli Kaplan, Kaplan Anatoli. Cikli litografik "Leningrad" i Anatoli Kaplan (1903-1980) është njohur prej kohësh si një nga shembujt më të mirë të artit të bukur kushtuar qytetit të madh. Për të punuar në ciklin Kaplan ...
  • Gorshkov A.V., Kolokolov G.R. Psikiatria ligjore. Kurs i shkurtër (dokument)
  • Kaplan Robert, Norton David. harta strategjike. Transformimi i aktiveve jo-materiale në rezultate të prekshme (Dokument)
  • Saveliev V.S. Kirienko A.I. (ed) Kirurgji klinike. Udhëheqja kombëtare. Vëllimi 1 (Dokument)
  • n1.doc

    Kaplan G.I., Sadok B.J. Psikiatria Klinike. Në 2 ton. T. 1. - Per. nga anglishtja. V.B. Shigjetari. – M.: Mjekësi, 1994, 672 f.

    PANESA MENDORE

    PËRKUFIZIM

    Prapambetja mendore (retardacioni) është një sindromë e sjelljes që nuk ka një etiologji, mekanizëm, dinamikë apo prognozë të vetme. Ky përkufizim i prapambetjes mendore ka kaluar nëpër vite dhe është ende në proces të përsosjes. Ai pasqyron pikëpamjet dhe qëndrimet e shoqërisë në lidhje me vonesën mendore, si dhe metodat diagnostikuese dhe gjendjen e shkencës mjekësore.

    Ekzistojnë dy qasje konceptuale kryesore për përkufizimin e prapambetjes mendore: modelet biomjekësore dhe sociokulturore dhe të përshtatjes. Adhuruesit e modelit biomjekësor, veçanërisht në Shtetet e Bashkuara, argumentojnë se prania e ndryshimeve të mëdha në tru është thelbësore për një diagnozë të prapambetjes mendore. Përkundrazi, mbështetësit e modelit sociokulturor dhe adaptiv theksojnë rëndësinë e funksionit social dhe aftësinë e përgjithshme për t'u përshtatur me normat e pranuara.

    Në tabelë. jepen të gjitha shkeljet e vërejtura në vitet e foshnjërisë dhe parashkollimit, vështirësitë në të nxënë në moshën shkollore dhe përshtatja e dobët sociale dhe profesionale në moshën madhore.

    Tabela. Karakteristikat e zhvillimit të të prapambeturve mendorë, tabela përfshin moshën kronologjike, shkallën e vonesës, nivelin e funksionimit intelektual, të të folurit dhe social)


    Shkalla e prapambetjes mendore

    Pjekuria dhe zhvillimi në moshën parashkollore (0-5)

    Mosha shkollore (6-20). Trajnimi dhe edukimi

    Periudha e të rriturve (21 vjeç e lart). Përshtatshmëria e sferave sociale dhe të të folurit

    E thellë

    Prapambetje e fortë; aftësi minimale për të funksionuar në sferën sensoromotore; nevoja për kujdesin e dados; nevoja për ndihmë dhe mbikëqyrje të vazhdueshme

    Ka njëfarë aktiviteti motorik; mund t'i përgjigjet disa përpjekjeve për ta edukuar atë për kujdesin ndaj vetes

    Disa zhvillime të sferës motorike dhe të të folurit; mund të mësojë disa aftësi të kujdesit për veten në mënyrë shumë të kufizuar; kerkohet kujdestare e fëmijëve

    i rëndë

    Zhvillim i dobët motorik; fjalimi është minimal; zakonisht nuk mund të mësojë kujdesin për veten; pak ose aspak mundësi për të mësuar aftësitë e komunikimit

    Mund të flasë ose të mësojë të komunikojë; mund të mësohen aftësitë bazë të higjienës; nuk mund të mësojë të flasë

    Mund të mësojë pjesërisht kujdesin për veten nën mbikëqyrje të ngushtë; mund të mësohen rregullat më të thjeshta të vetëmbrojtjes nën kontroll

    E moderuar

    Mund të flasë dhe të mësojë të komunikojë; me orientim të dobët social; zhvillim i mirë motorik; mund të mësohen aftësitë e vetë-kujdesit; mund të kufizohet në ndihmën dhe kontrollin e moderuar

    Mund të mësojë aftësi sociale dhe profesionale; zhvillohet rrallë përtej klasës së dytë në mësim; mund të mësojë të lundrojë në vende të njohura në mënyrë të pavarur

    Mund të vetëpunësohet në punë të pakualifikuar ose gjysmë të kualifikuar në kushte të përshtatshme; ka nevojë për mbrojtje dhe ndihmë me stresin më të vogël

    Drita

    Mund të ketë aftësi sociale dhe aftësi për të komunikuar; vonesa minimale në zonat sensoromotore; shpesh nuk ndryshon nga norma në një moshë më të madhe

    Mund të arrijë disa arritje akademike, deri në klasën e 6-të, e cila arrihet në adoleshencën e vonë; suksesi mund të arrihet në mësimin e sjelljes së duhur shoqërore

    Zakonisht mund të arrijë aftësi të përshtatshme sociale dhe gjuhësore për vetëkujdes minimal, por ka nevojë për udhëzim dhe ndihmë nën stresin social dhe ekonomik

    Kjo tabelë përfshin kriteret dsm-III-R dhe të Shoqatës Amerikane për Defektet Mendore (AAUD).

    Sipas përkufizimit të vitit 1983 të dhënë në AAUD, prapambetja mendore karakterizon një nivel zhvillimi intelektual që është ulur ndjeshëm në krahasim me mesataren, i cili është rezultat ose shoqërohet me çrregullime shoqëruese të sjelljes adaptive dhe manifestohet gjatë periudhës së zhvillimit. Përkufizimi i AAUD është pothuajse identik me përkufizimin e dsm-Sh-R, i cili përshkruan tiparet thelbësore të prapambetjes mendore si më poshtë:

    1) një rënie e ndjeshme në nivelin e përgjithshëm të zhvillimit intelektual, i shoqëruar nga

    2) një deficit ose dëmtim i konsiderueshëm i funksioneve adaptive,

    3) kur ndryshimet e theksuara shfaqen para moshës 18 vjeç.

    Më poshtë janë diagnostike kriteret e prapambetjes mendore për dsm-W-R:

    A. Zhvillimi i përgjithshëm intelektual është dukshëm nën mesataren: 10 është e barabartë me 70 ose më pak në një test të paraqitur individualisht prej 10 (për fëmijët, thuhet një rënie klinikisht e rëndësishme në zhvillimin intelektual, pasi nuk ka teste me një shprehje numerike të këtij treguesi ).

    B. Dëmtimi ose mungesa shoqëruese në funksionin adaptues të fëmijës, d.m.th., mungesa e përshtatshmërisë së pritur në moshën e saj dhe në këtë grup kulturor në fusha të tilla si aktiviteti dhe përgjegjësia profesionale, komunikimi, kryerja e detyrave të përditshme, pavarësia personale dhe vetëkënaqësia.

    C. Fillimi i dëmtimit para moshës 18 vjeç.

    Diagnoza vendoset pavarësisht nëse ka një sëmundje shoqëruese fizike apo të tjera mendore. "Inteligjenca e përgjithshme" përcaktohet nga testet standarde të inteligjencës dhe "dukshëm nën mesataren" përcaktohet si një IQ prej afërsisht 70 ose më pak, ose dy devijime standarde nën mesataren për një test të caktuar.

    TERMINOLOGJIA

    Termi "prapambetje mendore" përdoret shpesh si ekuivalent me termin "mangësi mendore". Organizata Botërore e Shëndetësisë (OBSH) ka rekomanduar termin "subnormalitet mendor" i cili përfshin dy kategori të dallueshme: prapambetje mendore dhe mangësi mendore. Prapambetja mendore, sipas nozologjisë së OBSH-së, përdoret për të diagnostikuar një funksion nënnormal dytësor për shkakun e tij, ndërsa mangësia mendore është termi ligjor i aplikuar për subjektet me një IQ nën 70.

    Termi "çmenduri" është përdorur shpesh në të kaluarën, veçanërisht në literaturën amerikane, dhe përdoret ende në MB për t'iu referuar formave të lehta të prapambetjes mendore. "Oligofrenia" përdoret zakonisht në BRSS, Skandinavi dhe vende të tjera të Evropës Perëndimore. Termi "amentia" nuk shfaqet më në psikiatrinë moderne, me përjashtim të rasteve të izoluara kur bëhet fjalë për gjendjen terminale të procesit degjenerues.

