Översättning från engelska kompletterad. Översättning från engelska, kompletterat Ett steg bort från framgång

Det kommer att finnas en domare för allt mot judarna.
För livlighet. För sinnet. För böjning.
För det faktum att en judisk kvinna sköt på ledaren.
För hon missade.

Så senare skrev poeten.
Vem är Fanny Kaplan?

Denna kvinna blev under sovjettiden en symbol för "absolut ondska". Ju starkare auktoriteten för Lenins personlighet växte i landet, desto mer demonisk såg gestalten ut som den som räckte upp sin hand mot världsproletariatets ledare.

Omvänt, för dem som inte gillade sovjetmakten, väckte personen till en liten kvinna som försökte förstöra den kommunistiska tyrannen djup respekt.

Och i folklore Fanny Kaplan avslutade de tre bästa "Lenins kvinnor" tillsammans med Nadezhda Krupskaya och Inessa Armand. Det fanns till och med en legend om att just dessa skott inte alls var ett politiskt mord, utan hämnd från en avvisad kvinna.

Kärlek och revolution

Så vem är Fanny Kaplan egentligen och varför sköt hon Lenin?

Hon föddes i Ukraina, i Volyn-provinsen, den 10 februari 1890. Hennes far var Chaim Roitblat som arbetade som lärare i en judisk grundskola. Den blivande terroristen tillkallades då Feiga Khaimovna Roytblat.

En djupt religiös judisk familj, i vilken det förutom Feiga fanns ytterligare sju barn, var inte välmående. Och det är milt sagt. Utsikterna för en fattig judisk flicka i tsarryssland, där antisemitismen vid den tiden praktiskt taget upphöjdes till statspolitikens rang, var inte särskilt många.

Därför är det inget förvånande i det faktum att Feiga som tonåring blev involverad i revolutionära kretsars aktiviteter. Mest av allt drogs hon till anarkisterna. Det var i deras led som den 15-åriga flickan mötte den första ryska revolutionen.

Hon bytte sitt riktiga namn till pseudonymen Fanny Kaplan, fick partiets smeknamn "Dora" och kastade sig huvudstupa in i den revolutionära kampen. Flickans glöd kompletterades av en känsla av att bli kär - hennes stridsbäst blev hennes utvalda Victor Garsky, han är Yakov Shmidman.

Tillsammans förberedde de en stor terrorattack - ett försök till livet av Kievs generalguvernör Sukhomlinov. Om Garsky hade en viss upplevelse bakom sig, så borde denna handling för Fanny ha varit en debut. Allt slutade dock i fullständigt misslyckande.

Den 22 december 1906 i Kiev-hotellet "Kupecheskaya" inträffade en kraftig explosion. Gendarmerna som kom till platsen hittade en skadad kvinna på explosionsplatsen, som var Fanny Kaplan. Det var inte svårt för erfarna proffs att fastställa att en improviserad enhet exploderade.

Exakt hur detta gick till och vem som var skyldig är okänt. Men Garsky, lämnade sin vapenkamrat och älskade, flydde. Fanny å sin sida föll i händerna på gendarmerna med en granatchock, sår på armar och ben och en pistol hittades också i hennes rum.

tio år av helvete

Vid den tiden stod de tsaristiska myndigheterna inte på ceremoni för att undertrycka revolutionära uppror. 16-åriga Fanny Kaplan väntade på rättegången som dömde henne till döden. Men med tanke på hennes ålder ersattes hennes död med hårt arbete på obestämd tid.

Jag måste säga att Fanny under förhör visade sin karaktär och berättade ingenting om sin älskare som förrådde henne, eller om andra medarbetare.

Och så var det Transbaikalia, Maltsevs fängelse för hårt arbete, och sedan det mest fruktansvärda i Ryssland Akatui hårt arbete. Så här hamnade en tjej som inte hann se något i livet, som inte visade sig i någonting i revolutionen, i ett riktigt jordiskt helvete.

Konsekvenserna av skadan och överarbetet ledde till att Fanny i januari 1909 var helt blind. Hon försökte begå självmord, men hon misslyckades. Fängelseadministrationen, som såg till att flickan inte låtsades förlust av synen, gav henne lite överseende med sitt arbete. Tre år senare var synen delvis återställd.

Överraskande nog fortsatte Fanny under hårt arbete att tänka på politik. Hon var allvarligt påverkad av andra fångar, främst en socialist-revolutionär Maria Spiridonova. Det var hon som 1918, strax före mordförsöket på Lenin, skulle resa en revolt från vänstersocialistrevolutionärerna mot bolsjevikerna i Moskva, vilket skulle misslyckas.

Fanny Kaplan anser sig inte längre vara anarkist, utan socialistrevolutionär. Men för dem som dömts till obestämt hårt arbete, finns det någon skillnad?

Frihet för henne, liksom andra politiska fångar, ledde till februarirevolutionen. Efter att ha gått in i hårt arbete vid 16 års ålder, släpptes hon vid 27 års ålder. Men de som såg henne efter frigivningen ansåg henne vara en djup gammal kvinna - överarbete i gruvorna och konsekvenserna av skadan påverkade.

Från Ulyanovsk till Ulyanovsk

Det finns inget hem, ingen familj - Fannys släktingar flyttade till Amerika redan 1911. Närmast henne stod de som hon gick igenom hårt arbete med.

Den provisoriska regeringen tog hand om tsarismens fånge - hon fick en biljett till Evpatoria, där ett sanatorium öppnades för tidigare politiska fångar.

Där, sommaren 1917, träffade Fanny, som hade återhämtat sig och muntrat upp, Uljanov. Men inte med Vladimir, utan med sin bror Dmitry. De bråkar fortfarande om förhållandet mellan Fanny och ledarens bror, men en sak är säker - tack vare Ulyanov Jr. fick Kaplan en remiss till Dr. Girshmans ögonklinik i Kharkov.

Operationen i Kharkov hjälpte – Kaplan började se bättre. På Krim får hon jobb som chef för kurser för utbildning av arbetare vid volost zemstvos.

Det här var knappast vad Fanny drömde om. Men hon var säker på att hennes öde skulle förändras. Här sammanträder den konstituerande församlingen, där socialistrevolutionärerna kommer att ha majoriteten, och sedan ...

Men i oktober 1917 bröt den bolsjevikiska revolutionen ut, som bröt mot alla planer hos både socialistrevolutionärerna i allmänhet och Fanny i synnerhet.

I februari 1918, när det stod klart att det definitivt inte skulle bli någon konstituerande församling, beslöt Kaplan att agera. Om hon i början av sin revolutionära karriär inte dödade generalguvernören, varför inte kompensera för denna försummelse genom att döda Lenin.

För det socialistrevolutionära partiet var individuell terror den vanliga kampmetoden, så att Fanny hade mer än tillräckligt med likasinnade bland sina partikamrater. Och situationen var extremt akut - Brest-Litovskfördraget med Tyskland tvingade många att vända sig bort från bolsjevikerna, och vänstersocialrevolutionärernas nederlag i juli 1918 gav upphov till många som ville göra upp inte bara politiska, utan också personliga poäng med Lenin och andra framstående bolsjeviker.

För en kvinna utan familj och barn som gick igenom ett hårt arbetshelvete var det vanligt att sätta sitt liv på spel igen. Dessutom var chanserna att lyckas mycket stora.

Ett steg bort från framgång

På den tiden fanns det ingen modern idé om skyddet av topptjänstemän. Ett halvt sekel före mordförsöket på Lenin Alexander II nästan grep en kula från en terrorist Dmitrij Karakozov. Kungen räddades inte av säkerhet, utan genom ingripande av en åskådare. Vakterna räddade inte österrikaren Ärkehertig Ferdinand vars död utlöste första världskrigets utbrott.

Ja, och Lenin själv, som mirakulöst överlevde i augusti 1918, dog nästan sex månader senare. Hans bil stoppades av vanliga rånare, de kastade proletariatets ledare tillsammans med föraren ut på gatan och körde iväg.

Under dessa förhållanden kunde till och med en känd politiker dödas av vilken bestämd person som helst, än mindre något, och Fanny Kaplans beslutsamhet var inte att ta till sig. Det var inte ett hinder och dålig syn - det var nödvändigt att skjuta på kort avstånd.

Omständigheterna kring vad som hände den 30 augusti 1918 diskuteras fortfarande. Versioner läggs fram, den ena mer fantastisk än den andra - iscensättning, Sverdlovs konspiration, "second shooter" osv osv.

Fanny Kaplan själv släppte också in dimma och erkände sig skyldig under gripandet, men berättade ingenting om de som hjälpte henne. Inte konstigt – hon var också tyst 12 år innan, efter explosionen i Kiev.

Hon förklarade sina handlingar enkelt och logiskt: Lenin var en förrädare mot revolutionen, och hans liv drev tillbaka socialismens uppkomst i årtionden. Med sina skott försökte Fanny ta bort detta hinder.

Den kvällen talade Lenin, liksom andra bolsjevikledare, vid fredagsmötena i fabrikerna. På morgonen i Petrograd som terrorist Leonid Kannegiser chefen för Petrograd Cheka dödades Moses Uritsky. Trots detta ändrade inte Lenin sina planer. En briljant talare talade Lenin vid ett möte i Michelsonfabriken och, omgiven av arbetare, gick han till utgången. Han skulle sätta sig i bilen när en kvinna kom fram till honom med en fråga. Medan Lenin pratade med henne närmade sig Kaplan honom bakifrån och avlossade tre skott. Två kulor träffade bolsjevikledarens hals och arm, den tredje träffade en kvinna som pratade med honom.

Legenden om Kaplan

Den svårt sårade Lenin skickades till Kreml, Kaplan greps några minuter senare. Enligt vittnen sa Fanny: "Jag har gjort min plikt och jag kommer att dö med tapperhet." I förhören insisterade hon på att hon agerade ensam.

Det blev ingen lång utredning, vilket gör att vissa forskare försäkrar att Fanny visste för mycket, och de skyndade sig att bli av med henne.

Men kanske är allt enklare - bolsjevikerna, rasande över mordet på Uritsky och försöket på Lenin, tillkännagav officiellt början på den "röda terrorn", som var tänkt att drabba deras ideologiska och klassfiender. I den här situationen skulle de inte belasta sig själva med rättsliga utredningsceremonier. 3 september 1918 Ordförande för den allryska centrala exekutivkommittén Yakov Sverdlov gav en muntlig order: att skjuta Kaplan. Kommendant för Kreml Pavel Malkov ledde Fanny Kaplan till gården till autostridsavdelningen uppkallad efter den allryska centrala exekutivkommittén, där han personligen sköt henne till ljudet av rinnande bilar.

Fannys kropp trycktes in i en tjärtunna, sänktes med bensin och brändes nära Kremls väggar.

Fanny Kaplan blev inte bortskämd med berömmelse under sin livstid och blev känd efter sin död. För det sovjetiska folket blev hon "terrorist nummer ett". Hennes berättelse är övervuxen med legender - någon påstås ha sett henne levande år efter avrättningen, antingen på Solovki, eller i Kazakstan, eller någonstans i Kaukasus. Idag är rockband uppkallade efter henne, och hon är föremål för otaliga anekdoter, historiska böcker och filmer.

Förtjänar hon det? Antagligen inte. Men den grekiska Herostratus också vid ett tillfälle dömd till glömska, men allt blev precis tvärtom. Berättelsen har sin egen, speciella humor.

