Поняття про кислотно-основний гомеостаз, його основні параметри. Роль стабілізації рН внутрішнього середовища організму. Функціональна система підтримки сталості параметрів кислотно-основного гомеостазу. Значення підтримки сталості рН у життєдіяльності. Роль зовнішнього дихання, нирок та буферних систем крові у стабілізації рН.
Поняття рН, роль сталості рН внутрішнього середовища реалізації внутрішньоклітинного метаболізму.
Кислотно- лужний гомеостаз
Кислотно-лужна рівновагає одним із найважливіших фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища організму. Від співвідношення водневих і гідроксильних іонів у внутрішньому середовищі організму значною мірою залежать активність ферментів, спрямованість та інтенсивність окислювально-відновних реакцій, процеси розщеплення та синтезу білка, гліколіз та окислення вуглеводів і жирів, функції ряду органів, чутливість рецепторів до медіаторів, т. д. Активність реакції середовища визначає здатність гемоглобіну зв'язувати кисень і віддавати його тканинам. При зміні реакції середовища змінюються фізико-хімічні характеристики колоїдів клітин та міжклітинних структур – ступінь їхньої дисперсності, гідрофілії, здатність до адсорбції та інші важливі властивості.
Співвідношення активних мас водневих та гідроксильних іонів у біологічних середовищах залежить від вмісту в рідинах організму кислот (донаторів протонів) та буферних основ (акцептори протонів). Прийнято активну реакцію середовища оцінювати по одному з іонів (Н+) або (ОН-), частіше за іоном Н+. Зміст в організмі Н + визначається, з одного боку, прямим або опосередкованим через вуглекислоту утворенням їх у ході обміну білків, жирів та вуглеводів, а з іншого - надходженням їх до організму або виведенням із нього у вигляді нелетких кислот чи вуглекислого газу. Навіть відносно невеликі зміни СН+ неминуче ведуть до порушення фізіологічних процесів, а при зрушеннях за відомі межі – і до загибелі організму. У зв'язку з цим величина pH, що характеризує стан кислотно-лужної рівноваги, є одним з "жорстких" параметрів крові і коливається у людини у вузьких межах - від 7,32 до 7,45. Зсув pH на 0,1 за зазначені межі обумовлює виражені порушення з боку дихання, серцево-судинної системи та ін; зниження pH на 0,3 викликає ацидотичну ком, а зсув pH на 0,4 часто несумісний з життям.
Обмін кислот та основ в організмі найтіснішим чином пов'язаний з обміном води та електролітів. Всі ці види обміну об'єднані законами електронейтральності, ізоосмолярності та гоместатичними фізіологічними механізмами. Для плазми закон електронейтральності можна проілюструвати даними табл. 20.
Загальна кількість катіонів плазми становить 155 ммоль/л, їх 142 ммоль/л припадають частку натрію. Загальна кількість аніонів також становить 155 ммоль/л, з них 103 ммоль/л припадають на слабку основу С1 - і 27 ммоль/л - на частку HCO - 3 (сильна основа). Г. Рут (1978) вважає, що HCO - 3 та аніони білка (приблизно 42 ммоль/л) становлять головні буферні основи плазми. Зважаючи на те, що концентрація іонів водню в плазмі становить всього 40·10 -6 ммоль/л, кров є добре буферованим розчином і має слаболужну реакцію. Аніони білка, особливо іон НСО - 3 тісно пов'язані, з одного боку, з обміном електролітів, з іншого - з кислотно-лужною рівновагою, тому правильне трактування змін їх концентрації має важливе значення для розуміння процесів, що відбуваються у сфері обміну електролітів, води та Н +.
Орендний блок
У підтримці кислотно-основного гомеостазу (баланс оптимальних концентрацій кислотних та основних компонентів фізіологічних систем) беруть участь усі буферні системи організму. Дії їх взаємопов'язані і перебувають у стані рівноваги. Найбільш пов'язаний із усіма буферними системами гідрокарбонатний буфер. Порушення у будь-якій буферній системі позначаються на концентраціях його компонентів, тому зміна параметрів гідрокарбонатної буферної системи може досить точно характеризувати КОС організму.