    KLASIFIKIMI

    Shkalla ose niveli i prapambetjes mendore shprehet me terma të ndryshëm. dsm-III-R përmban katër nëntipe të prapambetjes mendore, që pasqyrojnë shkallën e dëmtimit intelektual: prapambetje mendore e lehtë, prapambetje mendore mesatarisht e rëndë, prapambetje mendore e rëndë dhe prapambetje mendore globale. Shkalla e prapambetjes mendore tregohet në tabelë. 2 (sipas shkallëve të IQ).
    Tabela 2. Ashpërsia e vonesës mendore në shkallën 10

    Përveç kësaj, dsm-III-R liston "prapambetje mendore jo specifike" si një nënlloj të destinuar për ata individë të cilët dyshohen fort se kanë një paaftësi intelektuale, por nuk mund të testohen në testet standarde të inteligjencës, të cilët kanë dëmtime të konsiderueshme ose që janë jo komunikues.. Ky nëntip mund të zbatohet për foshnjat që janë klinikisht të shënuar me inteligjencë dukshëm më të ulët se mesatarja, por për të cilët dëmtimi nuk mund të llogaritet numerikisht sepse testet sasiore nuk janë të disponueshme (p.sh. Bailey, Cattal). Ky nëntip nuk duhet të përdoret nëse IQ e vlerësuar është më e madhe se 70.

    EPIDEMIOLOGJIA

    Prania e prapambetjes mendore në një kohë të caktuar në mesin e të gjithë popullsisë është afërsisht 1%. Llogaritja e saktë e këtij numri është shumë e vështirë, pasi është e pamundur të përcaktohet se kur një person i caktuar është diagnostikuar me prapambetje mendore. Në shumë raste, vonesa mund të jetë "latente" për një kohë të gjatë përpara se të njihet, ose për shkak të përshtatjes së mirë ose diagnoza e mëparshme nuk do të konfirmohet në një moment të jetës së pacientit. Më shpesh kjo diagnozë bëhet te fëmijët e moshës shkollore dhe maksimumi bie në moshën 10-14 vjeç. Prapambetja mendore është më e zakonshme (rreth 1/2 herë) tek meshkujt sesa tek femrat.

    FAKTORËT DHE SINDROME ETIOLOGJIKE

    Në nivelin aktual të zhvillimit të shkencës, është vërtetuar se afërsisht 25% e rasteve të prapambetjes mendore janë për shkak të anomalive biologjike. Çrregullimet kromozomale dhe metabolike si sëmundja Down dhe fenilketonuria janë çrregullimet më të zakonshme të prapambetjes mendore. Prapambetja mendore e lidhur me këto çrregullime zakonisht diagnostikohet në lindje ose fëmijërinë relativisht të hershme dhe varion në ashpërsi nga mesatarja në të rëndë.

    Në 75% të rasteve të mbetura, nuk mund të identifikohen shkaqe biologjike. Niveli i dëmtimit intelektual në këto raste është më i lehtë; Unë vlerësoj? variojnë nga 50 deri në 70. Prapambetja e lehtë mendore zakonisht nuk diagnostikohet derisa fëmija të fillojë shkollën. Në rastet e prapambetjes së lehtë mendore, ky çrregullim zakonisht shfaqet si tek prindërit ashtu edhe tek vëllezërit e motrat.

    Dominim i konsiderueshëm i rasteve të prapambetjes së lehtë mendore vërehet në shtresat e ulëta socio-ekonomike të shoqërisë, dhe arsyeja për këtë është e paqartë. Megjithatë, mund të vërehet se privimi psikosocial, si privimi në fushat e stimulimit social, gjuhësor dhe intelektual, kontribuon në prapambetje mendore, megjithëse etiologjia biologjike e kësaj është e panjohur. Në nivelin aktual të njohurive, mund të supozohet se ekzistojnë tre lloje faktorësh etiologjikë, të vetëm ose të kombinuar me njëri-tjetrin: faktorët gjenetikë, faktorët mjedisorë (p.sh. kequshqyerja) dhe përvojat e fëmijërisë së hershme.

    FAKTORËT PRENATAL

    Një kusht i rëndësishëm për zhvillimin e duhur të embrionit është shëndeti fizik dhe psikologjik i nënës gjatë shtatzënisë dhe gjatë ushqyerjes me gji. Sëmundjet kronike dhe gjendjet patologjike të nënës ndikojnë në zhvillimin normal të fetusit, sistemin nervor të tij; këto kushte përfshijnë diabetin e patrajtuar, aneminë, emfizemën, hipertensionin dhe përdorimin kronik të alkoolit dhe drogës. Infeksionet e transmetuara nga nëna gjatë shtatzënisë, veçanërisht infeksionet virale, mund të shkaktojnë dëmtim të fetusit dhe prapambetje mendore. Shkalla e dëmtimit varet nga variabla të tilla si mosha prenatale e fetusit dhe ashpërsia e sëmundjes. Megjithëse është vënë re ndikimi patologjik i shumë infeksioneve në sistemin nervor qendror të fetusit, tre lloje të infeksioneve janë veçanërisht të lidhura ngushtë me një rrezik të lartë të prapambetjes mendore: fruthi i rubeolës, sëmundja e përfshirjes citomegalike dhe sifilizi.

    Fruthi i rubeolës

    Rubeola ka zëvendësuar sifilizin si shkaktarin kryesor të çrregullimeve kongjenitale dhe prapambetjes mendore të lidhura me infeksionet e nënës. Foshnjat e nënave të infektuara mund të paraqiten me një sërë anomalish, duke përfshirë sëmundjet kongjenitale të zemrës, kataraktet, shurdhim, mikrocefalinë dhe mikroftalmosin. Periudha kohore është një faktor kritik, pasi kohëzgjatja dhe shpeshtësia e komplikimeve janë të ndërlidhura me moshën e shtatzënisë në kohën e sëmundjes së nënës. Kur një nënë ka një infeksion në tremujorin e parë të shtatzënisë, 10 deri në 15% e foshnjave lindin me anomali, por incidenca e anomalive rritet ndjeshëm në pothuajse 50% kur infeksioni zhvillohet në muajin e parë të shtatzënisë. Situata ndërlikohet shpesh nga format ashtu-klinike të infeksionit, të cilat shpesh nuk njihen. Rubeola tek nëna mund të parandalohet me anë të imunizimit.

    Sëmundja e përfshirjes citomegalike

    Në shumë raste, sëmundja e përfshirjes citomegalike është latente tek nëna. Ndër fëmijët janë të lindur të vdekur, ndërsa të gjallët kanë verdhëz, mikrocefali dhe hepatosplenomegali, kalcifikim intracerebral, mikrocefali ose hidrocefalus të zbuluar radiografikisht. Diagnoza konfirmohet nga një kulturë pozitive e virusit nga materiali i marrë nga faringu ose urina, si dhe nga rigjenerimi i qelizave të përfshirjes në urinë.

    Sifilizi

    Sifilizi te gratë shtatzëna konsiderohej shkaku kryesor i çrregullimeve të ndryshme neuropatologjike tek pasardhësit e tyre, duke përfshirë prapambetje mendore. Aktualisht, incidenca e komplikimeve për shkak të sifilizit luhatet së bashku me incidencën e sifilizit në popullatën e përgjithshme. Studimet e fundit kanë treguar se në shumë qytete të SHBA situata është ende larg të qenit inkurajuese.

    Sëmundje të tjera

    Një tjetër shkak i njohur i sëmundjes së fetusit është toksoplazmoza e transmetuar tek fetusi nga nëna. Kjo është një gjendje mjaft e rrallë, e cila, megjithatë, shpesh përfundon në lindjen e një fëmije me aftësi të kufizuara intelektuale ose çrregullime të tjera të trurit. Ka dëshmi të dëmtimit të fetusit edhe në lidhje me hepatitin e nënës.

    SIDA është tani një shqetësim i madh i shëndetit publik dhe po zhvillohen kërkime intensive se si ajo ndikon në zhvillimin e fetusit dhe të porsalindurit. Shtatzënia e një gruaje me SIDA përfundon me vdekje fetale, lindje të vdekur, abort spontan ose vdekje foshnjore brenda disa viteve të para të jetës. Meqenëse virusi dihet se ka një efekt të drejtpërdrejtë dëmtues në tru, supozohet se fëmijët e lindur nga nëna të tilla mund të kenë lloje të ndryshme të dëmtimit të trurit me shkallë të ndryshme të prapambetjes mendore.

    Roli i infeksioneve të nënës gjatë shtatzënisë, si gripi, infeksionet virale akute të frymëmarrjes, pneumonia dhe infeksionet e traktit urinar, në shkaktimin e paaftësisë intelektuale është nën hetim dhe ende nuk ka rezultate të qarta.

    Komplikimet e shtatzënisë

    Toksikoza e shtatzënisë dhe diabeti i patrajtuar tek nëna paraqesin rrezik për fetusin dhe ndonjëherë rezultojnë në prapambetje mendore. Gjakderdhja vaginale, shkëputja e placentës dhe prolapsi i kordonit mund të dëmtojnë trurin e fetusit duke shkaktuar anoksinë.

    Në lidhje me efektin e mundshëm teratogjen të substancave farmakologjike të administruara gjatë shtatzënisë, është thënë shumë në lidhje me tragjedinë e talidomidit (një substancë që shkakton një përqindje të lartë të defekteve të lindjes kur u jepet grave shtatzëna). Deri më tani, me përjashtim të metabolitëve të përdorur për trajtimin e kancerit, asnjë substancë tjetër e njohur nuk shkakton dëme në sistemin nervor qendror të fetusit, por megjithatë, është treguar kujdes dhe kufizim i barnave të përshkruara për gratë shtatzëna. Përdorimi i litiumit dhe konsumimi i tepërt i alkoolit gjatë shtatzënisë janë treguar në disa raste të lidhura me dëmtimet neonatale, veçanërisht të sistemit kardiovaskular.