Kaplan G., Sadok B. Klinisk psykiatri. Ladda ner
ÖVERSÄTTNING FRÅN ENGELSKA LÄGGDE TILL

DELTAGARE I DEN RYSKA UTGÅNGEN
Chefredaktör - Tatyana Borisovna Dmitrieva, motsvarande medlem. RAMS, professor
Redaktörer och författare till tillägg
Aleksandrovsky Yuriy Anatolievich, Dr. med. Vetenskaper, professor - chefredaktör
Avedisova Alla Sergeevna, Ph.D. honung. Vetenskaper (kap. 15, 24) Bardenshtein Leonid Mikhailovich, doktor i medicin. Sci., Professor (kap. 9, 10) Vandysh-Bubko Vasiliy Vasilievich, Dr. med. Vetenskaper (kap. 3, 4) Guryeva Valeria Alexandrovna, doktor i medicin. vetenskaper, professor (kap. 20)
Enikeev Iskander Derdovich, Ph.D. honung. i medicin, Fellow i American Psychiatric Association, M.D., Ph.D. (översättningsredigerare)
Igonin Andrey Leonidovich, Dr. vetenskaper, professor (kap. 5)
Kekelidze Zurab Ilyich, Dr. med. vetenskaper (kap. 19, 22, 25)
Klimenko Tatyana Valentinovna, doktor i medicinska vetenskaper vetenskaper (kap. 6)
Kogan Boris Mikhailovich, Dr. vetenskaper (kap. 27)
Kolosov Vladimir Petrovich, Ph.D. honung. vetenskaper (kap. 23)
Kondratiev Fedor Viktorovich, Dr. vetenskap, professor (kap. 7, 8)
Romasenko Lyubov Vladimirovna, Dr. Vetenskaper (kap. 11, 12, 14, 17)
Tkachenko Andrey Anatolievich, Dr. vetenskaper (kap. 13)
Shishkov Sergey Nikolaevich, Ph.D. rättsvetenskap (26 kap.)
Shostakovich Boris Vladimirovich, Dr. Vetenskaper, professor (kap. 16, 18)

GEOTAR MEDICIN Moskva 1998
UDC 616. 89 (075 8) BBK56 14Ya73 P86
ISBN 5-88816-010-5
PocketHandbookofClinicalPsychiatry//HaroldIKaplan, BenjaminJSadock//Baltimore, Williams & Wilkins - ISBN 0-683-04583-0

Rekommenderas av Ryska federationens hälsoministerium som ett läromedel för studenter vid medicinska universitet, praktikanter, invånare, medicinska kadetter vid institutioner för ytterligare yrkesutbildning.

Översättning av 2:a upplagan av "Concise Guide to Clinical Psychiatry" av de världsberömda författarna G Kaplan och B Sadok (1996, förlag "Williams & Wilkins") Publikationen har kompletterats och anpassats av ledande ryska psykiatriker i enl. den ryska psykiatrins egenskaper och traditioner. Boken täcker modern vetenskaplig och praktisk information om nyckelaspekter av etiologi, symtom, diagnostik och behandling av alla former av psykisk patologi.Texten är kortfattad, tillgänglig, åtföljd av ett stort antal tabeller som underlättar uppfattningen av materialet.

Boken är avsedd för psykiatriker, allmänläkare och läkarstudenter

Rättigheterna till denna publikation tillhör förlaget GEOTAR MEDICINE Reproduktion och distribution i någon form av del eller hela publikationen kan inte utföras utan skriftligt tillstånd från förlaget

FÖRORD
Bekantskap med grunderna i kliniska discipliner som lärs ut på medicinska skolor runt om i världen är av stor betydelse för att vidga läkarstudenternas och unga läkares horisonter.
Trots att modern medicin i grunden är internationell, behåller den i många länder sina egna traditioner och skolor, och utvecklingsnivån för medicinsk vetenskap beror till stor del på sjukvårdens materiella och tekniska kapacitet.
Detta avgör de regionala och nationella särdragen för att förstå och lösa medicinska, diagnostiska, förebyggande och rehabiliterande problem, vilket ibland skapar svårigheter för specialister från olika länder att hitta ett gemensamt språk för professionell kommunikation.

Allt detta manifesteras tydligt i exemplet med modern psykiatri. Idag används olika klassificerings- och diagnostiska scheman i medicinska institutioner i USA (DSM-IV-R), europeiska länder (ICD-10), i Ryssland, där ICD-9 fortfarande används.
Samtidigt finns det ett stort antal kommentarer som accepteras i varje land och alternativ för tillvägagångssätt för att ställa en psykiatrisk diagnos.
Ett av de viktigaste sätten att övervinna dessa skillnader är att bekanta sig med grundläggande vetenskapliga publikationer, i första hand med riktlinjer för studenter och läkare publicerade i främmande länder.

Tyvärr har moderna utländska manualer om psykiatri knappast översatts i Ryssland förrän nyligen. Kända från kommenterade översättningar gav de inte en fullständig bild av författarens positioner och representerade inte alltid kärnan i deras tillvägagångssätt för att förstå grunderna för psykopatologi.

Publiceringen i Ryssland av den amerikanska handboken om psykiatri av G. Kaplan och B. Sadok, upprepade gånger omtryckt i många länder i världen, genomförd av det unga förlaget GEOTAR MEDICINE, är en betydande händelse inom rysk psykiatri av flera skäl.

För det första låter den här boken dig "enligt originalkällan" bekanta dig med principerna och de huvudsakliga metodologiska tillvägagångssätten för att ställa en diagnos och genomföra en "standardiserad" behandling av psykiskt sjuka patienter, antagen i USA och många engelsktalande länder.

För det andra är boken skriven med hänsyn till den nuvarande trenden av konvergens av psykiatrin med andra områden inom klinisk medicin och riktar sig inte bara till en kvalificerad psykiater, utan också till en allmänläkare. I detta avseende kan det bli ett viktigt verktyg i vårt land för specialister inom olika kliniska discipliner samt för distrikts- och husläkare.

För det tredje är boken känd för sin metodologiska klarhet och fullständiga täckning av alla de stora kliniska problemen inom modern psykiatri. Dess 27 huvudkapitel och bra referensstöd låter dig navigera i nästan alla frågor om diagnos, terapi och rehabilitering av psykiskt sjuka.

Den publicerade guiden är inte begränsad till översättningen av författarens text. Ett stort team av högt kvalificerade specialister arbetade med dess anpassning för den ryska läsaren och tillägg (i samförstånd med författarna), som med rätta kunde bli medförfattare till enskilda kapitel i guiden. Alla tillägg och kommentarer till översättningen är kursiverade i texten.

"Clinical Psychiatry" publiceras i Ryssland strax efter det rysk-amerikanska mötet för specialister inom psykiatriområdet (Moskva, september 1997), som diskuterade frågor om interaktion inom hälsovårdskommittén för den rysk-amerikanska kommissionen för ekonomiskt och tekniskt samarbete ( "Gore-Tjernomyrdinkommissionen" ).

Vid detta möte beskrevs specifika samarbetsområden inom området vetenskaplig forskning och praktisk psykiatri. Bland dem är översättningar av vetenskaplig och utbildningslitteratur av stor betydelse. Utgivningen av boken av G. Kaplan och B. Sadok är ett verkligt förverkligande av samarbetsplanen, och bidrar till att utöka kontakterna mellan hushållspsykiatriker och amerikanska kollegor.

Jag vill uttrycka min tilltro till att den här boken kommer att ha ett stort antal intresserade, tänkande läsare och att den kommer att bidra till den ömsesidiga berikningen av rysk och amerikansk psykiatri.

Chefsredaktör
Rysslands hälsominister
Motsvarande ledamot av Ryska akademin för medicinska vetenskaper, professor T.E. Dmitrieva ​