КОС крові в нормі характеризується такими метаболічними показниками:
рН плазми 7,4±0,05;
[НСО3-]=(24,4±3) моль/л ― лужний резерв кови;
рСО2 = 40 мм рт.ст. - парціальний тиск СО2 над кров'ю.
З рівняння Гендерсон-Гассельбаха для гідрокарбонатного буфера очевидно, що при зміні концентрації або парціального тиску СО2 відбувається зміна КОС крові.
Підтримання оптимального значення реакції середовища у різних частинах організму досягається завдяки узгодженій роботі буферних систем та органів виділення. Зсув реакції середовища в кислу сторону називають ацидоз, а в основну – алкалоз. Критичними значеннями для збереження життя є: зрушення в кислу сторону до 6,8, а в основну – 8,0. За походженням ацидоз та алкалоз можуть бути дихальними або метаболічними.
Метаболічний ацидозрозвивається внаслідок:
а) підвищеної продукції метаболічних кислот;
б) внаслідок втрати гідрокарбонатів.
Підвищена продукція метаболічних кислот відбувається при: 1) цукровому діабеті І типу, тривалому, повному голодуванні чи різкому скороченні частки вуглеводів у раціоні;
2) лактатацидоз (шок, гіпоксія, цукровий діабет II типу, серцева недостатність, інфекції, отруєння алкоголем).
Підвищена втрата гідрокарбонатів можлива із сечею (нирковий ацидоз) або з деякими травними соками (панкреатичний, кишковий).
Дихальний (респіраторний) ацидозрозвивається при гіповентііляції легень, яка, незалежно від причини, що її викликала, призводить до зростання парціального тиску СО2 більше 40 мм рт. ст. (Гіперкапнія). Це буває при захворюваннях органів дихання, гіповентиляції легень, гнобленні дихального центру деякими препаратами, наприклад, барбітуратами.
Метаболічний алкалозспостерігається при значних втратялинкового соку внаслідок повторного блювання, а також внаслідок втрати протонів із сечею при гіпокаліємії, при запорах (коли накопичуються лужні продукти в кишечнику; адже джерелом бікарбонат-аніонів є підшлункова залоза, протоки якої відкриваються у 12-палу кишку), а також при тривалому прийомі лужної їжі та мінеральної води, Солі якої піддаються гідролізу по аніону.
Дихальний (респіраторний) алкалозрозвивається внаслідок гіпервінтиляції легень, що призводить до надмірного виведення СО2 з організму та зниження його парціального тиску в крові менше 40 мм. рт. ст. (Гіпокапнія). Це буває при вдиханні розрідженого повітря, гіпервентиляції легень, розвитку теплової задишки, надмірного збудження дихального центру внаслідок ураження мозку.
При ацидозах як екстрений західвикористовують внутрішньовенне вливання 4-8% гідрокарбонату натрію, 3,66%-ного розчину трисаміну Н2NC(CH2OH)3 або 11% лактат натрію. Останній, нейтралізуючи кислоти, не виділяє СО2, що підвищує його ефективність.
Алкалози коригуються складніше, особливо метаболічні (пов'язані з порушенням систем травлення та виділення). Іноді використовують 5% розчин аскорбінової кислоти, що нейтралізований бікарбонатом натрію до рН 6 – 7.
Лужний резерв- це кількість бікарбонату (NaHC03) (точніше об'єм СО2, який може бути пов'язаний із плазмою крові). Цю величину лише умовно можна розглядати як показник кислотно-лужної рівноваги, оскільки, незважаючи на підвищений або знижений вміст бікарбонату, за наявності відповідних змін Н2СО3 рН може залишатися цілком нормальним.
Оскільки компенсаторні можливості за допомогою дихання, що спочатку використовуються організмом, обмежені, вирішальна роль у підтримці сталості переходить до нирок. Однією з основних завдань нирок є видалення з організму Н+-іонів у тих випадках, коли внаслідок будь-яких причин у плазмі настає зсув у бік ацидозу. Ацидозне може бути скоригований, якщо не буде видалено відповідну кількість Н-іонів. Нирки використовують при цьому 3 механізми:
1. Обмін іонів воднюна іони натрію, які, з'єднуючись з аніонами НСО3, що утворюються в канальцевих клітинах, повністю піддаються зворотному всмоктування у вигляді NaHCO,
Причиною виділення Н-іонів за допомогою цього механізму є активована карбоангідразою реакція С02 + Н20 = Н2С03, причому Н2С03 розпадається на іони Н та НСО3. При цьому обміні іонів водню на іонинатрію відбувається зворотне всмоктування всього фільтрованого в клубочках бікарбонату натрію.