    PATOLOGJIA E KROMOZOMËVE

    Anomalitë e kromozomeve autosomale janë shoqëruar gjithashtu me prapambetje mendore, megjithëse anomalitë e kromozomeve seksuale nuk shkaktojnë gjithmonë prapambetje mendore (p.sh., sindroma Turner me X0 dhe sindroma Klinefelter me variacione në XXY, XXXY ose XXYY). Disa fëmijë me sindromën Turner kanë inteligjencë normale ose të rritur.

    sindromi Down

    Sindroma Down u përshkrua për herë të parë nga mjeku anglez Langdon Down në 1866 dhe bazohej në karakteristikat fizike të lidhura me zhvillimin mendor nënnormal. Që atëherë, sindroma Down ka mbetur sindroma më e studiuar dhe më e diskutuar e vonesës mendore. Fëmijët me këtë sindromë quheshin më parë Mongoloidë bazuar në karakteristikat e tyre fizike - sytë e pjerrët, palosjet epikantale dhe hundët e sheshta.

    Përkundër faktit se gjatë 100 viteve të fundit janë shfaqur një numër i madh i teorive dhe hipotezave, shkaku i sindromës Down mbetet i panjohur. Në përgjithësi pranohet se ka disa faktorë që mund të shkaktojnë këtë sëmundje dhe që shoqërohen me një shkelje të kromozomeve; kjo është mosha e vonë e nënës, ndoshta mosha më e madhe e babait dhe ndikimi i rrezatimit. Problemet e shkakësisë janë komplikuar më tej nga zbulimi i fundit i tre llojeve të kromozomeve jonormale në sindromën Down:

    1. Pacientët me trizomi 21 (3 të kromozomit 21, në vend të 2 të zakonshëm) përfaqësojnë shumicën absolute; ata kanë 47 kromozome, me një kromozom shtesë 21. Kariotipi i nënës është normal. Mosndarja gjatë miozës, e shfaqur për një arsye të panjohur, tani konsiderohet të jetë e lidhur me këtë çrregullim.

    2. Mosdisjunksioni, i vërejtur çdo herë pas fekondimit në çdo ndarje qelizore, është një gjendje në të cilën qelizat normale dhe trisomike gjenden në inde të ndryshme.

    3. Gjatë translokimit ndodh shkrirja e 2 kromozomeve, kryesisht 21 dhe 15, si rezultat i të cilit shfaqen vetëm 46 kromozome, pavarësisht pranisë së ekstrakromozomit 21. Ky çrregullim, ndryshe nga trizomia 21, zakonisht është i lindur dhe kromozomi i translokimit. mund të gjendet tek prindërit dhe vëllezërit e motrat e shëndoshë. Këta bartës, të cilët nuk zbulojnë asnjë manifestim patologjik, kanë vetëm 45 kromozome.

    Incidenca e sindromës Down në SHBA është afërsisht 1 në çdo 700 lindje. Në veprën e tij origjinale, Down vuri në dukje se frekuenca e kësaj sëmundjeje është 10% në mesin e të gjithë pacientëve me prapambetje mendore. Është me interes që sot rreth 10% e pacientëve me sindromën Down ndodhen në spitale për personat me vonesë mendore. Për një nënë të moshës së mesme (mbi 32 vjeç), rreziku për të pasur një fëmijë me sindromën Down është afërsisht 1 në 100 nëse ka vetëm trizomi, por rreziku rritet në 1:3 kur ndodh translokimi. Këta faktorë janë me interes të veçantë për këshillimin gjenetik.

    Amniocenteza, në të cilën lëngu amniotik drenohet në mënyrë transabdominale nga qesja amniotike midis javëve të 14-të dhe 16-të të shtatzënisë, është një kriter i dobishëm për diagnostikimin e një anomalie tek foshnja, veçanërisht të sindromës Down. Qelizat e lëngut amniotik, kryesisht me origjinë germinale, rriten për studime citogjenetike dhe biokimike. Me këtë metodë mund të parashikohen shumë çrregullime trashëgimore dhe e vetmja metodë për të parandaluar lindjen e një fëmije të sëmurë është ndërprerja terapeutike e shtatzënisë. Mundësisht, amniocenteza duhet të ndodhë në të gjitha gratë shtatzëna mbi 35 vjeç. Për fat të mirë, shumica e anomalive kromozomale ndodhin vetëm një herë në familje.

    Prapambetja mendore është tipari kryesor i sindromës Down. Shumica e pacientëve klasifikohen si me vonesë të moderuar ose të rëndë, me vetëm një pakicë me një IQ më të vogël se 50. Zhvillimi mendor duket të jetë normal që nga lindja deri në moshën 6 muajshe. Pikët 10 gradualisht bien nga pothuajse normale në moshën 1 vjeç në rreth 30 vjeç në moshat më të mëdha. Kjo rënie e inteligjencës mund të jetë reale dhe e dukshme. Mund të ndodhë që testet e foshnjave të mos zbulojnë shtrirjen e plotë të defektit, i cili zbulohet vetëm nga metodat më delikate të testimit të përdorura në fëmijëri. Në përputhje me shumë të dhëna, pacientët me sindromën Down janë të qetë, me natyrë të mirë dhe të shoqërueshëm, gjë që lehtëson përshtatjen e tyre në shtëpi. Megjithatë, pamja ndryshon gjatë adoleshencës, veçanërisht nëse fëmijët jetojnë në shkolla me konvikt; ato mund të paraqiten me një sërë çrregullimesh emocionale, të sjelljes dhe (rrallë) psikotike.

    Diagnoza e sindromës Down është relativisht e lehtë tek fëmijët më të rritur, por shpesh është më e vështirë te të sapolindurit. Tiparet më serioze janë hipotonia e përgjithshme, çarjet e zhdrejtë palpebrale, lëkura e tepërt në qafë, kafka e vogël e rrafshuar, mollëzat e larta dhe gjuha e dalë. Duart janë të gjera dhe të trasha, me një rrudhë pëllëmbë tërthore dhe gishta të vegjël të shkurtër, të rrumbullakosur nga brenda. Refleksi Moro është i dobët ose mungon. Më shumë se 100 shenja dhe stigma janë përshkruar në sindromën Down, por së bashku ato ndodhin rrallë tek i njëjti person.

    Jetëgjatësia e parashikuar është rreth 12 vjet. Megjithatë, me ardhjen e antibiotikëve, vetëm disa vdesin nga infeksionet në moshë të re, por shumica e pacientëve nuk jetojnë më shumë se 40 vjeç, kur tashmë kanë grumbulluar shumë shenja që nuk përputhen me jetën, në veçanti, plakja, të kujton. të figurës karakteristike të sëmundjes Alzheimer. Pavarësisht nga metodat e shumta të propozuara, asnjë lloj trajtimi nuk është provuar të jetë efektiv.

    Sëmundja (sindroma) e klithjes së maces

    Fëmijët që vuajnë nga sëmundja e maces që qajnë dallohen nga mungesa e një pjese të kromozomit të 5-të. Ato karakterizohen nga prapambetje e rëndë mendore dhe shumë stigma të shoqëruara shpesh me anomali kromozomale si mikrocefalia, pozicioni i ulët i veshit, çarjet e zhdrejtë palpebrale, hipertelorizmi dhe mikrognatia. Një klithmë karakteristike, që të kujton një mace, shoqërohet me defekte në faring, i dha emrin kësaj sindrome, por gradualisht, me kalimin e viteve, e qara pushon.

    Sindroma të tjera të çrregullimeve autosomale të shoqëruara me prapambetje mendore kanë një prevalencë dukshëm më të ulët se sindroma Down. Llojet e ndryshme të çrregullimeve të kromozomeve autosomale dhe seksuale dhe sindromat e shkaktuara prej tyre janë paraqitur në tabelë. 21.

    DEFEKTET GJENETIKE

    Fenilketonuria

    Fenilketonuria (PKU) u përshkrua për herë të parë nga Falling në 1934 si një gabim shembullor metabolik i një natyre të lindur. PKU transmetohet si një karakteristikë e thjeshtë e lindur mendeliane recesive dhe ndodh afërsisht 1 në çdo 10,000 deri në 15,000 lindje të gjalla. Për prindërit që tashmë kanë një fëmijë me PKU, mundësia që të preket edhe fëmija tjetër është 1 në çdo 4-5 shtatzëni të mëpasshme. Edhe pse kjo sëmundje shfaqet kryesisht te njerëzit me origjinë nga Evropa Veriore, disa raste janë përshkruar në mesin e zezakëve, hebrenjve dhe aziatikëve. Frekuenca e shfaqjes së këtij çrregullimi te pacientët me defekt në strehimore është rreth 1%.
    Tabela 3. Tridhjetë e pesë sindroma të rëndësishme në lloje të ndryshme të vonesës mendore (retardacioni)


    Sindromi

    Çrregullime të rëndësishme për diagnozën

    prapambetje mendore

    shtat i shkurtër

    Lloji i transmetimit gjenetik

    kraniofaciale

    skeletore

    Të tjera

    sindromi Aarsky

    Hipertelorizmi; urë e gjërë e hundës, vrimat e hundës anverte, filtrum i gjatë

    Krahët dhe këmbët e shkurtra; rrip i lehtë midis gishtërinjve, shtat i shkurtër

    "Vello" skrotale mbi penis

    +

    X-përgjigje gjysmë dominante

    Sindroma Aper (akrocefalosindaktili)

    kraniosinostozë; hipoplazia intermitente e mesit të fytyrës, hipertelizmi

    sindaktili; zgjerimi i skajeve distale të gishtërinjve dhe këmbëve

    ±

    autosomale dominante

    Gigantizmi cerebral (sindroma Sotos)

    Kokë madh; balli i dalë; nofulla e poshtme e ngushtë

    Duart dhe këmbët e mëdha

    I rëndësishëm në moshë të re, koordinim i dobët

    ±

    ?