Innehåll
1. Diagnostik och klassificering inom psykiatrin ........................................... ............................... tretton
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . .................. tretton
II. Klassificering av psykiska störningar ................................................... ................ ................... fjorton
2. Psykiatrisk undersökning: sjukdomshistoria, psykiskt tillstånd, kliniska tecken och symtom ................................... ............................................................... ........................... 23
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 23
II. Metodik för den kliniska intervjun ................................................... ............................................ 23
III. Psykiatrisk sjukdomshistoria ................................................... ........................................ 25
IV. Mentalt tillstånd................................................ ............................................ 26
V. Somatisk och neurologisk undersökning ................................................ .................. ........ trettio
VI. Registrering av fynd från medicinsk historia och utvärdering av mentalt tillstånd ......................... 30
VII. Definitioner (definitioner) av tecken och symtom som upptäcks under undersökningen av det mentala tillståndet ................................... ............................................................ ... 34
3. Delirium, demens, amnestiska och andra kognitiva störningar och psykiska störningar på grund av somatiska och neurologiska sjukdomar ................................... ................................................................... ................................ ................................ ............... 43
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 43
II. Klinisk undersökning ................................................ ............................................................ ........... 44
III. Delirium ................................................... ................................................... ................... 44
IV. Demens ................................................. ................................................ . ............... 47
V. Demens vid Alzheimers sjukdom (TVÅ) .......................................... ......... ................... 51
VI. Vaskulär demens ................................................... ............................................................ ........... 54
VII. Picks sjukdom................................................ ................................................................... .......... 57
VIII. Creutzfeldt-Jakobs sjukdom ................................................... ................................................ 57
IX. Huntingtons sjukdom (progressiv ärftlig chorea, Huntingtons chorea) ........................................ ........................ 57
X. Parkinsons sjukdom (skakpares)........................................... ............................................ 58
XI. Andra demenssjukdomar................................................ ................................................................... ... 59
XII. Amnestiska störningar ................................................... ................................................................ ... 59
XIII. Övergående global amnesi ................................................... ........................................... 61
XIV. Psykiska störningar på grund av somatiska eller neurologiska sjukdomar........................................... ........................................................................ ...................................... ...... 61
XV. Andra patologiska tillstånd ................................................... ................................................................ 62
4. Neuropsykiatriska aspekter av HIV-infektion ........................................... ................................... 67
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . .................. 67
II. Kliniska manifestationer av CNS-skada ................................................... ................................... 69
III. Psykopatologiska syndrom ................................................... ............................................................ 70
IV. Behandling................................................. ................................................ . ................ 71
5. Missbruksstörningar ................................................... ................75
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 75
II. Opioider ................................................... ................................................... ................... 84
III. Lugnande medel, sömnmedel och ångestdämpande medel ......................................... ................... 87
IV. Stimulerande medel (fenamin och ämnen som i sin effekt liknar fenamin) ................................. ............................................................ ................................... ................... 89
V. Kokain ................................................... ................................................ . ................... 90
VI. Cannabis................................................. ................................................... ............... 91
VII. Hallucinogener ................................................... ................................................................ ..................... 92
VIII. PCP ................................................... ................................................ . ...................... 93
IX. Inhalationsmedel ................................................... .. ................................................................... ...............94
X. Koffein ................................................... ................................................................ ............................................... 95
XI. Nikotin................................................. ................................................ . ................... 95
6. Alkoholmissbruk ................................................... ........................................ 97
I. Inledning ........................................: ..... . ................................................ .. ............... 97
II. Alkoholberoende och alkoholmissbruk ................................................... ................ 98
III. Alkoholrus (alkoholrus)................................................ ...................... .104
IV. Psykotisk störning med hallucinationer orsakade av alkohol .............................. 106
V. Alkoholiskt abstinenssyndrom.................................................. .......................................................... ......... 106
VI. Alkoholabstinenssyndrom med delirium (delirium tremens)........................................ ........................ 106
VII. Ihållande amnestisk störning orsakad av alkohol ................................... .. 108
VIII. Ihållande alkoholinducerad demens ................................................... ................................ 109
7. Schizofreni ................................................... ................................................ . ................... 111
I. Definition ................................................... ................................................................ ............... .......... 111
II. Historisk information ................................................... ................................................................ ............... 111
III. Diagnos och symtom ........................................................... ................................................................ ............... 111
IV. Typer av schizofreni ........................................... ............................................................... ............... .114
V. Epidemiologi ................................................... ................................................................ ............... ...... 116
VI. Etiologi ................................................... ................................................ . ............. 117
VII. Laboratorie- och psykologisk forskning................................................... ...................... 119
VIII. Patofysiologiska egenskaper ................................................... ............................................ 120
IX. Psykodynamiska faktorer ................................................... ................................................................ 120
X. Differentialdiagnos ................................................... ........................................................... ..... 121
XI. Förlopp och prognos ........................................................... ................................................ . 122
XII. Behandling................................................. ................................................ . ............... 123
8. Vanföreställningar och andra psykotiska störningar ........................................... ............... 129
I. Brad ................................................... ................................................ . ........................ 129
II. Schizofreniform störning ................................................... ............................................ 133
III. Schizoaffektiv sjukdom ........................................................ ............................................................ 134
IV. Kortvarig psykotisk störning ................................................... ............... ........ 135
V. Inducerad psykotisk störning ................................................ ............................ 136
VI. Psykos efter förlossningen ................................................... ................................................................ ............... 137
VII. Psykotisk störning, ospecificerad ................................................... ........................................................ 138
9. Humörstörningar......................................................... ................................................................ ............... 141
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ............... 141
II. Diagnos, tecken och symtom ................................................... ................................... 141
III. Epidemiologi................................................. ................................................ . ... 148
IV. Etiologi ................................................... ................................................ . ............ 149
V. Laboratorie- och psykologisk forskning......................................... ........................... 150
VI. Psykodynamik ................................................... ............................................................... ..................... 151
VII. Differentialdiagnos ................................................... ................................................................ 151
VIII. Förlopp och prognos ........................................................... ................................................ 154
IX. Behandling................................................. ................................................ . ............... 155
10. Ångestsyndrom.................................................. ................................................................ ............ 161
I. Definition ................................................... ................................................................ ............... .......... 161
II. Diagnos och symtom ........................................................... ................................................................ ............... 161
III. Epidemiologi................................................. ................................................ . ... 163
IV. Etiologi ................................................... ................................................ . ........... 170
V. Psykologisk forskning................................................... ................................................................ 171
VI. Laboratorieforskning ................................................... ................................ 171
VII. Patofysiologiska egenskaper ................................................... ............................................ 171
VIII. Psykodynamik ................................................... ............................................................... ............ .... 172
IX. Differentialdiagnos ................................................... ................................................................ 173
X. Kurs och prognos ................................................... ............................................................ ...... ...... 175
XI. Behandling................................................. ................................................ . ................ 176
11. Somatotrofiska störningar, härmningsstörningar och simulering ...................................179
I. Somatoforma störningar.................................................. ................................................................ ... 179
II. Faktitiska störningar ................................................... ................................................................ ...... 191
III. Simulering................................................. ................................................ . ............... 193
12. Dissociativa störningar................................................... ................................................................ .. 195
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 195
II. Dissociativ amnesi ................................................... ................................................................ ......... 196
III. Dissociativ fuga ................................................ ............................................................ ............ 199
IV. Dissociativ identitetsstörning........................................... ........................ ......... 201
V. Depersonaliseringsstörning.......................................... ..................................................... 203
IV. Dissociativ störning, ospecificerad ................................................... ............................ 204
13. Sexuella dysfunktioner, könsidentitetsstörningar och parafilier... 205
I. Sexuella dysfunktioner................................................... ............................................ 205
II. Könsidentifieringsstörningar ........................................................... ............................................... 214
III. Parafili ................................................... ........................................................... .......... ............. 220
14. Störningar associerade med grått hår ................................................... ................................... 223
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 223
II. Anorexia nervosa ................................................ ............................................................ ............... 223
III. Bulimia nervosa ................................................ ............................................................ ............ .... 227
15. Sömnstörningar................................................... ............................................................ ........... 231
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 231
II. Primära sömnstörningar ................................................... ............................................................... 233
III. Sömnstörningar associerade med psykiatriska störningar................................................ ...241
IV. Andra sömnstörningar ................................................... ............................................................... ............... 241
16. Brott mot kontroll över impulser och anpassningsstörningar ......................................... ... 243
I. Brott mot kontroll över impulser ........................................... ................................... 243
II. Justeringsstörningar ................................................... ................................................................ ................... 248
17. Psykosomatiska störningar och störningar som är förknippade med verkan av psykogena faktorer ................................... ........................................................................ ........................................... 251
I. Psykosomatiska störningar ................................................... ........................................................ 251
II. Psykiatri efter typ av konsultation-interaktion ........................................... ... ..... 261
III. Särskilda villkor för behandling av terapeutiska patienter .......................................... .... ....263
IV. Smärta................................................. ................................................ . ........................ 265
V. Analgesi ................................................... ................................................................ ............................... 266
VI. Alternativ (icke-traditionell) medicin ......................................... ...................................................266
18. Personlighetsstörningar................................................... ................................................................ ................ 269
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 269
II. Personlighetsstörningar med yttringar av excentricitet och excentricitet ................................271
III. Störningar med manifestationer av teatralitet, emotionalitet och labilitet ... 275
IV. Personlighetsstörningar med manifestationer av ångest och rädsla .......................................... 282
V. Andra personlighetsstörningar ................................................... ................................................................ ..... 286
19. Självmord, upphetsning och andra medicinska nödsituationer ........................................ ............................ .... 289
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 289
II. Självförsvar-försiktighetsåtgärder som ska vidtas av läkare.....289
III. Förebygga skador på dig själv och andra................................................ ...................... 290
IV. Andra tillstånd som kräver akut psykiatrisk vård ................................... .....293
20. Störningar i spädbarnsåldern, barndomen och tonåren ........................................ .... 309
I. Principer för diagnostisk bedömning av barns och ungdomars tillstånd .............................. 309
II. Barn utveckling................................................ ................................................ . ... 313
III. Utvecklingsstörd................................................ ................................................ 321
IV. Allmänna utvecklingsstörningar ................................................... ...............................................327
V. Inlärningsstörningar, motorik och kommunikation.................................. .......331
VI. Attention Deficit Disorders och destruktivt beteende.............................334
VII. Beteendestörningar i spädbarn och tidig barndom på grund av grått hår...... 339
VIII. Tic-störningar ................................................... ............................................................ ..... 340
IX. Störningar i utsöndringsfunktionerna .................................................. ................................... 342
X. Andra störningar i spädbarns-, barndoms- och ungdomsåren .............................. 344
XI. Andra störningar som uppstår i barndomen och tonåren ......................... 346
XII. Andra störningar som uppstår i barndomen .......................................... ................ 347
21. Äldrepsykiatri................................................... ................................................................ .. 349
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 349
II. Epidemiologi................................................. ................................................ . ..... 349
III. Medicinska aspekter ................................................... ................................................................ ............... 349
IV. Kliniska syndrom ................................................... ................................................................ ............... 350
V. Psykoterapi av äldre ................................................... ................................... 364
22. Sörjelse och död ................................................. ................................................... 367
I. Sorg, sorg och sorg ........................................... ................................................... 367
II. Död och döende ................................................... ............................................................... ............... ... 370
23. Psykoterapi ................................................... ............................................................... ............................ 373
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 373
II. Psykoanalys och psykoanalytisk psykoterapi ................................................... ................... 373
III. Beteendeterapi ................................................... ................................................................ ... 375
IV. Kognitiv terapi ................................................... ................................................................ ............... 376
V. Familjeterapi................................................... ................................................................ ................... 377
VI. Interpersonell terapi ................................................... ................................................................ .... 377
VII. Gruppterapi ................................................... ................................................................ ................ 377
VIII. Parterapi eller äktenskapsterapi ......................................... ...................................379
24. Psykofarmakologi och andra typer av biologisk terapi ........................................ ..................... 383
I. Grundläggande principer för psykofarmakologi ................................................... ................... 383
II. Anxiolytika och hypnotika ................................................... ............................................................... 387
III. Antipsykotiska läkemedel ................................................... ................................................................ 395
IV. Antidepressiva läkemedel ................................................... ................................................................ ................ .411
V. Antimaniska läkemedel................................................ ........................................................... .. 425
VI. Andra droger ................................................... ................................................................ ............... .428
VII. EST................................................... ................................................... ...................... 431
VIII. Psykokirurgi ................................................... ............................................................... ............................ 434
25. Rörelsestörningar orsakade av drogpåverkan ... 435
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ............... 435
II. Parkinsonism orsakad av neuroleptika ................................................... ............................ 435
III. Akut dystoni orsakad av neuroleptika ................................................... ................ ........... 437
IV. Akut akatisi orsakad av neuroleptika ......................................... ............................ 437
V. Tardiv dyskinesi orsakad av antipsykotika ........................................... ........................... 438
VI. Malignt neuroleptiskt syndrom ................................................... ............................ 440
VII. Postural tremor associerad med läkemedelsexponering .......... 441
VIII. Hypertermiska syndrom ................................................... ................................................................ 441
26. Juridiska aspekter av psykiatrin ................................................... ................................... 443
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 443
II. Juridiska aspekter av psykiatrisk verksamhet ................................................ ..................... 444
III. Juridiska aspekter av barn- och ungdomspsykiatrin........................................... ......... 449
IV. Juridiska aspekter av psykiatri och civilrätt........................................... ............ 450
V. Juridiska aspekter av psykiatri och straffrätt ......................................... ................ .. 451
VI. Slutsats................................................. ................................................ . ........... 452
27. Laboratorieforskning i psykiatri ................................................ ................................... 453
I. INLEDNING ............................................... ................................................ . ................ 453
II. Screeningtest för somatiska sjukdomar ................................................... ................... 454
III. Läkemedel som används för att behandla psykiatriska störningar................................... ..454
IV. Laboratorieforskning ................................................... ................................... 457
V. Andra laboratorietester ................................................... ................................ ...................... 466
28. Handbok................................................... ................................................ . ................ 477
I. Förkortningar ................................................... ................................................................ ............... .......... 477
II. Ordlista med termer................................................ ................................................................... ... ... 478
III. DSM-IV-klassificering........................................... ................................................................ ............ 488
IV. Författarguide ................................................ ................................................................ ............... 505

(Vengerov)

Stort biografiskt uppslagsverk. 2009 .