2. Виділення із сечею іонів воднюі зворотне всмоктування іонів натрію відбувається шляхом перетворення в дистальних відділах канальців лужної солі фосфату натрію (Na2HP04) в кислу сіль дифосфату натрію (NaHaPO4).
3. Утворення солей амонію:аміак, що утворюється в дистальних відділах ниркових канальців з глутаміну та інших амінокислот, сприяє виділенню Н-іонів та зворотного всмоктування іонів натрію; відбувається утворення NH4Cl внаслідок з'єднання аміаку з HCl. Інтенсивність утворення аміаку, необхідного для нейтралізації сильної НСl, тим більша, чим вища кислотність сечі.
Таблиця 3
Основні параметри КОС
(Середнє значення в артеріальній крові)
40мм. рт. ст.
(Парціальний тиск СО2 у плазмі крові)
Цей компонент безпосередньо відбиває дихальний компонент у регуляції КОС (КЩР).
(Гіперкапнія) спостерігається при гіповентиляції, що характерно для дихального ацидозу.
↓(гіпокапнія) спостерігається при гіпервентиляції, що є характерним для респіраторного алкалозу. Однак, зміни рСО2 можуть бути і наслідком компенсації метаболічних порушень КОС. Щоб відрізнити ці ситуації один від одного, потрібно розглянути рН та [НСО3-]
95 мм. рт. ст. (Парціальний тиск у плазмі крові)
СБ чи SB
СБ – стандартний бікарбонат плазми, тобто. [НСО3-] ↓ - при метаболічному ацидозі або при компенсації дихального алкалозу.
При метаболічному алкалозі або компенсації дихального ацидозу.
Додаткові індекси
БО чи ВВ
(base buffers)
Буферні основи. Це сума всіх аніонів цільної крові, що належать до буферних систем.
ДО або BD
(Base deficiency)
Дефіцит основ. Це різниця між практичною та належною величиною БО при метаболічному ацидозі. Визначається як кількість підстав, яку необхідно додати до крові, щоб довести її до норми рН (при рСО2 = 40 мм. рт. ст. tо = 38оC)
ІО чи ВЕ
(Base excess)
Надлишок підстав. Це різниця між фактичною та належною величинами БО при метаболічному алкалозі.
У нормі, умовно кажучи, немає ні дефіциту, ні надлишку підстав (ні ДО, ні ИО). Фактично, це виявляється у тому, що різниця належного та фактичного БО знаходиться в нормальних умовах у межах ±2,3 мекв/л. Вихід цього показника з коридору норми типовий метаболічних порушень КОС. Аномально високі значення характерні для метаболічного алкалозу. Аномально низькі – для метаболічного ацидозу.
Лабораторно-практична робота
Досвід 1. Порівняння буферної ємності сироватки крові та фосфатної БС
Відміряти мл
N колби
Сироватка крові (розведення 1:10)
Фосфатна БС (розведення 1:10), рН = 7,4
Фенолфталеїн (індикатор)
11. Агапов Ю.Я. Кислотно-лужний баланс. - М., 1968. - 184 с.
2. Войнов В.А. Атлас з патофізіології. - М., 2004. - 218 с.
3. Гусєв Г.П. Роль нирки у регуляції кислотно-лужного балансу // Фізіологія нирки: Посібник з фізіології. - Л., 1972. - С. 142-168.
4. Жалко-Тітаренко В.Ф. Водно-електролітний обмін та кислотно-основний стан у нормі та патології. - Київ, 1989.
5. Костюченко С.С. Кислотно-лужний баланс інтенсивної терапії. - Мінськ, 2009. - 268 с.
6. Лосєв Н.І., Войнов В.А. Фізико-хімічний гомеостаз організму// Гомеостаз/За ред. П.Д. Горизонтова. - М., 1981. - С. 186-240.