    Sindromi Cockayne

    Fytyrë me tipare të theksuara; sy të mbytur; hundë e hollë, prognathia; degjenerimi i retinës

    Gjymtyrët e zgjatura me krahë dhe këmbë të mëdha; defekti i përkuljes

    hipotrikoza; fotosensitiviteti; hollimi i shtresës nënlëkurore të retinës; humbje dëgjimi

    +

    +

    autosomale recesive

    sindromi Cohen

    Hipoplazia e mandibulës me incizivë qendrorë të spikatur

    Krahët dhe këmbët e ngushta

    Hipotensioni; obeziteti

    +

    ±

    ? autosomale recesive

    Sindroma Cornelia de Lange

    Synophrysis (vetullat e bashkuara); buza e poshtme e hollë, e përmbysur; filtrum i gjatë; vrimat e hundës u kthyen përpara; mikrocefali

    Duart dhe këmbët me formë të vogël ose të çrregullt; gishti i madh është proksimal

    hirsutizmi

    +

    +

    ?

    Sindroma e Lejeune ("sëmundja e klithjes së maces")

    Palosjet epikantale ose çarjet e zhdrejtë palpebrale; fytyrë e rrumbullakët; hipertelorizëm; mikrocefali

    Metakarpale të shkurtra ose metatarsale; katër gishta në dorë

    Në foshnjëri, ata bëjnë të qara si mace

    +

    +

    ?

    Sindroma Croiseau (disostoza kraniofaciale)

    Proptoza me priza sipërfaqësore të syrit; hipoplazia e nofullës së sipërme; Kraniosinostoza

    autosomale dominante

    Sëmundja Down

    Pjerrësia përpara, vertikalisht, drejt çarjeve palpebrale; pjesa e mesme e fytyrës është e vogël; palosjet epikantale

    Krahë të shkurtër; klinodaktilia e gishtit të pestë (gishti i vogël); katër gishta në dorë

    Hipotensioni; palosje shtesë të lëkurës në pjesën e pasme të qafës

    +

    +

    21 Trizomia

    Sindromi Dubovitz

    fytyrë e vogël; zhvendosja anësore e këndit të brendshëm të poshtëm të syrit; ptosis; pjesa e pasme e gjerë e hundës; flokë të rrallë; mikrocefali

    ekzema e foshnjës

    ±

    ++

    ? autosomale recesive

    sindromi i alkoolit fetal

    Fisurat e shkurtra palpebrale; hipoplazia e pjesës së mesme të fytyrës; mikrocefali

    ± Përfshirja e zemrës; mosfunksionim i lehtë motorik

    +

    +

    Sindroma e hidantoinës fetale (Dilanthia)

    Hipertelorizmi; hundë e shkurtër; ndonjëherë buzën e çarë

    Thonjtë hipoplastikë, veçanërisht në gishtin e vogël

    Infrakt

    ±

    ±

    Sindroma Goldenhar

    Hipoplazia e kockës zigomatike (hipoplazia molare); makrostomia (fisurë e madhe orale); mikrognatia; dermoide epibulbare ose lipodermoide; aurikulat e dala me polipe periaurikulare

    Anomalitë vertebrale

    ?

    Çrregullime të pigmentimit

    ±defekt i dhëmbit; deformimi i veshit; ± tullaci me njolla

    Pigmentimi i lëkurës "me njolla", në formën e rrjetës së kaurmetit ose në formën e luleve

    ±

    ? X-përgjigje dominuese

    Vdekjeprurëse për meshkujt


    Sindromi

    Beedle


    pigmentimi i retinës

    polidaktili; sindaktili

    Obeziteti; konvulsione; hipogjenitalizëm

    ±

    ±

    autosomale recesive

    Nevus linear

    nevus dhjamor, në fytyrë ose qafë

    ±Konvulsione

    +

    ±

    ?

    sindromi Lowe

    Katarakt

    Mosfunksionim tubular i veshkave

    Hipotensioni

    ++

    +

    X-recesive fqinje

    Sindroma Mobius (diplegji kongjenitale e fytyrës)

    Një fytyrë pa asnjë shprehje; paraliza e syve

    ± Këmbë kripore; sindaktili

    ±

    ±

    ?

    Neurofibromatoza

    ± glioma okulare; neubroma të rrugës së dëgjimit

    ± dëmtim kockor, pseudartrozë

    neurofibroma; "njolla kafeje"; konvulsione

    ±

    autosomale dominante

    Sindroma Noonan

    Rritja e pjesës së pasme të qafës; veshët e dalë; hipertelorizmi

    Toraks, duke formuar një zgavër; bërrylat doli

    Kriptorkizmi; stenoza e arteries pulmonare

    ±

    +

    ?

    Sindroma Prader-Willi

    Çarje palpebrale e zhdrejtë lart, vertikale

    Duart dhe këmbët e vogla

    Hipotensioni; sidomos në foshnjëri; pastaj polifagjia dhe obeziteti; hipogjenitalizëm

    +

    +

    ?

    sindromi Robin

    Micrognathia; lëshimi i gjuhës; çarje e qiellit;

    forma "u".


    ±Anomali kardiake

    ?

    Sindroma e Rubell

    Katarakt; pigmentimi i retinës; deformimi i syve

    shurdhim sensorineural; duktus arterioz i hapur

    ±

    ±

    Sindroma Rubinstein-Taybi

    Fisurat e zhdrejtë palpebrale (strabizmi); hipoplazia e nofullës së sipërme; mikrocefali

    Gishtërinjtë e gjerë dhe gishtërinjtë e këmbëve

    Ecje jonormale

    +

    +

    ?

    sindroma Seckel

    Hipoplazia e fytyrës; hundë e dalë; mikrocefali

    Shumë nyje të vogla dhe patologji të sistemit skeletor

    +

    +

    autosomale recesive

    Sindroma Sjögren-Larsson

    Spasticitet, veçanërisht i këmbëve

    Iktioza

    +

    +

    autosomale recesive

    sindroma Smith-Lemli-Opitz

    Vrimat e hundës anterverte dhe/ose ptoza e qepallave

    Sindaktilia e gishtërinjve të dytë dhe të tretë

    Hipospadias; kriptorkizmi

    +

    +

    autosomale recesive

    Sindroma Sturge-Weber

    Hemangioma e sheshtë e fytyrës, më së shpeshti e përhapur përgjatë nervit trigeminal

    Hemangioma meningeale me konvulsione

    Sindroma Tritcher-Collins (disostoza mandibulofacitale)

    Hipoplazia e kockave zigomatike dhe nofullës së poshtme; çarje palpebrale të pjerrëta poshtë; defekt i qepallës së poshtme; veshët e dalë

    autosomale dominante

    Trisomia 18

    Microstomia; çarje të shkurtra palpebrale; veshët e dalë; kafkë e zgjatur

    Duart e shtrënguara, gishti i dytë ndodhet mbi të tretin; tempuj të ulët në majë të gishtave; gjoks i shkurtër

    Kriptorkizmi; sëmundje kongjenitale të zemrës

    +

    +

    Trisomia 18

    Trizomia 13

    Defekte të syve, hundës, buzëve, veshëve dhe ballit të tipit holoprosencefalik

    polidaktili; shtretër të ngushtë të thonjve të lakuar në gishta

    Defektet e lëkurës të vendosura në pjesën e pasme të kokës

    +

    +

    Trizomia 13

    Skleroza tuberoze

    Nyje në lëkurën e qafës nga jargavan-rozë në kafe

    ± dëmtim kockor

    Konvulsione, kalcifikim intrakranial

    ±

    autosomale dominante

    Sindroma Waardenburg

    Zhvendosja anësore e këndit të brendshëm të syrit dhe zgavrës

    Albinizmi i pjesshëm; fije floku e bardhë; heterokromia e irisit; vitiligo; ± shurdhim

    sindromi Williams

    Buzët e plota; hundë e vogël me vrimat e hundës anverte; displazia e irisit

    Hipoplazia e lehtë e thonjve

    ± Hiperkalcemia në foshnjëri; stenoza e valvulës së sipërme të aortës

    +

    +

    ?

    sindromi cerebrohepatorenal Zellweger

    ballë të lartë; fytyrë e sheshtë

    Hipotensioni; hepatomegalia; vdekje në foshnjërinë e hershme

    +

    +

    autosomale recesive

    Defekti kryesor metabolik në PKU është paaftësia për të kthyer fenilalaninën, një aminoacid thelbësor, në paratirozinë për shkak të mungesës ose gjendjes së inaktivizuar të enzimës hepatike të fenilalaninës hidroksilazë, e cila katalizon konvertimin. Kohët e fundit, janë përshkruar dy lloje të tjera të hiperfinil alaninemisë. Njëra shoqërohet me mungesë të enzimës dihidropteridin reduktazë dhe tjetra shoqërohet me mungesë të kofaktorit të biopterinës. Defekti i parë mund të gjendet në fibroblaste dhe biopterina në lëngjet e trupit. Të dyja këto çrregullime të rralla shoqërohen me rrezik të madh për jetën.