Se vad "Kaplan, G.A." i andra ordböcker:

Kaplan är ett efternamn av judiskt ursprung, traditionellt kallat Kohanim. Också ett efternamn av turkiskt ursprung, vilket betyder "tiger" på ett antal språk. Berömda bärare Kaplan, Abraham Eliyahu (1890 1924) rabbin, tredje chef för Berlin ... ... Wikipedia

Kaplan, Isaac Mikhailovich Affisch för filmen "My Dear Man" Isaac Mikhailovich Kaplan (12 december 1924, Moskva 1997, St. Petersburg) är en sovjetisk filmkonstnär. Utexaminerad från konstfakulteten vid VGIK. Sedan 1954, konstnären i filmstudion "L ... Wikipedia

Barer, leopard. Den bevarades bland tatarerna Mishars (Meshcheryakov) i efternamnet Kaplanov. Antropolexeme. Tatariska, turkiska, muslimska mansnamn. Ordlista... Ordbok över personnamn

Fanny Efimovna (riktigt namn och förnamn Roytblat Feiga Khaimovna) (1887 1918), en deltagare i den revolutionära rörelsen, anslöt sig till anarkisterna. 1907 dömdes hon till evigt straffarbete (avtjänad i Akatus och andra fängelser). 1917 släpptes en svårt sjuk patient ... rysk historia

Exist., Antal synonymer: 1 präst (65) ASIS Synonymordbok. V.N. Trishin. 2013 ... Synonym ordbok

kaplan- eller CHAPLAN capelan m. Fiska efter torskbete. Luchinsky 1879 ... Historisk ordbok över gallicismer i det ryska språket

Fanny Kaplan 1918 Fanny Efimovna Kaplan (Feiga Khaimovna Roytblat, 10 februari 1890, 3 september 1918) var en medlem av den ryska revolutionära rörelsen, främst känd som förövaren av försöket på Lenins liv. I olika ... ... Wikipedia

Anatoly Lvovich Kaplan Födelsenamn: Tankhum Leivikovich Födelsedatum: 10 januari 1903 Födelseort ... Wikipedia

Böcker

• Leningrad. Anatoly Kaplan, Anatoly Kaplan. Den litografiska cykeln LENINGRAD av Anatolij Kaplan har länge varit erkänd som ett av de bästa exemplen på konst tillägnad vår stad. Kaplan började arbeta med cykeln omedelbart ...
• Leningrad. Anatoly Kaplan, Kaplan Anatoly. Den litografiska cykeln "Leningrad" av Anatolij Kaplan (1903-1980) har länge erkänts som ett av de bästa exemplen på konst tillägnad den stora staden. Att arbeta med Kaplan-cykeln ...

Gorshkov A.V., Kolokolov G.R. Rättspsykiatri. Kort kurs (dokument)

Kaplan Robert, Norton David. strategiska kartor. Omvandling av immateriella tillgångar till konkreta resultat (dokument)

Saveliev V.S. Kirienko A.I. (red) Klinisk kirurgi. Nationellt ledarskap. Volym 1 (dokument)

n1.doc

Kaplan G.I., Sadok B.J. Klinisk psykiatri. På 2 ton. T. 1. - Per. från engelska. V.B. Skytten. – M.: Medicin, 1994, 672 sid.

UTVECKLINGSSTÖRD

DEFINITION

Mental retardation (retardation) är ett beteendesyndrom som inte har en enda etiologi, mekanism, dynamik eller prognos. Denna definition av mental retardation har gått genom åren och håller fortfarande på att förfinas. Den speglar samhällets åsikter och attityder i relation till utvecklingsstörning, såväl som diagnostiska metoder och den medicinska vetenskapens tillstånd.

Det finns två huvudsakliga konceptuella tillvägagångssätt för definitionen av mental retardation: biomedicinska och sociokulturella och adaptiva modeller. Anhängare av den biomedicinska modellen, särskilt i USA, hävdar att förekomsten av stora förändringar i hjärnan är avgörande för en diagnos av mental retardation. Tvärtom betonar anhängare av den sociokulturella och adaptiva modellen vikten av social funktion och den allmänna förmågan att anpassa sig till accepterade normer.

I tabell. alla kränkningar som observerats i spädbarns- och förskoleår, inlärningssvårigheter i skolåldern och dålig social och professionell anpassning i vuxen ålder ges.

Tabell. Egenskaper för utvecklingen av utvecklingsstörda, tabellen inkluderar kronologisk ålder, grad av retardation, nivå av intellektuell, tal och social funktion)

Grad av mental retardation	Mognad och utveckling i förskoleåldern (0-5)	Skolålder (6-20). Träning och utbildning	Vuxenperiod (21 år och äldre). Tillräcklighet av sociala och talsfärer
Djup	Stark retardation; minimal förmåga att fungera i den sensorimotoriska sfären; behovet av barnskötare; behovet av ständig hjälp och övervakning	Det finns viss motorisk aktivitet; kan svara på vissa försök att utbilda honom eller henne om egenvård	Viss utveckling av den motoriska sfären och talet; kan lära sig vissa egenvårdsfärdigheter i mycket begränsad utsträckning; barnvakt krävs
tung	Dålig motorisk utveckling; tal är minimalt; kan vanligtvis inte lära sig självvård; få eller inga möjligheter att lära ut kommunikationsförmåga	Kan tala eller lära sig att kommunicera; kan läras ut grundläggande hygienfärdigheter; oförmögen att lära sig tala	Kan delvis lära sig egenvård under noggrann övervakning; kan läras ut de enklaste reglerna för självförsvar under kontroll
Måttlig	Kan tala och lära sig att kommunicera; dåligt orienterad socialt; god motorisk utveckling; egenvårdsfärdigheter kan läras ut; kan begränsas till måttlig hjälp och kontroll	Kan lära sig sociala och professionella färdigheter; utvecklas sällan efter 2:a klass i lärande; kan lära sig att navigera på bekanta platser självständigt	Kan egenföretagare i okvalificerat eller halvkvalificerat arbete under lämpliga förhållanden; behöver skydd och hjälp vid minsta stress
Ljus	Det kan finnas sociala färdigheter och förmåga att kommunicera; minimal retardation i sensorimotoriska områden; skiljer sig ofta inte från normen vid en högre ålder	Kan uppnå viss akademisk prestation, upp till 6:e klassnivån, som uppnås i slutet av tonåren; framgång kan uppnås genom att lära ut lämpligt socialt beteende	Kan vanligtvis uppnå adekvata sociala och språkliga färdigheter för minimal egenvård, men behöver vägledning och hjälp under social och ekonomisk stress

Denna tabell inkluderar både dsm-III-R och American Association for Mental Defects (AAUD) kriterier.

Enligt 1983 års definition som ges i AAUD kännetecknar mental retardation en nivå av intellektuell utveckling som är avsevärt reducerad jämfört med genomsnittet, vilket är resultatet av eller förknippat med åtföljande störningar av adaptivt beteende och visar sig under utvecklingsperioden. Definitionen av AAUD är nästan identisk med definitionen av dsm-Sh-R, som beskriver de väsentliga egenskaperna hos mental retardation enligt följande:

1) en betydande minskning av den totala nivån av intellektuell utveckling, åtföljd av

2) ett betydande underskott eller försämring av adaptiva funktioner,

3) när de markerade förändringarna uppträder före 18 års ålder.

Följande är diagnostiska mental retardation kriterier för dsm-W-R:

A. Den allmänna intellektuella utvecklingen är betydligt under genomsnittet: 10 är lika med 70 eller mindre på ett individuellt presenterat test av 10 (för barn anges en kliniskt signifikant minskning av intellektuell utveckling, eftersom det inte finns några test med ett numeriskt uttryck för denna indikator ).

B. Medföljande försämring eller brist i barnets anpassningsförmåga, d.v.s. bristande anpassningsförmåga som förväntas i hennes ålder och i denna kulturgrupp inom områden som yrkesaktivitet och ansvar, kommunikation, utförande av dagliga uppgifter, personligt oberoende och självtillfredsställelse.

C. Debut av funktionsnedsättning före 18 års ålder.

Diagnosen ställs oavsett om det finns en samtidig fysisk eller annan psykisk sjukdom. "Allmän intelligens" definieras av standardintelligenstester, och "betydligt under genomsnittet" definieras som en IQ på ungefär 70 eller mindre, eller två standardavvikelser under medelvärdet för ett visst test.

TERMINOLOGI

Termen "psykisk utvecklingsstörning" används ofta som en motsvarighet till termen "psykisk brist". Världshälsoorganisationen (WHO) har rekommenderat termen "mental subnormalitet" som inkluderar två distinkta kategorier: mental retardation och mental brist. Mental retardation, enligt WHO:s nosologi, används för att diagnostisera en subnormal funktion sekundär till dess orsak, medan mental brist är den juridiska termen som används för individer med en IQ under 70.

Termen "demens" har använts ofta i det förflutna, särskilt i amerikansk litteratur, och används fortfarande i Storbritannien för att hänvisa till milda former av mental retardation. "Oligofreni" används ofta i Sovjetunionen, Skandinavien och andra länder i Västeuropa. Termen "amentia" förekommer inte längre i modern psykiatri, förutom i enstaka fall när det kommer till det terminala tillståndet av den degenerativa processen.

KLASSIFICERING

Graden eller nivån av mental retardation uttrycks i olika termer. dsm-III-R innehåller fyra undertyper av mental retardation, vilket återspeglar graden av intellektuell funktionsnedsättning: mild mental retardation, måttligt svår mental retardation, grav mental retardation och global mental retardation. Graderna av mental retardation anges i tabell. 2 (enligt IQ-graderingar).
Tabell 2. Svårighetsgraden av mental retardation på en skala av 10

Dessutom listar dsm-III-R "icke-specifik psykisk utvecklingsstörning" som en undertyp avsedd för de individer som är starkt misstänkta för att ha en intellektuell funktionsnedsättning men inte kan testas på vanliga intelligenstester, som har betydande funktionsnedsättningar, eller som är okommunikativ.. Denna subtyp kan tillämpas på spädbarn som är kliniskt märkta med betydligt lägre intelligens än genomsnittet, men för vilka funktionsnedsättning inte kan beräknas numeriskt eftersom kvantitativa tester inte är tillgängliga (t.ex. Bailey, Cattal). Den här subtypen ska inte användas om den uppskattade IQ-en är högre än 70.

EPIDEMIOLOGI

Förekomsten av psykisk utvecklingsstörning vid en given tidpunkt bland hela befolkningen är cirka 1 %. Att beräkna detta antal exakt är mycket svårt, eftersom det är omöjligt att fastställa när en given person diagnostiserades med mental retardation. I många fall kan retardation vara "latent" under lång tid innan den upptäcks, antingen på grund av god anpassning eller så kommer den tidigare diagnosen inte att bekräftas någon gång i patientens liv. Oftast görs denna diagnos till barn i skolåldern, och maxvärdet faller på åldern 10-14 år. Psykisk utvecklingsstörning är vanligare (cirka 1/2 gånger) hos män än hos kvinnor.

ETIOLOGISKA FAKTORER OCH SYNDROM

På nuvarande nivå av vetenskapens utveckling har det fastställts att cirka 25 % av fallen av mental retardation beror på biologiska abnormiteter. Kromosomala och metabola störningar som Downs sjukdom och fenylketonuri är de vanligaste psykiska utvecklingsstörningarna. Den mentala utvecklingsstörningen i samband med dessa störningar diagnostiseras vanligtvis vid födseln eller relativt tidig barndom och varierar i svårighetsgrad från måttlig till svår.

I de återstående 75 % av fallen kan inga biologiska orsaker identifieras. Nivån av intellektuell funktionsnedsättning är i dessa fall lättare; Jag värderar? varierar från 50 till 70. Lätt psykisk utvecklingsstörning diagnostiseras vanligtvis inte förrän barnet börjar skolan. I fall av lindrig utvecklingsstörning uppstår denna störning vanligtvis hos både föräldrar och syskon.