7. Малишев В.Д. Кислотно-основний стан та водно-електролітний баланс в інтенсивній терапії: Навчальний посібник. - М.: ВАТ «Видавництво «Медицина», 2005. - 228 с.
8. Рут Г. Кислотно-лужний стан та електролітний баланс. - М., 1978. 118 с.
9. Тавс Г. Гази крові та кислотно-лужна рівновага // Фізіологія людини. Т.3/За ред. Р. Шмідта та Г. Тавса. - М., 1986. - С. 241-268.
10. Хейтц У., Горн М. Водно-електролітний та кислотно-основний баланс: короткий посібник. - М.: БІНОМ. Лабораторія знань, 2009. - 359 с.
11. Хруска К. Патофізіологія кислотно-основного обміну // Нирки та гомеостаз у нормі та патології. - М., 1987. - С. 170-216.
Кислотно-основний стан (КОС) організму є одним з найважливіших і суворо стабілізованих параметрів гомеостазу. Від співвідношення водневих та гідроксильних іонів у внутрішньому середовищі організму залежать активність ферментів, гормонів, інтенсивність та спрямованість окисно-відновних реакцій, процеси обміну білків, вуглеводів та жирів, функції різних органів та систем, сталість водного та електролітного обміну, проникність та збудливість біологічних мембран і т.д. Активність реакції середовища впливає здатність гемоглобіну зв'язувати кисень і віддавати його тканинам.
Активну реакцію середовища прийнято оцінювати за вмістом у рідинах іонів водню.
Розмір рН одна із «жорстких» параметрів крові і коливається в людини у нормі у дуже вузьких межах - рН артеріальної крові становить 7,35-7,45; венозної – 7,32-7,42. Значніші зміни рН крові пов'язані з патологічними порушеннями обміну. В інших біологічних рідинах і клітинах рН може відрізнятися від рН крові.
Зсуви рН крові за зазначені межі призводять до суттєвих зрушень окислювально-відновних процесів, зміни активності ферментів, проникності біологічних мембран, зумовлюють порушення з боку функції серцево-судинної, дихальної та інших систем; зрушення на 0,3 може викликати коматозні стани, але в 0,4 - найчастіше несумісний із життям.
Кислотно-основний стан підтримується потужними гомеостатичними механізмами. В їх основі лежать особливості фізико-хімічних властивостей буферних систем крові та фізіологічні процеси, в яких беруть участь системи зовнішнього дихання, нирки, печінка, шлунково-кишковий тракт та ін.
Хімічні буферні системи утворюють першу лінію захисту проти змін рН рідини організму, діють для швидкого запобігання.
Буферною системою називають суміші, які мають здатність перешкоджати зміні рН середовища при внесенні до неї кислот або основ. Буферні системине видаляють H+ із організму, а «пов'язують» його своїм лужним компонентом до остаточного відновлення КОС. Буферними властивостями володіють суміші, які складаються із слабкої кислоти та її солі, що містить сильну основу, або зі слабкої основи та солі сильної кислоти.
Найбільш ємними буферними системами крові є бікарбонатний, фосфатний, білковий та гемоглобіновий. Перші три системи особливо важливу роль відіграють у плазмі крові, а гемоглобіновий буфер, найпотужніший, діє в еритроцитах.
Бікарбонатний буфер є найбільш важливою позаклітинною буферною системою і складається із слабкої вугільної кислоти Н2СО3 та солі її аніону-сильної основи. Вугільна кислота утворюється внаслідок взаємодії вуглекислого газу та води: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Вугільна кислота у свою чергу дисоціює на водень та бікарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.
У нормальних умовах (при рН крові близько 7,4) у плазмі бікарбонату у 20 разів більше, ніж вуглекислоти.
Місткість бікарбонатної системи становить 53% усієї буферної ємності крові. При цьому на бікарбонат плазми припадає 35% і бікарбонат еритроцитів 18% буферної ємності.
При утворенні в плазмі надлишку кислореагуючих продуктів іони водню з'єднуються з аніонами бікарбонату (). Надлишок вуглекислоти, що утворюється при цьому в плазмі, надходить в еритроцити і там за допомогою вугільної ангідрази розкладається на вуглекислий газ і воду. Вуглекислий газ виділяється в плазму, збуджує дихальний центр і надлишок СО2 видаляється з організму через легені. Це швидке перетворення бікарбонатом будь-якої кислоти у вугільну, яка легко видаляється легкими, робить бікарбонатний буфер найлабільнішою буферною системою.