    Shumica e pacientëve me PKU kanë prapambetje të rëndë mendore, por disa kanë inteligjencë kufitare ose normale. Përafërsisht 1/3 e pacientëve përjetojnë ekzemë, të vjella, të përziera dhe konvulsione. Megjithëse tabloja klinike ndryshon, manifestimet tipike për fëmijët me PKU janë hiperaktiviteti, sjellja e çrregullt, e paparashikueshme që është e vështirë të menaxhohet. Këta fëmijë karakterizohen nga tërbime dhe lëvizje të çuditshme të trupit, gjymtyrëve të sipërme dhe gjeste të sjelljes së duarve, dhe sjellja e tyre ndonjëherë ngjan me atë të fëmijëve autikë ose skizofrenë. Komunikimi verbal dhe joverbal zakonisht dëmtohet rëndë. Koordinimi dhe aftësitë perceptuese janë gjithashtu të dëmtuara ndjeshëm.

    Më parë, diagnoza e kësaj sëmundjeje bazohej në një studim të urinës: acidi fenilpiruvik në urinë reagon me një zgjidhje të klorurit të hekurit, duke rezultuar në një ngjyrë të gjelbër të ndezur. Megjithatë, ky test ka kufizime në atë që nuk mund të zbulojë praninë e acidit fenilpiruvik në urinë para se foshnja të jetë 5 ose 6 javëshe dhe mund të dalë pozitiv me aminoacide të tjera. Kohët e fundit, është zhvilluar një test më i besueshëm që përdor një metodë bakteriologjike për të zbuluar fenilalaninën në gjak.

    Diagnoza e hershme është shumë e rëndësishme, pasi administrimi i një diete me përmbajtje të ulët fenilalanine, e përdorur që nga viti 1955, përmirëson shumë sjelljen dhe zhvillimin normal. Rezultatet më të mira merren me diagnostikimin e hershëm dhe fillimin e terapisë dietike deri në moshën 6 muajshe të fëmijës.

    Megjithatë, terapia dietike nuk është pa një shkallë të caktuar rreziku. Fenilalanina është një aminoacid thelbësor dhe mungesa e tij në dietë mund të çojë në çrregullime serioze si anemi, hipoglikemia, edemë dhe madje edhe vdekje. Terapia e dietës PKU shpesh mund të ndërpritet në moshën 5-6 vjeç, megjithëse nuk ka mënyra të tjera për të ndryshuar metabolizmin për të ruajtur nivelet normale të fenilalaninës në gjak. Fëmijët e diagnostikuar para moshës 3 muajsh dhe të trajtuar me një dietë të përshtatshme mund të kenë inteligjencë normale. Nëse nuk trajtohet në moshë të hershme, dieta për fëmijët dhe adoleshentët më të rritur nuk duket se ndikon në shkallën e prapambetjes mendore. Megjithatë, dieta do të zvogëlojë nivelin e tyre të nervozizmit dhe ndryshimet patologjike të EEG dhe do të përmirësojë përshtatjen dhe vëmendjen sociale.

    Prindërit e fëmijëve me PKU dhe disa nga vëllezërit e motrat e tyre janë normalë dhe janë bartës heterozigotë të patologjisë. Sëmundja mund të zbulohet duke përdorur një test tolerance ndaj fenilalaninës, i cili është shumë i rëndësishëm për këshillimin gjenetik që u jepet këtyre individëve.

    Sëmundja e shurupit të panjës, sindroma Menkes

    Simptomat klinike të sëmundjes Menkes shfaqen brenda javës së parë të jetës. Foshnjat dëmtohen me shpejtësi dhe zhvillojnë ngurtësi decerebrate, konvulsione, frymëmarrje të parregullta dhe hipoglicemi. Nëse nuk trajtohen, shumica e pacientëve vdesin në muajt e parë të jetës dhe ata që mbijetojnë vuajnë nga prapambetje e rëndë mendore. Vihen re disa ndryshime, me ataksi afatshkurtër dhe vetëm një shkallë të lehtë të prapambetjes mendore.

    Trajtimi ndjek parimin e vendosur për PKU dhe konsiston në një dietë shumë të ulët në tre aminoacide leucinë, izoleucinë dhe valinë.

    Çrregullime të tjera të lidhura me enzimat

    Disa çrregullime të mungesës së enzimës shkaktojnë gjithashtu vonesë mendore dhe më shumë sëmundje tani po identifikohen se i përkasin këtij grupi. Këto përfshijnë sëmundjen e Hartnup-it, galaktozeminë dhe sëmundjet që lidhen me akumulimin e glikogjenit.

    Sëmundjet e fituara në fëmijëri

    Ndonjëherë statusi i zhvillimit të një fëmije ndryshon në mënyrë dramatike si rezultat i një sëmundjeje specifike ose dëmtimi fizik. Në retrospektivë, është disi e vështirë të gjykohet se sa plotësisht normal ishte zhvillimi i fëmijës përpara se të ndodhnin shqetësimet, por shenjat e ndryshimit të zhvillimit ose humbjes së aftësive të fëmijës kanë qartë një origjinë të ndryshme, të re.

    infeksionet

    Infeksionet më të rënda ndikojnë në aftësitë integruese të trurit; infeksione të tilla përfshijnë encefalitin dhe meningjitin. Encefaliti i fruthit zvogëlohet në asgjë nga përdorimi i një vaksine kundër fruthit dhe frekuenca e infeksioneve të tjera bakteriale të sistemit nervor qendror reduktohet ndjeshëm nga substancat antibakteriale. Shumica e rasteve të encefalitit shkaktohen nga viruset. Ndonjëherë është e dobishme të shikohet problemi në retrospektivë për të vlerësuar kontributin e mundshëm të encefalitit në një sëmundje të mëparshme që është shoqëruar me temperaturë të lartë dhe encefalopati afatgjatë. Meningjiti i diagnostikuar vonë i ndjekur nga terapia me antibiotikë ose komplikime të rëndësishme mund të ndikojnë seriozisht në zhvillimin kognitiv të fëmijës. Dukuritë e trombozës dhe supurimit brenda kafkës, dytësore pas septicemisë, janë të rralla sot, por janë mjaft të shpeshta tek fëmijët.

    Dëmtim në kokë

    Shkaku më i njohur i dëmtimit të kokës tek fëmijët janë aksidentet me makineri të ndryshme; si rezultat, ka një shkelje të zhvillimit mendor, konvulsione. Megjithatë, shumica e lëndimeve tek fëmijët ndodhin në shtëpi, si rënia nga tavolina, nga dritaret e hapura ose poshtë shkallëve. Ndëshkimi fizik mund të shkaktojë edhe lëndim në kokë.

    Arsyet e tjera

    Dëmtimi i trurit nga arresti kardiak gjatë anestezisë është i rrallë. Një nga arsyet e shkeljes së plotë ose të pjesshme të llojit të dekorimit është asfiksia, e cila shfaqet kur fëmija ishte afër mbytjes. Ekspozimi kronik i plumbit është një shkak i njohur i paaftësisë intelektuale dhe të të mësuarit. Ndikim negativ në funksionin e trurit mund të kenë edhe tumoret intrakraniale të llojeve dhe origjinave të ndryshme, vetë ose si pasojë e ndikimit të operacionit apo kimioterapisë së këtyre tumoreve.

    NDIKIMET SOCIO-KULTURORE DHE MJEDISORE

    Dihet mirë se një shkallë e lehtë e prapambetjes mendore mbizotëron te personat që i përkasin klasave të prapambetura kulturalisht, klasave më të ulëta socio-ekonomike dhe se manifestime të ngjashme të prapambetjes mendore shpesh vërehen te anëtarët e së njëjtës familje dhe të afërm. Në këto raste nuk gjendet asnjë shkak biologjik.

    Në çdo rast, është e qartë se fëmijët e familjeve të varfra, të prapambetura socio-kulturore janë potencialisht të ekspozuar ndaj kushteve potencialisht patogjene dhe negative zhvillimore. Zhvillimi prenatal zhvillohet në kushtet e kujdesit të dobët mjekësor dhe kequshqyerjes së nënës. Adoleshentët shtatzëna shpesh lindin pa kujdesin e nevojshëm obstetrik, nuk janë plotësisht të zhvilluar fizikisht dhe fëmijët lindin me peshë trupore shumë të vogël, të parakohshëm. Mungesa e kujdesit të duhur pas lindjes, ushqimi i dobët, ekspozimi ndaj substancave toksike si plumbi dhe traumat fizike janë të zakonshme. Situata e paqëndrueshme e familjes, lëvizjet e shpeshta dhe ndërrimi i shumë personave që kujdesen po aq keq për fëmijën janë tipike për këto raste. Për më tepër, nënat nga familje të tilla shpesh nuk kanë arsimim të mjaftueshëm dhe nuk dinë metodat e nevojshme për t'i siguruar fëmijës kushtet e nevojshme.