En betydande dominans av fall av lindrig utvecklingsstörning noteras bland de lägre socioekonomiska skikten i samhället och orsaken till detta är oklar. Det kan dock noteras att psykosocial deprivation, såsom deprivation inom områdena social, språklig och intellektuell stimulans, bidrar till mental retardation, även om den biologiska etiologin för detta är okänd. På nuvarande kunskapsnivå kan man anta att det finns tre typer av etiologiska faktorer, antingen ensamma eller i kombination med varandra: genetiska faktorer, miljöfaktorer (t.ex. undernäring) och upplevelser i tidiga barndomar.

PRENATALA FAKTORER

En viktig förutsättning för korrekt utveckling av embryot är moderns fysiska och psykologiska hälsa under graviditeten och under amning. Kroniska sjukdomar och patologiska tillstånd hos modern påverkar den normala utvecklingen av fostret, dess nervsystem; dessa tillstånd inkluderar obehandlad diabetes, anemi, emfysem, högt blodtryck och kronisk alkohol- och droganvändning. Infektioner som överförs av mamman under graviditeten, särskilt virusinfektioner, kan orsaka skador på fostret och mental retardation. Graden av funktionsnedsättning beror på variabler som fostrets prenatala ålder och sjukdomens svårighetsgrad. Även om den patologiska påverkan av många infektioner på fostrets centrala nervsystem har noterats, är tre typer av infektioner särskilt starkt korrelerade med en hög risk för mental retardation: röda hund, mässling av cytomegalisk inklusionssjukdom och syfilis.

Röda hund mässling

Röda hund har ersatt syfilis som den främsta orsaken till medfödda sjukdomar och mental retardation i samband med moderns infektioner. Spädbarn till infekterade mödrar kan uppvisa en rad avvikelser, inklusive medfödd hjärtsjukdom, grå starr, dövhet, mikrocefali och mikroftalmus. Tidsperioden är en kritisk faktor, eftersom längden och frekvensen av komplikationer är omvänt korrelerade med graviditetsåldern vid tiden för moderns sjukdom. När en mamma har en infektion under graviditetens första trimester föds 10 till 15 % av barnen med avvikelser, men förekomsten av avvikelser ökar kraftigt till nästan 50 % när infektionen utvecklas under den första månaden av graviditeten. Situationen kompliceras ofta av de så-kliniska formerna av infektionen, som ofta inte upptäcks. Röda hund hos modern kan förebyggas genom immunisering.

Cytomegalisk inklusionssjukdom

I många fall är cytomegalisk inklusionssjukdom latent hos modern. Bland barnen är dödfödda, medan de levande har gulsot, mikrocefali och hepatosplenomegali och radiografiskt detekterad intracerebral förkalkning, mikrocefali eller hydrocefali. Diagnosen bekräftas av en positiv odling av viruset från material som tagits från svalget eller urinen, såväl som genom regenereringen av inklusionsceller i urinen.

Syfilis

Syfilis hos gravida kvinnor ansågs vara den främsta orsaken till olika neuropatologiska störningar hos deras avkomma, inklusive mental retardation. För närvarande fluktuerar förekomsten av komplikationer på grund av syfilis tillsammans med förekomsten av syfilis i den allmänna befolkningen. Nyligen genomförda studier har visat att situationen i många amerikanska städer fortfarande är långt ifrån uppmuntrande.

Andra sjukdomar

En annan erkänd orsak till fostersjukdom är toxoplasmos som överförs till fostret från modern. Detta är ett ganska sällsynt tillstånd, som dock ofta slutar i födelsen av ett barn med en intellektuell funktionsnedsättning eller andra hjärnstörningar. Det finns tecken på skador på fostret även i samband med moderns hepatit.

AIDS är nu ett stort folkhälsoproblem och intensiv forskning pågår om hur det påverkar foster och nyfödda utveckling. Graviditeten för en kvinna med AIDS slutar med fosterdöd, dödfödsel, spontant missfall eller spädbarnsdöd inom de första levnadsåren. Eftersom viruset är känt för att ha en direkt skadlig effekt på hjärnan, antas det att barn som föds av sådana mödrar kan ha olika typer av hjärnskador med olika grader av utvecklingsstörning.

Rollen av moderns infektioner under graviditeten, såsom influensa, virala akuta luftvägsinfektioner, lunginflammation och urinvägsinfektioner, för att orsaka intellektuell funktionsnedsättning är under utredning, och det finns ännu inga tydliga resultat.

Komplikationer av graviditeten

Graviditetsförgiftning och obehandlad diabetes hos mamman utgör en fara för fostret och leder ibland till utvecklingsstörning. Vaginal blödning, placentabortfall och navelsträngsframfall kan skada fostrets hjärna genom att orsaka anoxi.

När det gäller den potentiella teratogena effekten av farmakologiska substanser som administreras under graviditeten har mycket sagts i samband med talidomidtragedin (en substans som orsakade en hög andel fosterskador när de gavs till gravida kvinnor). Hittills, med undantag för metaboliter som används för att behandla cancer, orsakar inga andra kända substanser skador på fostrets centrala nervsystem, men ändå har försiktighet och begränsningar av läkemedel som skrivs ut till gravida visat sig. Litiumanvändning och överdriven alkoholkonsumtion under graviditeten har i vissa fall visat sig vara associerad med neonatal funktionsnedsättning, särskilt av det kardiovaskulära systemet.

KROMOSOMPATOLOGI

Autosomala kromosomavvikelser har också associerats med mental retardation, även om könskromosomavvikelser inte alltid orsakar mental retardation (t.ex. Turners syndrom med X0 och Klinefelters syndrom med variationer i XXY, XXXY eller XXYY). Vissa barn med Turners syndrom har normal eller ökad intelligens.

Downs syndrom

Downs syndrom beskrevs första gången av den engelske läkaren Langdon Down 1866 och baserades på fysiska egenskaper associerade med subnormal mental utveckling. Sedan dess har Downs syndrom förblivit det mest grundligt studerade och ofta diskuterade psykiska utvecklingssyndromet. Barn med detta syndrom kallades tidigare mongoloider baserat på deras fysiska egenskaper - sneda ögon, epikantala veck och platta näsor.

Trots det faktum att ett stort antal teorier och hypoteser har dykt upp under de senaste 100 åren är orsaken till Downs syndrom fortfarande okänd. Det är allmänt accepterat att det finns flera faktorer som kan orsaka denna sjukdom och som är förknippade med en kränkning av kromosomerna; detta är moderns sena ålder, kanske faderns äldre ålder och påverkan av strålning. Problemen med orsakssamband har komplicerats ytterligare av den senaste upptäckten av tre typer av onormala kromosomer vid Downs syndrom:

1. Patienter med trisomi 21 (3 av kromosom 21, istället för de vanliga 2) representerar den absoluta majoriteten; de har 47 kromosomer, med en extra kromosom 21. Moderns karyotyp är normal. Icke-disjunktion under mios, som uppträder av okänd anledning, anses nu vara associerad med denna störning.

2. Icke-disjunktion, som observeras varje gång efter befruktning i varje celldelning, är ett tillstånd där både normala och trisomiska celler finns i olika vävnader.

3. Under translokation sker en sammansmältning av 2 kromosomer, huvudsakligen 21 och 15, vilket resulterar i att endast 46 kromosomer uppstår, trots närvaron av extrakromosom 21. Denna störning, till skillnad från trisomi 21, är vanligtvis medfödd, och translokationskromosomen kan hittas hos friska föräldrar och syskon. Dessa bärare, som inte avslöjar några patologiska manifestationer, har bara 45 kromosomer.

Incidensen av Downs syndrom i USA är cirka 1 av 700 födslar. I sitt ursprungliga arbete noterade Down att frekvensen av denna sjukdom är 10 % bland alla patienter med mental retardation. Det är av intresse att idag ligger cirka 10 % av patienterna med Downs syndrom på sjukhus för utvecklingsstörda. För en medelålders mamma (över 32) är risken att få ett barn med Downs syndrom cirka 1 av 100 om det bara finns trisomi, men risken ökar till 1:3 när translokation sker. Dessa faktorer är av särskilt intresse för genetisk rådgivning.

Fostervattenprov, där fostervatten dräneras transabdominalt från fostersäcken mellan 14:e och 16:e graviditetsveckan, är ett användbart kriterium för att diagnostisera en abnormitet hos spädbarnet, särskilt Downs syndrom. Fostervattenceller, mestadels av groddar, odlas för cytogenetiska och biokemiska studier. Många ärftliga störningar kan förutsägas med denna metod, och den enda metoden för att förhindra födelsen av ett sjukt barn är terapeutisk avbrytande av graviditeten. Företrädesvis bör fostervattenprov ske hos alla gravida kvinnor över 35 år. Lyckligtvis inträffar de flesta kromosomavvikelser bara en gång i en familj.

Mental retardation är huvuddraget i Downs syndrom. De flesta patienter klassificeras som måttligt eller gravt efterblivna, med endast en minoritet som har en IQ på mindre än 50. Den mentala utvecklingen verkar vara normal från födseln till 6 månaders ålder. Poäng på 10 minskar gradvis från ungefär normala vid 1 års ålder till ungefär 30 vid högre åldrar. Denna nedgång i intelligens kan vara verklig och uppenbar. Det kan hända att spädbarnstester inte upptäcker den fulla omfattningen av defekten, vilket bara upptäcks av mer subtila testmetoder som används i barndomen. I enlighet med många uppgifter är patienter med Downs syndrom lugna, godmodiga och sällskapliga, vilket underlättar deras anpassning hemma. Bilden förändras dock under tonåren, särskilt om barnen bor på internatskolor; de kan uppvisa en mängd olika känslomässiga, beteendemässiga och (sällan) psykotiska störningar.

Diagnosen Downs syndrom är relativt lätt hos äldre barn, men är ofta svårare hos nyfödda. De allvarligaste egenskaperna är allmän hypotoni, sneda palpebrala sprickor, överflödig hud på halsen, liten tillplattad skalle, höga kindben och utskjutande tunga. Händerna är breda och tjocka, med ett tvärgående palmarveck och korta små fingrar, rundade inåt. Moro-reflexen är svag eller frånvarande. Mer än 100 tecken och stigmatiseringar har beskrivits vid Downs syndrom, men tillsammans uppträder de sällan hos samma person.

Den förväntade livslängden är cirka 12 år. Med tillkomsten av antibiotika dör dock bara ett fåtal av infektioner i unga år, men de flesta patienter lever inte förbi 40 års ålder, då de redan samlar på sig många tecken som inte är förenliga med livet, i synnerhet åldrande, som påminner om av bilden som är karakteristisk för Alzheimers sjukdom. Trots de många föreslagna metoderna har ingen behandling visat sig vara effektiv.

Sjukdom (syndrom) av en katts gråt

Barn som lider av gråtande kattsjukdom kännetecknas av frånvaron av en del av den 5:e kromosomen. De kännetecknas av allvarlig mental retardation och många stigmatiseringar som ofta förknippas med kromosomavvikelser som mikrocefali, låg öronposition, sneda palpebrala fissurer, hypertelorism och mikrognati. Ett karakteristiskt rop, som påminner om en katt, är förknippat med defekter i svalget, gav namnet till detta syndrom, men gradvis, med åren, slutar gråten.

Andra syndrom av autosomala störningar associerade med mental retardation har en signifikant lägre prevalens än Downs syndrom. Olika typer av störningar av autosomala och könskromosomer och de syndrom som orsakas av dem presenteras i tabell. 21.