Бікарбонатний буфер здатний нейтралізувати і надлишок основ. У цьому випадку іони ВІН будуть пов'язані вуглекислотою і замість найсильнішої основи ВІН утворюється менш сильне , надлишок якого у вигляді бікарбонатних солей виділяється нирками.
Доки кількість вугільної кислоти і бікарбонату натрію змінюється пропорційно і співвідношення між ними зберігається 1:20, рН крові залишається в межах норми.
Фосфатний буфер представлений солями одно- та двозаміщених фосфатів. Фосфатна буферна система забезпечує 5% буферної ємності крові, є основною буферною системою клітин.
Однозаміщена сіль має кислими властивостями, так як при дисоціації дає іон, який далі здатний виділяти іон водню: NаН2РО4 ⇒ Nа + +; ⇒Н+ + . Двомісний фосфат має властивості основи, тому що дисоціює з утворенням іона , який може пов'язувати іон водню: + Н + ⇒ .
При нормальному рН у плазмі співвідношення фосфатних солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Цей буфер має значення ниркової регуляції КОС, і навіть у регуляції реакції деяких тканин. У крові його дія головним чином зводиться до підтримки сталості та відтворення бікарбонатного буфера.
Білкова буферна система є досить потужним буфером, який здатний виявляти свої властивості за рахунок амфотерності білків. Білкова буферна система забезпечує 7% буферної ємності крові. Білки плазми містять достатню кількість кислих і основних радикалів, тому ця буферна система діє залежно від середовища, в якому відбувається дисоціація білків.
Гемоглобіновий буфер є найємнішою буферною системою. На її частку припадає до 75% усієї буферної ємності крові. Властивості буферної системи гемоглобіну надає головним чином його здатність постійно перебувати у вигляді двох форм - відновленого (редукованого) гемоглобіну ННb та окисленого (оксигемоглобіну) НbО2.
Гемоглобіновий буфер, на відміну від бікарбонатного, може нейтралізувати як нелеткі, так і леткі кислоти. Окислений гемоглобін поводиться як кислота, збільшуючи концентрацію іонів водню, а відновлений (дезоксигенований) - як основа, нейтралізуючи H+.
Гемоглобін є класичним прикладом білкового буфера та ефективність його досить висока. Гемоглобін у шість разів більш ефективний як буфер, ніж плазмові протеїни.
Перехід окисленої форми гемоглобіну у відновлену форму попереджає зсув рН у кислу сторону під час контакту крові з тканинами, а утворення оксигемоглобіну в легеневих капілярах запобігає зсуву рН у лужну сторону за рахунок виходу з еритроцитів СО2 та іону хлору та утворення в них бікарбонату.
Система аміак/іон амонію (NH3/NH4+) діє переважно в сечі.
Крім буферних систем у підтримці сталості рН активна участьприймають фізіологічні системи, серед яких основними є легені, нирки, печінка, шлунково-кишковий тракт.
Система дихання відіграє значну роль у підтримці кислотно-лужного балансу організму, проте для нівелювання зсуву рН крові їм потрібно 1-3 хвилини. Роль легень зводиться до підтримки нормальної концентрації вуглекислоти, і основним показником функціонального стану легень є парціальна напругавуглекислого газу в крові. Легеневі механізми забезпечують тимчасову компенсацію, тому що при цьому відбувається зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво та зменшується киснева ємність артеріальної крові.
При стійкому стані газообміну легені виводять вуглекислий газ близько 850 г на добу. Якщо напруга вуглекислого газу в крові підвищується понад норму на 10 мм рт. ст., вентиляція збільшується вчетверо.
Роль нирок у регуляції активної реакції крові не менш важлива, ніж діяльність дихальної системи. Нирковий механізм компенсації повільніший, ніж респіраторний. Повноцінна ниркова компенсація розвивається через кілька днів після зміни pH.