    Një çështje tjetër e pazgjidhur është ndikimi i sëmundjeve të rënda mendore tek prindërit. Është sugjeruar se sëmundje të tilla ndikojnë negativisht në kujdesin e fëmijës, sigurimin e mjedisit të duhur, duke përfshirë nivelet e mjaftueshme të stimulimit dhe aspekte të tjera të mjedisit, të cilat së bashku krijojnë një rrezik në rritje të zhvillimit të dëmtuar të fëmijës. Dihet se fëmijët e prindërve që vuajnë nga çrregullime afektive janë në rrezik të lartë për t'u prekur nga të njëjtat sëmundje. Studimet e fundit tregojnë gjithashtu se fëmijët e tillë kanë një rrezik të shtuar të zhvillimit të çrregullimeve motorike dhe të tjera të zhvillimit, vonesave në këto funksione, por kjo nuk do të thotë pashmangshmëri e zhvillimit të prapambetjes mendore.

    ÇRREGULLIMET MENDORE DHE PANESA MENDORE

    Personaliteti dhe modelet e sjelljes

    Keqkuptimi më i zakonshëm mes profesionistëve dhe publikut është se individët me prapambetje mendore janë një grup homogjen. Në fakt, individët me prapambetje mendore shfaqin më shumë stile dhe sjellje të personalitetit se të tjerët. Për shembull, subjektet me një shkallë të lehtë të prapambetjes mendore, të cilët jetojnë vetë dhe vetëm dikush kujdeset për ta, janë vetë-mbështetës dhe janë më afër kolegëve të tyre jo të vonuar sesa individëve me aftësi të kufizuara të rënda për të cilët kujdeset plotësisht. - ose tjera. Një tjetër mendim i gabuar është mendimi se individët jo-përshtatës nga ata që vuajnë nga prapambetja mendore kanë vuajtur domosdoshmërisht një lloj sëmundje organike, ose kanë një inferioritet të lindur dhe jo të fituar në procesin e jetës.

    Të gjitha llojet e çrregullimeve të sjelljes dhe të personalitetit që janë të pranishme tek personat që vuajnë nga prapambetja mendore gjenden edhe tek pacientët e patrajtuar me çrregullime mendore. Megjithatë, disa sjellje kanë më shumë gjasa të priten tek të vonuarit mendorë për shkak të deficiteve të tyre njohëse dhe stilit të jetesës. Individët me prapambetje mendore shpesh kanë egocentrizëm dhe konservatorizëm të mendimit të lidhur me deficite njohëse, veçanërisht me vështirësi në formimin e hipotezave dhe të menduarit abstrakt.

    Çrregullimet organike, d.m.th., shenjat e çrregullimeve neurologjike, zakonisht nuk mund të lidhen drejtpërdrejt me modelet e sjelljes, veçanërisht në shkallë të butë ose të moderuar të dëmtimit organik. Çrregullime të tilla neurologjike janë më të zakonshme tek pacientët me prapambetje të rëndë mendore. Ata mund të kenë dezinhibim motorik dhe dobësim të vëmendjes me periudhat e humbjes së saj. Në kundërshtim me besimin popullor, agresioni nuk është një manifestim i detyrueshëm dhe nuk është as shumë tipik për pacientët me prapambetje mendore.

    Faktori kryesor që ndikon në sjelljen e të prapambeturit mendor duket se është mjedisi dhe ndjesitë e përjetuara. Në këtë drejtim, strehimoret me personel të pandjeshëm, çnjerëzor dhe të pakualifikuar janë më patogjenët. Megjithatë, disa pacientë përpiqen t'i përgjigjen keqtrajtimit duke shfaqur agresion dhe forma të tjera të sjelljes negative. Mbrojtja e tepërt, e kryer zakonisht nga prindërit, shpesh çon në zhvillimin e varësisë, tolerancës së ulët ndaj frustrimit, ndjenjës së inferioritetit dhe vetëvlerësimit të ulët.

    Ekspozimi ndaj çrregullimeve mendore

    Imazhi negativ për veten dhe vetëvlerësimi i ulët janë ndoshta tiparet më tipike të personalitetit të individëve të vonuar, veçanërisht të atyre që janë me vonesë të butë deri mesatarisht. Ata janë të vetëdijshëm për dallimin e tyre nga të tjerët dhe se nuk i kanë përmbushur pritshmëritë e prindërve dhe shoqërisë dhe kanë mbetur prapa bashkëmoshatarëve dhe vëllezërve e motrave.

    Mbrojtja kundër ndjenjave të patolerueshme të inferioritetit, vetëvlerësimit të ulët dhe ankthit është shpesh e pamjaftueshme dhe e papërshtatshme dhe mund të çojë në çrregullime të sjelljes. Disa nga këta adoleshentë dhe të rinj kryejnë krime dhe tregojnë agresion.

    Konflikti midis vetë-imazhit të pritur dhe imazhit aktual për veten mund të jetë një burim stresi dhe ankthi gjatë gjithë jetës për personat me prapambetje të lehtë mendore, të cilët janë të vetëdijshëm për inferioritetin e tyre. Një varësi e fortë nga ata që kujdesen për ta nuk lejon formimin e një ideje për veten si një person i pavarur dhe, në një farë kuptimi, parandalon dallimin midis ideve për veten dhe të tjerët si kategori të pavarura. Komunikimi i tyre shoqërohet me vështirësi të konsiderueshme, të cilat shtojnë më tej ndjenjën e inferioritetit dhe zhgënjimit të tyre tek persona të tillë. Tipike për ta është sjellja e papërshtatshme si agresioni dhe autizmi. Vetëvlerësimi i ulët tek individët me prapambetje mendore të lehtë ose të moderuar i predispozon ata për depresion.

    Lidhur me incidencën e sëmundjeve mendore tek individët me vonesë mendore, nuk ka të dhëna mjaftueshëm bindëse, veçanërisht për shkak të vështirësive metodologjike. Megjithatë, sipas informacioneve të disponueshme, individë të tillë janë në një rrezik shumë të lartë për të zhvilluar çrregullime mendore; varion nga 40 në 75%.

    Ndër të rinjtë që vuajnë nga prapambetja mendore e lehtë ose mesatare, diagnozat më të zakonshme janë: çrregullimet e përshtatjes, çrregullimet e humorit dhe psikozat; te fëmijët mbizotërojnë çrregullimet e humorit, çrregullimet e ankthit dhe çrregullimet e përhapura të zhvillimit.

    DIAGNOZA

    Histori

    Në shumicën e rasteve, informacioni i dhënë nga prindërit ose personat që kujdesen drejtpërdrejt për një person me vonesë mendore është i vetmi burim informacioni, ndaj duhet bërë çdo përpjekje për të siguruar që ato të jenë të besueshme. Historia e zhvillimit të shtatzënisë, punës, lindjes, prania e incestit apo sëmundjeve mendore në familje meriton interes të veçantë. Prindërit gjithashtu duhet të tregojnë piketa në zhvillimin e fëmijës. Kjo është veçanërisht e vështirë pasi prindërit janë të njëanshëm dhe shpesh tregojnë ankth. Është shumë e rëndësishme të sqarohet çështja e klimës emocionale në familje dhe baza e saj sociokulturore, e cila është e rëndësishme për vlerësimin e rezultateve klinike.

    Biseda psikiatrike

    Dy faktorë janë jashtëzakonisht të rëndësishëm në një bisedë me një pacient: qëndrimi i mjekut dhe mënyra e komunikimit nga ana e pacientit. Mjeku duhet të udhëhiqet nga mosha mendore e pacientit, pasi ai mund të përcaktojë plotësisht aftësitë e pacientit. Një subjekt i prapambetur mendor, mosha mendore e të cilit përcaktohet si 10 vjeç nuk është e njëjtë me një fëmijë 10 vjeç. Nëse ai trajtohet si një fëmijë, disa nga të prapambeturit mendorë gjejnë zemërim, inat dhe nuk duan të komunikojnë. Nga ana tjetër, individët më pasivë dhe të varur mund të marrin rolin e një fëmije që ata mendojnë se kërkohet prej tyre. Në të dyja rastet, të dhëna të besueshme nuk mund të merren. Duhet të qartësohen aftësitë verbale të pacientit, duke përfshirë gjuhën pritëse dhe shprehëse). sa më shpejt të jetë e mundur përmes vëzhgimit, komunikimit, verbal dhe joverbal, me kujdestarët e pacientit, si dhe nga historia mjekësore. Në këtë drejtim, shpesh është e dobishme të shohësh pacientin dhe kujdestarët së bashku herët. Nëse pacienti komunikon duke përdorur gjuhën e shenjave, kujdestari mund të jetë i pranishëm gjatë bisedës me mjekun si përkthyes.