GENETISKA DEFEKT

Fenylketonuri

Fenylketonuri (PKU) beskrevs först av Falling 1934 som ett medfött metabolt fel. PKU överförs som en enkel recessiv mendelsk medfödd egenskap och förekommer ungefär 1 av 10 000 till 15 000 levande födslar. För föräldrar som redan har ett barn med PKU är chansen att nästa barn också drabbas 1 av var 4-5 efterföljande graviditet. Även om denna sjukdom främst förekommer hos människor av nordeuropeiskt ursprung, har ett fåtal fall beskrivits bland svarta, judar och asiater. Frekvensen av förekomsten av denna störning bland defekta patienter på härbärgen är cirka 1 %.
Tabell 3. Trettiofem viktiga syndrom vid olika typer av mental retardation (retardation)

Syndrom	Störningar som är viktiga för diagnosen			utvecklingsstörd	kortväxthet	Typ av genetisk överföring
	kraniofacial	skelett-	Övrig
Aarskys syndrom	Hypertelorism; bred näsbrygga, anteverterade näsborrar, lång filtrum	Korta armar och ben; lätt väv mellan fingrarna, kortväxthet	Scrotal "slöja" över penis		+	X-angränsande semi-dominant
Apers syndrom (acrocefalosyndactyly)	kraniosynostos; intermittent midfacial hypoplasi, hypertelrism	syndaktyli; förlängning av de distala ändarna av fingrar och tår		±		autosomalt dominant
Cerebral gigantism (Sotos syndrom)	Stort huvud; utskjutande panna; smal underkäke	Stora händer och fötter		Betydande i tidig ålder, dålig koordination	±	?
Cockayne syndrom	Ansikte med spetsiga drag; sjunkna ögon; tunn näsa, prognati; retinal degeneration	Långsträckta lemmar med stora armar och ben; böjningsdefekt	hypotrikos; ljuskänslighet; förtunning av det subkutana lagret av näthinnan; hörselnedsättning	+	+	autosomal recessiv
Cohens syndrom	Hypoplasi av underkäken med framträdande centrala incisiver	Smala armar och ben	hypotoni; fetma	+	±	? autosomal recessiv
Cornelia de Langes syndrom	Synophrysis (förenade ögonbryn); tunn, nedåtvänd underläpp; lång philtrum; näsborrarna vända framåt; mikrocefali	Små eller oregelbundet formade händer och fötter; tummen är proximal	hirsutism	+	+	?
Lejeunes syndrom ("kattskriksjukdom")	Epikantala veck eller sneda palpebrala sprickor; runt ansikte; hypertelorism; mikrocefali	Korta mellanhands- eller mellanfotsben; fyra fingrar på handen	I spädbarnsåldern gör de kattliknande gråt	+	+	?
Croiseau syndrom (kraniofacial dysostos)	Proptosis med ytliga ögonhålor; hypoplasi i överkäken; Kraniosynostos					autosomalt dominant
Downs sjukdom	Lutande framåt, vertikalt, mot de palpebrala sprickorna; den mellersta delen av ansiktet är liten; epikantala veck	Korta armar; clinodactyly av femte fingret (lillfinger); fyra fingrar på handen	hypotoni; ytterligare hudveck på baksidan av nacken	+	+	21 Trisomi
Dubovitz syndrom	litet ansikte; lateral förskjutning av det nedre inre hörnet av ögat; ptos; bred baksida av näsan; sällsynt hår; mikrocefali		barneksem	±	++	? autosomal recessiv
fetalt alkoholsyndrom	Korta palpebrala sprickor; hypoplasi i den mellersta delen av ansiktet; mikrocefali		± Hjärtpåverkan; mild motorisk dysfunktion	+	+
Fetalt hydantoinsyndrom (Dilanthia)	Hypertelorism; kort näsa; ibland delad läpp	Hypoplastiska naglar, speciellt på lillfingret	Hjärtsvikt	±	±
Goldenhars syndrom	Hypoplasi av det zygomatiska benet (molär hypoplasi); makrostomi (stor oral fissur); mikrognatia; epibulbar dermoid eller lipodermoid; utskjutande auriklar med periaurikulära polyper	Vertebrala anomalier				?
Pigmentationsstörningar	±tanddefekt; örondeformitet; ± fläckvis skallighet		Hudpigmentering "fläckig", i form av spindelväv eller i form av blommor	±		? Dominant X-angränsande Dödligt för män
Syndrom Beedle	retinal pigmentering	polydaktyli; syndaktyli	Fetma; anfall; hypogenitalism	±	±	autosomal recessiv
Linjär Nevus	nevus sebaceous, i ansiktet eller på halsen		±Anfall	+	±	?
Lowes syndrom	Grå starr	Njurtubulär dysfunktion	Hypotoni	++	+	X-angränsande recessiv
Mobius syndrom (medfödd ansiktsdiplegi)	Ett ansikte som saknar alla uttryck; ögonförlamning	± Klumpfot; syndaktyli		±	±	?
Neurofibromatos	± Okulära gliom; neubrom i hörselvägen	± benskada, pseudartros	neurofibromer; "kaffeplatser"; anfall	±		autosomalt dominant
Noonans syndrom	Tillväxt av baksidan av nacken; utskjutande auriklar; hypertelorism	Thorax, bildande en hålighet; armbågar visade sig	Kryptorkidism; stenos i lungartären	±	+	?
Prader-Willis syndrom	Sned palpebral fissur uppåt, vertikal	Små händer och fötter	hypotoni; särskilt i spädbarnsåldern; sedan polyfagi och fetma; hypogenitalism	+	+	?
Robins syndrom	Micrognathia; utelämnande av tungan; splittring av himlen; "u"-form		±Hjärtavvikelser			?
Rubells syndrom	Grå starr; retinal pigmentering; ögondeformitet		sensorineural dövhet; öppen ductus arteriosus	±	±
Rubinstein-Taybis syndrom	Sned palpebrala sprickor (strabismus); hypoplasi i överkäken; mikrocefali	Breda tummar och tår	Onormal gång	+	+	?
Seckels syndrom	Hypoplasi i ansiktet; utskjutande näsa; mikrocefali	Många små leder och patologi i skelettsystemet		+	+	autosomal recessiv
Sjögren-Larssons syndrom		Spasticitet, särskilt i benen	Iktyos	+	+	autosomal recessiv
Smith-Lemli-Opitz syndrom	Våtvända näsborrar och/eller ögonlocksptos	Syndaktyli av 2:a och 3:e tårna	Hypospadi; kryptorkism	+	+	autosomal recessiv
Sturge-Webers syndrom	Platt hemangiom i ansiktet, oftast sprider sig längs trigeminusnerven		Meningeal hemangiom med anfall
Tritcher-Collins syndrom (mandibulofacital dysostos)	Hypoplasi av zygomatiska ben och underkäke; lutande nedåtgående palpebrala sprickor; defekt i det nedre ögonlocket; utskjutande öron					autosomalt dominant
Trisomi 18	mikrostomi; korta palpebrala sprickor; utskjutande auriklar; långsträckt skalle	Knutna händer, det andra fingret ligger ovanför det tredje; låga tinningar vid fingertopparna; kort bröst	Kryptorkidism; medfödd hjärtsjukdom	+	+	Trisomi 18
Trisomi 13	Defekter i ögon, näsa, läppar, öron och panna av holoprosencefalisk typ	polydaktyli; smala böjda nagelbäddar vid fingrarna	Huddefekter på baksidan av hårbotten	+	+	Trisomi 13
Tuberös skleros	Knutar på huden på halsen från lila-rosa till brun	± benskada	Kramper, intrakraniell förkalkning	±		autosomalt dominant
Waardenburgs syndrom	Lateral förskjutning av det inre ögonvrån och håligheten		Partiell albinism; vit hårstrå; heterokromi av iris; vitiligo; ± dövhet
Williams syndrom	Fylliga läppar; liten näsa med anteverterade näsborrar; iris dysplasi	Mild nagelhypoplasi	± Hyperkalcemi i spädbarnsåldern; stenos av den övre aortaklaffen	+	+	?
cerebrohepatorenalt zellwegers syndrom	hög panna; platt ansikte		hypotoni; hepatomegali; död i tidig barndom	+	+	autosomal recessiv

Den huvudsakliga metaboliska defekten i PKU är oförmågan att omvandla fenylalanin, en essentiell aminosyra, till paratyrosin på grund av frånvaron eller inaktiverat tillstånd av leverenzymet fenylalaninhydroxylas, vilket katalyserar omvandlingen. Nyligen har två andra typer av hyperfinylalaninemi beskrivits. Den ena är associerad med en brist på enzymet dihydropteridinreduktas och den andra är associerad med en brist på biopterin-kofaktorn. Den första defekten kan hittas i fibroblaster och biopterin i kroppsvätskor. Båda dessa sällsynta sjukdomar är förknippade med stor risk för liv.

De flesta patienter med PKU har grav mental retardation, men vissa har borderline eller normal intelligens. Ungefär 1/3 av patienterna upplever eksem, kräkningar, illamående och kramper. Även om den kliniska bilden varierar, är typiska manifestationer för barn med PKU hyperaktivitet, oberäkneligt, oförutsägbart beteende som är svårt att hantera. Dessa barn kännetecknas av raserianfall och bisarra rörelser av kroppen, de övre extremiteterna och sedvanliga handgester, och deras beteende liknar ibland det hos autistiska eller schizofrena barn. Verbal och icke-verbal kommunikation är vanligtvis allvarligt nedsatt. Koordination och perceptuella förmågor är också avsevärt försämrade.

Tidigare var diagnosen av denna sjukdom baserad på en studie av urin: fenylpyrodruvsyra i urinen reagerar med en lösning av järnklorid, vilket resulterar i en ljusgrön färg. Detta test har dock begränsningar genom att det inte kan upptäcka närvaron av fenylpyrodruvsyra i urinen innan barnet är 5 eller 6 veckor gammalt, och det kan testa positivt med andra aminosyror. Nyligen har ett mer tillförlitligt test tagits fram som använder en bakteriologisk metod för att upptäcka fenylalanin i blodet.

Tidig diagnos är mycket viktig, eftersom administrering av en diet med låg fenylalanin, som använts sedan 1955, avsevärt förbättrar både beteende och normal utveckling. De bästa resultaten erhålls med tidig diagnos och påbörjad kostterapi tills barnet är 6 månader gammalt.

Dietterapi är dock inte utan en viss risk. Fenylalanin är en essentiell aminosyra och dess brist i kosten kan leda till allvarliga störningar som anemi, hypoglykemi, ödem och till och med dödsfall. Ofta kan PKU-dietbehandling avbrytas vid 5-6 års ålder, även om det fortfarande inte finns några andra sätt att ändra ämnesomsättningen för att bibehålla normala blodnivåer av fenylalanin. Barn som diagnostiserats före 3 månaders ålder och som behandlas med en lämplig diet kan ha normal intelligens. Om den inte behandlas i tidig ålder verkar diet för äldre barn och ungdomar inte påverka graden av mental retardation. Men kosten kommer att minska deras nivå av irritabilitet och patologiska EEG-förändringar och förbättra social anpassning och uppmärksamhet.

Föräldrar till barn med PKU och några av deras syskon är normala och är heterozygota bärare av patologin. Sjukdomen kan upptäckas med hjälp av ett fenylalanintoleranstest, vilket är mycket viktigt för genetisk rådgivning som ges till dessa individer.