Екскреція кислот при звичайній змішаній їжі у здорової людиниперевищує виділення основ, тому сеча має кислу реакцію (рН 53-65) і концентрація в ній іонів водню приблизно в 800 разів вище, ніж у крові. Нирки виробляють і виділяють із сечею кількість іонів водню, еквівалентне їх кількості, безперервно що надходить у плазму з клітин організму, здійснюючи у своїй заміну іонів водню, секретируемых епітелієм канальців, на іони натрію первинної сечі. Цей механізм здійснюється за допомогою кількох хімічних процесів.
Першим є процес реабсорбції натрію при перетворенні двузамещенных фосфатів в однозамещенные. При виснаженні фосфатного буфера (при рН сечі нижче 4,5) реабсорбція натрію та бікарбонату здійснюється за рахунок амоніогенезу.
Другий процес, який забезпечує затримку натрію в організмі та виведення надлишку іонів водню, - це перетворення у просвіті канальців бікарбонатів на вугільну кислоту.
Третім процесом, який сприяє збереженню натрію в організмі, є синтез у дистальних ниркових канальцях аміаку (амоніогенез) та використання його для нейтралізації та виведення кислих еквівалентів із сечею.
Вільний аміак, що утворився, легко проникає в просвіт канальців, де, з'єднуючись з іоном водню, перетворюється на погано дифундуючий амонійний катіон, не здатний знову повернутися в клітину стінки канальця.
Загалом концентрація водневих іонів у сечі може перевищувати концентрацію водневих іонів у крові кілька сотень разів.
Це свідчить про величезну здатність нирок виводити з організму іони водню.
Ниркові механізми регуляції КОС не можуть скоригувати рН протягом декількох хвилин як респіраторний механізм, але вони функціонують протягом декількох днів, поки рН не повернеться до нормального рівня.
Регуляція КОС за участю печінки. Печінка окислює до кінцевих продуктів недоокислені речовини крові, що відтікає від кишечника; синтезує сечовину з азотистих шлаків, зокрема з аміаку та з хлориду амонію, що надходять із шлунково-кишкового тракту в кров портальної вени; печінці властива функція виділення і тому при накопиченні в організмі надмірної кількості кислих або лужних продуктів метаболізму вони можуть виділятися з жовчю в шлунково-кишковий тракт. При надлишку кислот у печінці посилюється їх нейтралізація та одночасно гальмується утворення сечовини. Невикористаний аміак нейтралізує кислоти та збільшує виведення амонійних солей із сечею. При зростанні кількості лужних валентностей сечокіноутворення зростає, а амоніогенез знижується, що супроводжується зменшенням виведення із сечею амонійних солей.
Концентрація водневих іонів у крові залежить також від діяльності шлунка та кишечника. Клітини слизової оболонки шлунка секретують соляну кислотуу дуже високій концентрації. При цьому з крові іони хлору виділяються в порожнину шлунка у поєднанні з іонами водню, що утворюються в епітелії шлунка за участю карбоангідрази. Натомість хлоридів у плазму у процесі шлункової секреції надходить бікарбонат.
Підшлункова залоза бере активну участь у регуляції рН крові, оскільки вона генерує велика кількістьбікарбонату. Утворення бікарбонату гальмується при надлишку кислот і посилюється за її нестачі.
Шкіра може в умовах надлишку нелетких кислот і підстав виділяти останні з потом. Це має особливе значення у разі порушення функції нирок.
Кісткова тканина. Це система, що найбільш повільно реагує. Механізм її участі у регуляції рН крові полягає у можливості обмінюватися з плазмою крові іонами Са2+ та Na+ в обмін на протони Н+. Відбувається розчинення гідроксіапатитних кальцієвих солей кісткового матриксу, звільнення іонів Са2+ та зв'язування іонів НРО42- з Н+ з утворенням дигідрофосфату, що йде з сечею. Паралельно при зниженні рН (закислення) відбувається надходження іонів H+ усередину остеоцитів, а іонів калію – назовні.
Оцінка кислотно-основного стану організму
При вивченні кислотно-лужного балансу найбільше значеннямає дослідження крові. Показники капілярної крові близькі до показників артеріальної. В даний час показники КОС визначають еквілібраційним мікрометод Аструпа. Ця методика дозволяє, окрім істинного рН крові, отримати показник напруги СО2 у плазмі (рСО2), справжній бікарбонат крові (АВ), стандартний бікарбонат (SB), суму всіх основ крові (ВР) та показник дефіциту або надлишку основ (ВЕ).