    Individët e vonuar ndjejnë gjatë gjithë jetës së tyre se nuk kuptojnë shumë gjëra dhe mund të përjetojnë ankth të madh përpara se të flasin me një mjek. Mjeku dhe kujdestarët duhet të përpiqen t'i japin një pacienti të tillë një shpjegim të qartë, të saktë dhe miqësor të procesit diagnostikues, veçanërisht për ata pacientë që përdorin gjuhën receptive. Është e nevojshme të shmanget një situatë e tillë kur pacientit i duket se arsyeja e takimit me mjekun është sjellja e tij e keqe. Në një gjuhë të aksesueshme për të sëmurin, duhet të shprehni mbështetjen tuaj dhe ta lavdëroni atë sipas moshës dhe të kuptuarit të tij. Pyetjet kryesore duhet të shmangen, pasi personat e vonuar mund të jenë të sugjerueshëm dhe do të duan të kënaqin të tjerët. Për t'i bërë ata t'i përmbahen çështjes në diskutim, ju duhet të jepni udhëzime të pavëmendshme, të strukturoni dhe të përforconi temën.

    Është e nevojshme të vlerësohet lëvizshmëria e një fëmije të sëmurë dhe të vërtetohen faktet e pranisë së shpërqendrimit dhe perceptimit dhe kujtesës së dëmtuar. Është e rëndësishme të theksohet përdorimi i të folurit, vlerësimi i realitetit dhe aftësia për të përgjithësuar ndjenjat e dikujt, duke shpërqendruar prej tyre.

    Natyra dhe pjekuria e mbrojtjeve të fëmijës - veçanërisht përdorimi i mbrojtjeve të tepruara - shmangia, shtypja, mohimi, introjeksioni dhe izolimi duhet të përshkruhen. Potenciali i sublimimit, toleranca ndaj frustrimit dhe kontrolli mbi impulset e dikujt, veçanërisht nxitjet motorike, agresive dhe seksuale, duhet gjithashtu të vlerësohen. Gjithashtu e rëndësishme është ideja e vetes dhe roli i saj në zhvillimin e vetëbesimit dhe këmbënguljes, këmbënguljes dhe dëshirës për të njohur të panjohurën.

    Në përgjithësi, ekzaminimi psikiatrik i një fëmije me vonesë mendore duhet t'i përgjigjet pyetjes se si ai përballet me detyra të ndryshme në faza të ndryshme të zhvillimit personal. Dështimi për ta bërë këtë ose regresioni mund të profilizohet për të lejuar planifikimin logjik për udhëzim dhe korrigjim.

    Ekzaminim fizik

    Nga ana e disa pjesëve të trupit dhe organeve mund të ketë devijime karakteristike për personat me vonesë mendore, të cilat ndonjëherë kanë origjinë prenatale. Për shembull, konfigurimi dhe madhësia e kokës janë shpesh tregues të manifestimeve të tilla si mikrocefalia, hidrocefalusi dhe sindroma Down. Fytyra e pacientit ndonjëherë ka tipare që lehtësojnë diagnozën e prapambetjes mendore, të tilla si hipertelorizmi, hunda e sheshtë, kreshtat e spikatura superciliare, palosjet epikantale, turbullira e kornesë, ndryshimet e retinës, veshët e ulët ose pa formë, gjuha e dalë, hapësira të mëdha ndërmjet Dhëmbët. Një shprehje fytyre që mund të përshkruhet si budalla nuk është gjithmonë adekuate dhe nuk duhet mbështetur në të, përveç nëse ka shenja të tjera mbështetëse. Ngjyra dhe dendësia e lëkurës dhe e flokëve, qiellza me hark të lartë, madhësia e tiroides dhe madhësia e trupit dhe gjymtyrëve janë fusha të tjera të studimit. Matja e perimetrit të kokës duhet të jetë pjesë e studimit klinik.

    Dermatoglifikët ose vizatimi me dorë mund të jenë një mjet tjetër diagnostikues, pasi një model atipik i sulkut dhe palosjes së përkuljes shpesh gjendet tek fëmijët e vonuar. Dermatoglifet patologjike shpesh mund të gjenden tek individët me anomali kromozomale dhe tek fëmijët me rubeolën e fruthit.

    Ekzaminimi neurologjik

    Kur ndodhin shqetësime neurologjike, shpeshtësia dhe ashpërsia e tyre janë të ndërlidhura me shkallën e vonesës. Shumë fëmijë me prapambetje të rëndë mendore nuk shfaqin anomali neurologjike dhe, përkundrazi, rreth 25% e të gjithë fëmijëve me paralizë cerebrale kanë inteligjencë normale.

    Çrregullimet në zonën motorike manifestohen me patologji të tonit muskulor (spasticitet ose hipotension), reflekse (hiperrefleksia) dhe lëvizje të pavullnetshme (koreoatetozë). Shkeljet e vogla në këtë fushë manifestohen me siklet dhe koordinim të dobët.

    Çrregullimet dytësore mund të përfshijnë shurdhim, duke filluar nga një dëmtim i lehtë i aftësisë për të dëgjuar. shurdhim i rëndësishëm kortikal. Dëmtimet e shikimit mund të variojnë nga verbëria deri te shqetësimet në paraqitjen hapësinore, njohjen e modelit dhe paraqitjen e skemës së trupit.

    Prognoza më e keqe është tek foshnjat që shfaqin një kombinim të pasivitetit, hipotensionit të përgjithshëm dhe reagimit të tepërt ndaj stimujve. Tek fëmijët më të rritur, shënuesit e dëmtimit të trurit janë shpesh hiperaktiviteti, hapësira e shkurtër e vëmendjes, shpërqendrimi dhe toleranca e ulët ndaj frustrimit.

    Në përgjithësi, sa më i vogël të jetë fëmija në kohën e studimit, aq më shumë kujdes duhet treguar në parashikimin e së ardhmes, pasi potenciali për rikuperimin e trurit tek foshnjat është shumë i lartë. Qasja më adekuate për parashikimin e aftësive mund të konsiderohet një studim i zhvillimit të fëmijës në intervale të rregullta.

    Pneumoencefalogrami është një metodë disi e rrezikshme e ekzaminimit dhe përdoret rrallë tek personat me vonesë mendore dhe tani është zëvendësuar me tomografinë e kompjuterizuar. Gjetjet e rastësishme - hidrocefalusi i brendshëm, atrofia kortikale ose porencefalia e gjetur te njerëzit me vonesë të rëndë me dëmtim organik të trurit - nuk konsiderohen karakteristika të rëndësishme në pamjen e përgjithshme.

    Ekzaminimi me rreze X i kafkës, i kryer zakonisht në raste të tilla, ndihmon për të kuptuar vetëm disa raste, të tilla si ato që lidhen me kraniosinostozën, hidrocefalusin, atrofinë kortikale dhe faktorë të tjerë që rezultojnë nga kalcifikimi intrakranial (për shembull, toksoplazmoza, skleroza pineale, cerebrale angiomatoza dhe hipoparatiroidizmi).

    Elektrencefalogrami (EEG) duhet interpretuar me shumë kujdes në rastet e prapambetjes mendore. Përjashtim bëjnë pacientët me hiperaritmi ose kriza të mëdha, në të cilat EEG mundëson diagnostikimin dhe trajtimin. Në shumicën e rasteve të tjera, një çrregullim cerebral i përhapur shkakton ndryshime jospecifike të EEG-së të karakterizuara nga aktiviteti i ngadaltë me shpërthime majash dhe valë të mprehta ose komplekse valësh të papritura. Konfuzioni rreth rëndësisë së EEG për diagnozën e prapambetjes mendore mund të jetë i dukshëm nga raportet e anomalive të shpeshta të EEG në sindromën Down, përqindja e të cilave varion rreth 25 për shumicën e pacientëve me këtë sëmundje.

    Testet laboratorike

    Testet laboratorike përfshijnë analizat e urinës dhe gjakut për çrregullime metabolike.

    Patologjia enzimatike në çrregullimet kromozomale, veçanërisht sëmundja Down, premton të jetë një test i rëndësishëm diagnostikues. Përcaktimi i kariotipit në laboratorin gjenetik indikohet në të gjitha rastet kur dyshohet për çrregullime kromozomale.

    Vlerësimi i funksioneve të dëgjimit dhe të të folurit

    Gjithmonë duhet bërë vlerësimi i funksioneve të dëgjimit dhe të të folurit. Zhvillimi i të folurit mund të jetë një kriter kyç në studimin e të prapambeturve mendorë. Shpesh tek personat me vonesë mendore gjenden dëmtime të ndryshme të dëgjimit; megjithatë, në disa raste, vetë këto çrregullime mund të kontribuojnë në zhvillimin e prapambetjes mendore. Fatkeqësisht, metodat e përdorura zakonisht për vlerësimin e aftësisë për të parë dhe dëgjuar kërkojnë që pacienti të jetë i shoqërueshëm dhe për këtë arsye ato shpesh nuk mund të përdoren te njerëzit me prapambetje të rëndë mendore.