Lönnsirapssjukdom, Menkes syndrom

Kliniska symtom på Menkes sjukdom uppträder under den första levnadsveckan. Spädbarn är snabbt försämrade och utvecklar decerebrat stelhet, kramper, oregelbunden andning och hypoglykemi. Om de lämnas obehandlade dör de flesta patienter under de första månaderna av livet, och de som överlever lider av allvarlig mental retardation. Viss variation noteras, med kortvarig ataxi och endast en lindrig grad av mental retardation.

Behandlingen följer principen som fastställts för PKU och består av en diet med mycket låg halt av de tre aminosyrorna leucin, isoleucin och valin.

Andra enzymrelaterade störningar

Vissa enzymbriststörningar orsakar också mental retardation och fler sjukdomar identifieras nu som tillhörande denna grupp. Dessa inkluderar Hartnups sjukdom, galaktosemi och sjukdomar associerade med ackumulering av glykogen.

Sjukdomar som förvärvats i barndomen

Ibland förändras ett barns utvecklingsstatus dramatiskt som ett resultat av en specifik sjukdom eller fysisk skada. I efterhand är det lite svårt att bedöma hur helt normal barnets utveckling var innan störningarna inträffade, men barnets vända tecken på utveckling eller förlust av kompetens har helt klart ett annat, nytt ursprung.

infektioner

De flesta allvarliga infektioner påverkar hjärnans integrerande förmågor; sådana infektioner inkluderar encefalit och meningit. Mässlingencefalit reduceras till ingenting genom användning av ett mässlingsvaccin, och frekvensen av andra bakteriella infektioner i centrala nervsystemet reduceras avsevärt av antibakteriella ämnen. De flesta fall av encefalit orsakas av virus. Det är ibland användbart att titta på problemet i efterhand för att bedöma det möjliga bidraget av encefalit till en tidigare sjukdom som var förknippad med hög feber och långvarig encefalopati. Sen diagnostiserad meningit följt av antibiotikabehandling eller betydande komplikationer kan allvarligt påverka ett barns kognitiva utveckling. Fenomenen trombos och suppuration inuti skallen, sekundärt till septikemi, är sällsynta idag, men de är ganska vanliga hos barn.

Huvudskada

Den mest kända orsaken till huvudskador hos barn är olyckor med olika maskiner; som ett resultat finns det en kränkning av mental utveckling, anfall. De flesta skador hos barn inträffar dock hemma, som att falla från ett bord, från öppna fönster eller nedför trappor. Fysisk bestraffning kan också orsaka huvudskada.

Andra orsaker

Hjärnskador från hjärtstillestånd under anestesi är sällsynta. En av anledningarna till den fullständiga eller partiella överträdelsen av typen av dekoration är asfyxi, som uppträder när barnet var nära att drunkna. Kronisk blyexponering är en välkänd orsak till intellektuella och inlärningssvårigheter. Intrakraniella tumörer av olika slag och ursprung, antingen i sig själva eller till följd av påverkan av kirurgi eller kemoterapi av dessa tumörer, kan också ha en negativ effekt på hjärnans funktion.

SOCIO-KULTURELLA OCH MILJÖPÅVERKAN

Det är välkänt att en mild grad av utvecklingsstörning dominerar hos personer som tillhör de kulturellt efterblivna, lägre socioekonomiska klasserna, och att liknande manifestationer av utvecklingsstörning ofta observeras hos medlemmar av samma familj och släktingar. I dessa fall hittas ingen biologisk orsak.

Hur som helst är det tydligt att barn från fattiga, sociokulturellt efterblivna familjer potentiellt utsätts för potentiellt patogena och utvecklingsmässigt negativa tillstånd. Prenatal utveckling sker under tillstånd av dålig medicinsk vård och undernäring av modern. Gravida tonåringar föder ofta utan nödvändig obstetrisk vård, de är inte fullt utvecklade fysiskt och barn föds med mycket liten kroppsvikt, för tidigt. Brist på ordentlig vård efter förlossningen, dålig näring, exponering för giftiga ämnen som bly och fysiska trauman är vanliga. Familjens instabila situation, frekventa förflyttningar och förändringar av många personer som vårdar barnet lika dåligt är typiska för dessa fall. Dessutom har mödrar från sådana familjer ofta inte tillräcklig utbildning och känner inte till de metoder som krävs för att ge barnet de nödvändiga förutsättningarna.

En annan olöst fråga är konsekvenserna av allvarlig psykisk ohälsa hos föräldrar. Det har föreslagits att sådana sjukdomar negativt påverkar barnets omsorg, tillhandahållande av rätt miljö, inklusive tillräckliga nivåer av stimulans, och andra aspekter av miljön, som tillsammans skapar en ökad risk för nedsatt utveckling av barnet. Det är känt att barn till föräldrar som lider av affektiva störningar löper stor risk att utveckla samma sjukdomar. Nyligen genomförda studier visar också att sådana barn har en ökad risk att utveckla motoriska och andra utvecklingsstörningar, förseningar i dessa funktioner, men det betyder inte att utvecklingen av mental retardation är oundviklig.

PSYKISKA STÖRNINGAR OCH PSYKISK RETARDATION

Personlighet och beteendemönster

Den vanligaste missuppfattningen bland professionella och allmänheten är att utvecklingsstörda individer är en homogen grupp. Faktum är att mentalt utvecklingsstörda individer uppvisar mer personlighetsstilar och beteenden än andra. Till exempel är försökspersoner med en lindrig grad av utvecklingsstörning, som bor på egen hand och bara någon tar hand om dem, självförsörjande och står närmare sina icke-retarderade kollegor än gravt utvecklingsstörda individer som är helt omhändertagna. -eller Övrig. En annan felaktig åsikt är uppfattningen att missanpassade individer bland dem som lider av psykisk utvecklingsstörning nödvändigtvis lider av någon form av organisk sjukdom, eller har en medfödd underlägsenhet, och inte förvärvats under livets gång.

Alla typer av beteende- och personlighetsstörningar som finns hos personer som lider av psykisk utvecklingsstörning finns även hos obehandlade patienter med psykiska störningar. Vissa beteenden förväntas dock mer sannolikt hos utvecklingsstörda på grund av deras kognitiva brister och livsstil. Psykiskt utvecklingsstörda individer har ofta egocentrism och tankekonservatism förknippad med kognitiva brister, särskilt med svårigheter att forma hypoteser och abstrakt tänkande.

Organiska störningar, d.v.s. tecken på neurologiska störningar, kan vanligtvis inte relateras direkt till beteendemönster, särskilt vid mild eller måttlig grad av organisk skada. Sådana neurologiska störningar är vanligare hos patienter med grav mental retardation. De kan ha motorisk disinhibition och försvagning av uppmärksamhet med perioder av dess förlust. I motsats till vad många tror är aggression inte en obligatorisk manifestation och är inte ens särskilt typisk för patienter med mental retardation.

Den främsta faktorn som påverkar beteendet hos de utvecklingsstörda verkar vara miljön och de upplevda förnimmelserna. I detta avseende är skyddsrum med okänslig, omänsklig och okvalificerad personal de mest patogena. Vissa patienter försöker dock svara på felbehandling genom att visa aggression och andra former av negativt beteende. Överbeskyddande, vanligtvis utfört av föräldrar, leder ofta till utveckling av beroende, låg frustrationstolerans, underlägsenhetskänslor och låg självkänsla.

Exponering för psykiska störningar

Negativ självbild och låg självkänsla är förmodligen de mest typiska personlighetsdragen hos efterblivna individer, särskilt de som är lätt till måttligt efterblivna. De är väl medvetna om sin skillnad mot andra, och att de inte har levt upp till föräldrarnas och samhällets förväntningar och släpar efter sina kamrater och syskon.

Försvaret mot outhärdliga känslor av underlägsenhet, låg självkänsla och ångest är ofta otillräckligt och missanpassat och kan leda till beteendestörningar. Några av dessa tonåringar och ungdomar begår brott och visar aggressivitet.

Konflikten mellan den förväntade självbilden och den faktiska självbilden kan vara en källa till livslång stress och oro för personer med lindrig utvecklingsstörning som är medvetna om sin underlägsenhet. Ett starkt beroende av dem som bryr sig om dem tillåter inte bildandet av en idé om sig själv som en oberoende person och förhindrar i en viss mening skillnaden mellan idéer om sig själv och andra som oberoende kategorier. Deras kommunikation är förknippad med betydande svårigheter, vilket ytterligare ökar känslan av sin egen underlägsenhet och frustration hos sådana personer. Typiskt för dem är olämpligt beteende som aggression och autism. Låg självkänsla hos individer med lindrig eller måttlig utvecklingsstörning predisponerar dem för depression.

När det gäller förekomsten av psykisk ohälsa hos utvecklingsstörda individer finns det inga tillräckligt övertygande uppgifter, särskilt på grund av metodologiska svårigheter. Men enligt tillgänglig information löper sådana individer en mycket hög risk att utveckla psykiska störningar; det varierar från 40 till 75 %.

Bland ungdomar som lider av lindrig eller måttlig utvecklingsstörning är de vanligaste diagnoserna: anpassningsstörningar, humörstörningar och psykoser; bland barn dominerar humörstörningar, ångeststörningar och genomgripande utvecklingsstörningar.

DIAGNOS

Berättelse

I de flesta fall är information som tillhandahålls av föräldrar eller personer som direkt tar hand om en utvecklingsstörd person den enda informationskällan, så alla ansträngningar måste göras för att säkerställa att de är tillförlitliga. Historien om utvecklingen av graviditet, arbete, födelse, förekomst av incest eller psykisk sjukdom i familjen förtjänar särskilt intresse. Föräldrar bör också ange milstolpar i barnets utveckling. Detta är särskilt svårt eftersom föräldrarna är partiska och ofta visar ångest. Det är mycket viktigt att klargöra frågan om det känslomässiga klimatet i familjen och dess sociokulturella grund, vilket är viktigt för att bedöma kliniska resultat.

Psykiatrisamtal

Två faktorer är oerhört viktiga i ett samtal med en patient: läkarens attityd och sättet att kommunicera från patientens sida. Läkaren bör vägledas av patientens mentala ålder, eftersom han helt kan bestämma patientens förmågor. En utvecklingsstörd person vars mentala ålder definieras som 10 år är inte detsamma som ett 10-årigt barn. Om han behandlas som ett barn, finner en del av de utvecklingsstörda ilska, förbittring och vill inte kommunicera. Å andra sidan kan mer passiva och beroende individer ta på sig rollen som ett barn som de tror krävs av dem. I båda fallen kan tillförlitliga uppgifter inte erhållas. Patientens verbala förmåga, inklusive receptivt och uttrycksfullt språk, bör förtydligas). så snart som möjligt genom observation, kommunikation, verbal och icke-verbal, med de som vårdar patienten, samt från sjukdomshistorien. I detta avseende är det ofta bra att se patienten och vårdpersonalen tillsammans tidigt. Om patienten kommunicerar med teckenspråk kan vårdgivaren vara närvarande under samtalet med läkaren som tolk.

Efterblivna individer känner under hela livet att de inte förstår många saker och kan uppleva stor oro innan de pratar med en läkare. Läkaren och vårdgivarna bör försöka ge en sådan patient en tydlig, exakt och vänlig förklaring av diagnosprocessen, särskilt för de patienter som använder receptivt språk. Det är nödvändigt att undvika en sådan situation när det verkar för patienten att anledningen till mötet med läkaren är hans dåliga beteende. På ett språk som är tillgängligt för den sjuke bör du uttrycka ditt stöd och berömma honom enligt hans ålder och förståelse. Ledande frågor bör undvikas, eftersom utvecklingsstörda personer kan vara suggestible och kommer att vilja behaga andra. För att få dem att hålla sig till den fråga som diskuteras måste du ge diskreta instruktioner, strukturera och förstärka ämnet.