Бібліографічне посилання
Моррісон В.В., Чеснокова Н.П., Бізенкова М.М. КИСЛОТНО-ОСНОВНИЙ СТАН. РЕГУЛЯЦІЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ГОМЕОСТАЗУ (ЛЕКЦІЯ 1) // Міжнародний журнал прикладних та фундаментальних досліджень. - 2015. - № 3-2. - С. 270-273;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6529 (дата звернення: 15.06.2019). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»
Кислотно-основний стан (КОС)- Відносне сталість реакції внутрішнього середовища організму, що кількісно характеризується концентрацією Н + .
Концентрацію Н+ виражають за допомогою величини рН. Концентрація Н + і відповідно величина рН, залежать від співвідношення в організмі кислот і основ.
Кислоти Бренстеда -молекули чи іони, здатні віддавати Н + .
Підстави Бренстеда -з'єднання, здатні приймати Н+.
Найпоширенішою кислотою організму є вугільна кислота, за добу її утворюється близько 20 моль. Також у організмі утворюються інші неорганічні (соляна, сірчана, фосфорна) та органічні (аміно-, кето-, окси-, нуклеїнові, жирні) кислоти у кількості 80 ммоль/сут.
найсильнішим із них є аміак. Основні властивості також мають амінокислоти аргінін і лізин, біогенні аміни, наприклад, катехоламіни, гістамін, серотонін і т.д.
Біологічне значеннярегуляції рН, наслідки порушень
Н + - позитивно заряджені частинки, вони приєднуються до негативно заряджених груп молекул та аніонів, внаслідок чого ті змінюють свій склад та властивості. Таким чином, кількість Н + у рідині визначає будову та властивості всіх основних груп. органічних сполук- білків, нуклеїнових кислот, вуглеводів та ліпідів (амфіфільних). Найважливіший вплив концентрація Н+ надає активність ферментів. Кожен фермент має свій оптимум рН, у якому фермент має максимальну активність. Наприклад, ферменти гліколізу, ЦТК, ПФШ активні у нейтральному середовищі, а лізосомальні ферменти, ферменти шлунка активні у кислому середовищі (рН=2). В результаті зміни величини рН викликає зміну активності окремих ферментів і призводить до порушення метаболізму в цілому.
Основні принципи регулювання КОС
В основі регуляції КОС лежать 3 основні принципи:
1. сталість рН . Механізми регуляції КОС підтримують сталість рН.
2. ізоосмолярність . При регуляції КОС, концентрація частинок міжклітинної і позаклітинної рідини не змінюється.
3. електронейтральність . При регуляції КОС, кількість позитивних та негативних частиноку міжклітинній та позаклітинній рідині не змінюється.
МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ КІС
- Фізико-хімічний механізм , це буферні системи крові та тканин;
- Фізіологічний механізм , Це органи: легені, нирки, кісткова тканина, печінка, шкіра, ШКТ.
- Метаболічний (На клітинному рівні).
Порушення КОС – класифікація за механізмами? Біохімічні шляхи компенсації.
ПОРУШЕННЯ КІС
Компенсація КІС- пристосувальна реакція з боку органу, не винного порушуючи КОС.
Корекція КОС- Пристосувальна реакція з боку органу, що спричинив порушення КОС.
Виділяють два основні види порушень КОС – ацидоз та алкалоз.
Ацидоз- Абсолютний або відносний надлишок кислот або дефіцит основ.
Алкалоз- Абсолютний або відносний надлишок основ або дефіцит кислот.
Ацидоз чи алкалоз який завжди супроводжуються помітним зміною концентрації Н + , оскільки сталість рН підтримують буферні системи. Такі ацидози та алкалози називаються компенсованими (У них рН у нормі). АН ↔ А - + Н + , Н + + B - ↔ BH
Якщо при ацидозах або алкалозах буферна ємність витрачена, рН змінюється і спостерігається: ацидемія - Зниження величини рН нижче норми, або алкалемія - підвищення величини рН вище за норму. Такі ацидози та алкалози називаються декомпенсованими .