    Vlerësimi psikologjik

    Mjekët hulumtues mund të përdorin disa metoda për foshnjat dhe të vegjlit. Ashtu si me shumë fusha të prapambetjes mendore, ka polemika në lidhje me vlerën e testeve psikologjike tek foshnjat. Korrelacioni i çrregullimeve patologjike të vërejtura gjatë foshnjërisë me çrregullimet e mëvonshme është shumë i ulët sipas disa autorëve, ndërsa të dhënat nga autorë të tjerë tregojnë një korrelacion të lartë. Ekziston një marrëveshje e përgjithshme që korrelacioni rritet në lidhje të drejtpërdrejtë me moshën e fëmijës në kohën e anketimit.

    Kopjimi gjeometrik, testi "Draw a Man" i Goodenough, testi i kubit Koch dhe enigmat gjeometrike mund të përdoren të gjitha si teste të shpejta të shqyrtimit për koordinimin e syrit dhe dorës.

    Testimi psikologjik, i kryer nga një profesionist i kualifikuar, është pjesë e shqyrtimit standard për prapambetje mendore. Testet Gesell, Bailey dhe Catell përdoren shpesh tek fëmijët. Për fëmijët synohen gjithashtu testet Stanford-Binet dhe Shkallëzimi i Zhvillimit Mendor Wechsler. Të dy testet kritikohen se pasqyrojnë zhvillimin kulturor të fëmijës dhe testojnë kryesisht nivelin e edukimit akademik, dhe jo përshtatshmërinë e përshtatshmërisë me kushtet sociale të jetës; ata gjithashtu kritikohen për papërshtatshmërinë e tyre për të testuar fëmijët me IQ nën 50. Disa përpiqen të kapërcejnë pengesën gjuhësore të të prapambeturve mendorë duke përdorur teste me figura, nga të cilat Testi i fjalorit Peabody është më i përdoruri.

    Shpesh këto teste janë të dobishme në zbulimin e dëmtimit të trurit, si testi Bender-Gestalt dhe testi i ruajtjes së informacionit vizual Benton. Përveç kësaj, është e nevojshme të kryhet një studim psikologjik i aftësive perceptuese, motorike, gjuhësore dhe njohëse. Informacioni mbi faktorët motivues, emocional dhe ndërpersonal është gjithashtu i rëndësishëm.

    DIAGNOZA DIFERENCIALE

    Fëmijët me prejardhje të pafavorshme që marrin stimulim joadekuat nga mjedisi mund të shfaqin prapambetje motorike dhe mendore, të cilat mund të zhduken kur u sigurohet stimulim i pasur në fëmijërinë e hershme. Një sërë dëmtimesh shqisore, veçanërisht shurdhimi dhe verbëria, mund të ngatërrohen me prapambetje mendore nëse nuk ofrohet kompensim për defektin gjatë testimit. Defektet e të folurit dhe paraliza cerebrale shpesh e bëjnë një fëmijë të duket i vonuar mendërisht, edhe nëse inteligjenca e tij është kufitare ose normale.

    Sëmundjet kronike invalidore mund të shkaktojnë lezione të izoluara, si pamundësia për të mësuar të lexuarit (aleksi), të shkruarit (agrafia), komunikimi (afazi) dhe disa të tjera që mund të vërehen te individët me inteligjencë normale apo edhe të lartë.

    Fëmijët me aftësi të kufizuara specifike zhvillimore kanë një vonesë ose mungesë aftësie në një fushë, si leximi ose përvetësimi i gjuhës, por fëmijët mund të zhvillohen normalisht në fusha të tjera. Në të kundërt, fëmijët me prapambetje mendore shfaqin një vonesë të përgjithshme në shumë fusha të zhvillimit.

    Një çrregullim në formën e një çrregullimi të përhapur të zhvillimit manifestohet si një zhvillim i gabuar i shumë funksioneve mendore në kohë, në ashpërsi dhe sekuencë, ndërsa këto funksione janë themelore për zhvillimin e mëvonshëm të aftësive profesionale dhe përvetësimin e gjuhës. Ka edhe çrregullime të rënda cilësore që janë patologjike për çdo fazë zhvillimi. Në prapambetje mendore, megjithatë, ka prapambetje mendore të përgjithësuar dhe fëmijët e tillë sillen sikur po kalojnë një fazë më të hershme të zhvillimit. Prapambetja mendore mund të bashkëjetojë me çrregullime specifike zhvillimore dhe shpesh me çrregullime të përhapura zhvillimore.

    Diagnoza diferenciale më e rëndësishme është midis fëmijëve me prapambetje mendore, dëmtim organik të trurit, autizëm në fëmijërinë e hershme, skizofreni të fëmijërisë dhe, sipas disa autorëve, sëmundje Heller. Konfuzioni rrjedh nga fakti se të dhënat për zhvillimin e fëmijërisë së hershme shpesh janë të padisponueshme ose jo të besueshme, dhe kur ato vlerësohen, duket se shumë fëmijë shfaqin të njëjtat çuditshmëri dhe stereotipe në sjellje, mutizëm, ekolali dhe niveli i tyre i përgjithshëm i zhvillimit është i reduktuar. . Në kohën kur këta fëmijë shkojnë te mjeku, është praktikisht e parëndësishme nëse vonesa e zhvillimit është dytësore ndaj autizmit primar të fëmijërisë së hershme ose nëse çrregullimet e personalitetit dhe të sjelljes janë dytësore për dëmtimin organik të trurit ose vonesën mendore. Kur funksionet e egos vonohen ose atrofohen në ndonjë mënyrë tjetër, mjeku duhet para së gjithash të fokusohet në mungesën e kontaktit me fëmijën, i cili duhet të kapërcehet derisa të gjitha masat edukative korrigjuese të jenë të padobishme.

    Prapambetja mendore është shoqëruar me disa grupe heterogjene çrregullimesh dhe një sërë faktorësh psikosocialë. Trajtimi më i mirë për vonesën mendore është parandalimi parësor, dytësor dhe terciar bazuar në modelin mjekësor parandalues.

    Paralajmërim Primar

    Parandalimi parësor i referohet dëshirës dhe veprimit të ndërmarrë për të kufizuar faktorët dhe kushtet që çojnë në zhvillimin e çrregullimeve të prapambetjes mendore. Masa të tilla përfshijnë:

    1) edukimi dhe edukimi që synon rritjen e njohurive për prapambetjen mendore dhe shkaqet e tij;

    2) përpjekjet e vazhdueshme të profesionistëve mjekësorë për të përmirësuar njohuritë e punonjësve të policisë që merren me çështjet e shëndetit publik,

    3) një ligj që siguron kujdesin optimal për nënat dhe fëmijët, dhe

    4) çrrënjosjen e çrregullimeve të njohura që mund të shkaktojnë dëmtim të sistemit nervor qendror. Këshillimi familjar dhe gjenetik duhet të ndihmojë në uljen e incidencës së prapambetjes mendore në familjet ku tashmë ka raste të çrregullimeve gjenetike me prapambetje mendore.

    Për fëmijët dhe nënat me status të ulët socio-ekonomik, duhen ofruar kushte të përshtatshme prenatale dhe pas lindjes dhe programe të ndryshme të pasurimit të mjedisit dhe asistencë sociale për të minimizuar komplikimet mjekësore dhe psikosociale.

    Paralajmërim dytësor dhe terciar

    Nëse një çrregullim i lidhur me prapambetje mendore është identifikuar tashmë, ai duhet të trajtohet për të shkurtuar kohëzgjatjen e sëmundjes (paralajmërim dytësor) dhe për të minimizuar efektet ose pasojat e mbetura të dëmtimit mendor (paralajmërim terciar).

    Çrregullimet e trashëguara metabolike ose endokrine si PKU dhe hipotiroidizmi mund të trajtohen me sukses herët me dietë ose terapi hormonale.

    Fëmijët me prapambetje mendore shpesh shfaqin shqetësime emocionale dhe të sjelljes që kërkojnë trajtim psikiatrik. Këta fëmijë kanë aftësi të kufizuara njohëse dhe sociale që kërkojnë ndërhyrje dhe trajtim psikiatrik të modifikuar bazuar në IQ të fëmijës. Terapia e lojës dhe mundësitë për të formuar komunikim në grup social mund t'i ndihmojnë këta fëmijë të menaxhojnë konfliktet e tyre të brendshme.

    Terapitë e sjelljes, veçanërisht përforcimi pozitiv, janë treguar të jenë efektive në modifikimin e disa sjelljeve jopërshtatëse. Ndonjëherë është e mundur të eliminohen simptomat e synuara ose të zvogëlohen ato me ndihmën e barnave psikotrope; për shembull, kjo është e mundur në lidhje me sjelljen hiperaktive dhe impulsive, ankthin dhe depresionin.

    Prindërit kanë nevojë për këshillim të vazhdueshëm ose, nëse tregohet, terapi familjare. Prindërve duhet t'u jepet mundësia të shprehin fajin, dëshpërimin, ankthin, mohimin e përsëritur dhe tërbimin për defektin dhe të ardhmen e fëmijës. Mjeku duhet të jetë i përgatitur që t'u sigurojë prindërve informacionin e nevojshëm dhe të sigurojë informacion mjekësor mbi etiologjinë, trajtimin dhe çështje të tjera të nevojshme (p.sh. trajtimi i veçantë dhe korrigjimi i defekteve shqisore).