Кислотно-основний стан-один із найважливіших фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища організму. В організмі здорової людини щодня в процесі обміну речовин постійно утворюються кислоти - близько 20 000 ммоль вугільної (Н2С03) та 80 ммоль сильних кислот, проте концентрація Н+ коливається у відносно вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль/л), а позаклітинної рідини – у середньому 6,9. Разом про те, слід зазначити, що Н + всередині клітини неоднорідна: вона різна в органелах однієї й тієї клітини.
Н+ настільки здатні, що навіть короткочасна зміна їх концентрації в клітині здатна істотно позначитися на активності ферментних систем і фізіологічних
процесах. Однак у нормі миттєво включаються буферні системи, які захищають клітину від несприятливих коливань рН. Буферна система може зв'язати або, навпаки, звільнити Н+ відразу
а у відповідь на зміну кислотності внутрішньоклітинної рідини.
Буферні системи діють і лише на рівні організму загалом, проте, в
Зрештою, регуляція рН організму визначається функціонуванням легень та нирок.
Отже, що таке кислотно-основний стан (синоніми: кислотно-лужна рівновага, кислотно-лужний стан, кислотно-основна рівновага, кислотно-основний гомеостаз). Це відносна сталість водневого показника(рН) внутрішнього середовища організму, обумовлене спільною дією буферних та деяких фізіологічних систем організму (Енциклопедичний словник медичних термінів, т. 2, с. 32).
Кислотно-лужна рівновага - відносна сталість водневого показника (рН) внутрішнього середовища організму, обумовлена спільною дією буферних та деяких фізіологічних систем, що визначає повноцінність метаболічних перетворень у клітинах організму (БМЕ, т. 10, с. 336).
Від співвідношення водневих та гідроксильних іонів у внутрішньому середовищі організму залежить:
1) активність ферментів та інтенсивність окислювально-відновних реакцій;
2) процеси гідролізу та синтезу білка, гліколіз та окислення вуглеводів та жирів;
3) чутливість рецепторів до медіаторів;
4) проникність мембран;
5) здатність гемоглобіну зв'язувати кисень та віддавати його тканинам;
6) фізико-хімічні характеристики колоїдів та міжклітинних структур: ступінь їх дисперсності, гідрофілії, здатність до адсорбції;
7) функції різних органів та систем.
Співвідношення Н+ та ОН" в біологічних середовищах залежить від вмісту в рідинах організму кислот (донорів протонів) і буферних підстав (акцепторів протонів). Активна реакція середовища оцінюється по одному з іонів (Н+ або ОН-), найчастіше за Н+. Зміст Н+ в організмі залежить від утворення їх у ході обміну білків, жирів та вуглеводів, а також надходження їх в організм або виведення з нього у вигляді нелетких кислот чи вуглекислого газу.
Величина рН, що характеризує стан КОС, є одним із найжорсткіших параметрів крові і коливається у людини в дуже вузьких межах: від 7,3 5 до 7,45 л.Зсув рН на 0,1 за вказані межі обумовлює виражені порушення з боку дихання, серцево-судинної системи та ін., зниження рН на 0,3 - ацидотичну ком, а зсув рН на 0,4 часто несумісний з життям.
Обмін кислот та підставі в організмі тісно пов'язаний з обміном води та електролітів. Всі ці види обміну об'єднані законом електронейтральності, ізоосмолярності та гомеостатичними фізіологічними механізмами.
Загальна кількість катіонів плазми становить 155 ммоль/л (Na+ - 142 ммоль/л; К+ - 5 ммоль/л; Са 2+ - 2,5 ммоль/л; Mg 2 + 0,5 ммоль/л; інші елементи - 1 ,5 ммоль/л), і стільки ж міститься аніонів (103 ммоль/л - слабка основа CI~; 27 ммоль/л - сильна основа НСО,-; 7,5-9 ммоль/л - аніони білка; 1,5 ммоль /л - фосфатаніони; 0,5 ммоль/л - сульфатаніони; 5 ммоль/л - органічні кислоти). Оскільки вміст Н + у плазмі не перевищує 40х10 -6 ммоль/л, а головні буферні основи плазм (НСОз-) аніони білка становлять близько 42 ммоль/л, то кров вважається добре забуференим середовищем і має слаболужну реакцію.