Det är nödvändigt att bedöma rörligheten hos ett sjukt barn och fastställa fakta om närvaron av distraheringsförmåga och nedsatt uppfattning och minne. Det är viktigt att notera användningen av tal, bedömningen av verkligheten och förmågan att generalisera sina känslor, distrahera från dem.

Naturen och mognaden hos barnets försvar – särskilt användningen av överdrivna försvar – undvikande, förtryck, förnekelse, introjektion och isolering måste beskrivas. Sublimeringspotential, frustrationstolerans och kontroll över ens impulser, särskilt motoriska, aggressiva och sexuella drifter, bör också bedömas. Viktigt är också idén om sig själv och dess roll i utvecklingen av självförtroende och uthållighet, uthållighet och viljan att känna det okända.

Generellt sett bör den psykiatriska undersökningen av ett utvecklingsstörda barn svara på frågan om hur han klarar olika uppgifter i olika skeden av personlig utveckling. Underlåtenhet att göra det eller regression kan profileras för att möjliggöra logisk planering för vägledning och korrigering.

Fysisk undersökning

På vissa delar av kroppen och organen kan det finnas avvikelser som är karakteristiska för utvecklingsstörda personer, som ibland har ett prenatalt ursprung. Till exempel är huvudets konfiguration och storlek ofta indikativa för manifestationer som mikrocefali, hydrocefalus och Downs syndrom. Patientens ansikte har ibland egenskaper som underlättar diagnosen mental retardation, såsom hypertelorism, en platt näsa, framträdande superciliära åsar, epikantala veck, hornhinnans grumlighet, retinala förändringar, lågt liggande, små eller formlösa öron, utskjutande tunga, stora utrymmen mellan tänder. Ett ansiktsuttryck som kan beskrivas som dumt är inte alltid adekvat och bör inte lita på om det inte finns andra stödjande tecken. Hud- och hårfärg och täthet, välvd gom, sköldkörtelstorlek och storlek på bålen och lemmar är ytterligare studieområden. Huvudomkretsmätning bör vara en del av den kliniska studien.

Dermatoglyfer eller handritning kan vara ett annat diagnostiskt verktyg, eftersom ett atypiskt mönster av sulcus och flexionsveck ofta finns hos retarderade barn. Patologiska dermatoglyfer kan ofta hittas hos individer med kromosomavvikelser och hos barn med mässling röda hund.

Neurologisk undersökning

När neurologiska störningar uppstår är deras frekvens och svårighetsgrad omvänt korrelerade med graden av retardation. Många barn med grav mental retardation uppvisar inga neurologiska avvikelser, och tvärtom har cirka 25 % av alla barn med cerebral pares normal intelligens.

Störningar i det motoriska området manifesteras av patologi av muskeltonus (spasticitet eller hypotoni), reflexer (hyperreflexi) och ofrivilliga rörelser (koreoatetos). Mindre kränkningar inom detta område manifesteras av tafatthet och dålig koordination.

Sekundära störningar kan innefatta dövhet, allt från en lätt försämring av hörförmågan till. betydande kortikal dövhet. Synnedsättningar kan variera från blindhet till störningar i rumslig representation, mönsterigenkänning och kroppsschemarepresentation.

Den sämsta prognosen är hos spädbarn som uppvisar en kombination av inaktivitet, generaliserad hypotoni och överkänslighet för stimuli. Hos äldre barn är markörer för hjärnskador ofta hyperaktivitet, korta uppmärksamhetsintervall, distraheringsförmåga och låg frustrationstolerans.

Generellt gäller att ju yngre barnet är vid tidpunkten för studien, desto mer försiktighet bör iakttas när det gäller att förutsäga framtiden, eftersom potentialen för hjärnåterhämtning hos spädbarn är mycket hög. Den mest adekvata metoden för att förutsäga förmågor kan betraktas som en undersökning av barnets utveckling med jämna mellanrum.

Pneumoencefalogrammet är en något farlig undersökningsmetod och används sällan hos utvecklingsstörda, och har nu ersatts av datortomografi. Tillfälliga fynd – inre hydrocefalus, kortikal atrofi eller porencefali som finns hos gravt utvecklingsstörda personer med organisk hjärnskada – anses inte vara viktiga egenskaper i den övergripande bilden.

Röntgenundersökning av skallen, vanligtvis utförd i sådana fall, hjälper till att förstå endast ett fåtal fall, såsom de som är associerade med kraniosynostos, hydrocefalus, kortikal atrofi och andra faktorer som är ett resultat av intrakraniell förkalkning (till exempel toxoplasmos, tallkottsskleros, cerebral angiomatos och hypoparatyreos).

Elektroencefalogrammet (EEG) bör tolkas mycket noggrant i fall av mental retardation. Undantaget är patienter med hyperarytmi eller grand mal-anfall, där EEG tillåter diagnos och behandling. I de flesta andra fall orsakar en diffus cerebral störning ospecifika EEG-förändringar som kännetecknas av långsam aktivitet med utbrott av toppar och skarpa vågor eller abrupta vågkomplex. Förvirringen kring EEG:s betydelse för diagnosen mental retardation kan framgå av rapporter om frekventa EEG-avvikelser vid Downs syndrom, vars procentandel varierar runt 25 för de flesta patienter med denna sjukdom.

Laboratorietester

Laboratorietester inkluderar urin- och blodprov för metabola störningar.

Enzympatologi vid kromosomsjukdomar, särskilt Downs sjukdom, lovar att bli ett viktigt diagnostiskt test. Bestämning av karyotypen i det genetiska laboratoriet är indicerat i alla fall där det finns misstanke om kromosomala störningar.

Bedömning av hörsel- och talfunktioner

Bedömning av hörsel- och talfunktioner bör alltid göras. Talets utveckling kan vara ett nyckelkriterium i studiet av utvecklingsstörda. Olika hörselnedsättningar finns ofta hos utvecklingsstörda; Men i vissa fall kan dessa störningar i sig själva bidra till utvecklingen av mental retardation. Vanligt använda metoder för att bedöma förmågan att se och höra kräver tyvärr att patienten är sällskaplig och därför kan de ofta inte användas hos personer med grav utvecklingsstörning.

Psykologisk bedömning

Forskande läkare kan använda flera metoder för spädbarn och småbarn. Som med många områden av psykisk utvecklingsstörning finns det kontroverser om värdet av psykologiska tester hos spädbarn. Korrelationen mellan patologiska störningar som observerats under spädbarnsåldern med efterföljande störningar är mycket låg enligt vissa författare, medan data från andra författare indikerar en hög korrelation. Det råder allmän enighet om att korrelationen ökar i direkt relation till barnets ålder vid undersökningstillfället.

Geometrisk kopiering, Goodenoughs "Draw a Man"-test, Koch-kubtestet och geometriska pussel kan alla användas som snabba screeningtest för hand-öga-koordination.

Psykologisk testning, utförd av en kvalificerad professionell, är en del av standardscreeningen för mental retardation. Gesell-, Bailey- och Catell-testerna används ofta på barn. För barn är Stanford-Binet-testerna och Wexler Mental Development Scaling också avsedda. Båda testerna kritiseras för att spegla barnets kulturella utveckling och främst testa nivån på den akademiska utbildningen, och inte anpassningsförmågan till de sociala livsvillkoren; de kritiseras också för sin olämplighet för att testa barn med IQ under 50. Vissa försöker övervinna språkbarriären för utvecklingsstörda genom att använda bildtest, varav Peabody Vocabulary Test är det vanligaste.

Ofta är dessa test användbara för att upptäcka hjärnskador, såsom Bender-Gestalt-testet och Bentons visuella informationsbevarande test. Dessutom är det nödvändigt att genomföra en psykologisk studie av perceptuella, motoriska, språkliga och kognitiva förmågor. Information om motiverande, emotionella och interpersonella faktorer är också viktig.

DIFFERENTIALDIAGNOS

Barn från missgynnade bakgrunder som får otillräcklig stimulans från omgivningen kan uppvisa motorisk och mental retardation, som kan försvinna när de ges berikad stimulans i tidig barndom. En rad känselnedsättningar, särskilt dövhet och blindhet, kan förväxlas med mental retardation om ingen kompensation för defekten erbjuds under testningen. Talfel och cerebral pares får ofta ett barn att framstå som utvecklingsstörda, även om hans intelligens är på gränsen eller normal.

Kroniska invalidiserande sjukdomar kan orsaka isolerade lesioner, såsom oförmåga att lära sig läsa (alexi), skriva (agrafi), kommunikation (afasi) och några andra som kan observeras hos individer med normal eller till och med hög intelligens.

Barn med specifika utvecklingsstörningar har en försening eller bristande förmåga inom ett område, såsom läsning eller språkinlärning, men barn kan utvecklas normalt inom andra områden. Däremot visar barn med utvecklingsstörning en allmän försening inom många utvecklingsområden.

En störning i form av en genomgripande utvecklingsstörning yttrar sig som en felaktig utveckling av många mentala funktioner i tid, i svårighetsgrad och ordningsföljd, samtidigt som dessa funktioner är grundläggande för den efterföljande utvecklingen av yrkesskicklighet och språkinlärning. Det finns också allvarliga kvalitativa störningar som är patologiska för alla utvecklingsstadier. Vid mental utvecklingsstörning finns det dock generaliserad utvecklingsstörning, och sådana barn beter sig som om de går igenom ett tidigare utvecklingsstadium. Psykisk utvecklingsstörning kan samexistera med specifika utvecklingsstörningar och ofta med genomgripande utvecklingsstörningar.

Den viktigaste differentialdiagnosen är mellan barn med utvecklingsstörning, organiska hjärnskador, tidig barnautism, barnschizofreni och, enligt vissa författare, Hellers sjukdom. Förvirringen härrör från det faktum att data om tidig barndomsutveckling ofta är otillgängliga eller opålitliga, och när de bedöms verkar det som att många barn uppvisar samma konstigheter och stereotyper i beteende, mutism, ekolali och deras allmänna utvecklingsnivå är reducerad . När dessa barn når doktorn är det praktiskt taget irrelevant om utvecklingsfördröjningen är sekundär till primär tidig barndomsautism eller om personlighets- och beteendestörningar är sekundära till organisk hjärnskada eller mental retardation. När egofunktioner är retarderade eller atrofieras på annat sätt måste läkaren först och främst fokusera på bristen på kontakt med barnet, som måste övervinnas tills alla korrigerande pedagogiska åtgärder har visat sig vara värdelösa.

Mental retardation har associerats med flera heterogena grupper av störningar och en mängd olika psykosociala faktorer. Det bästa sättet att behandla mental retardation är genom primär, sekundär och tertiär prevention baserad på den förebyggande medicinska modellen.

Primär varning

Primärprevention avser önskan och åtgärder för att begränsa de faktorer och tillstånd som leder till utvecklingen av psykiska utvecklingsstörningar. Sådana åtgärder inkluderar:

1) fostran och utbildning som syftar till att öka kunskapen om utvecklingsstörning och dess orsaker,

2) kontinuerliga ansträngningar från medicinsk personal för att öka kunskapen hos poliser som arbetar med folkhälsofrågor,

3) en lag som säkerställer optimal vård för mödrar och barn, och

4) utrotning av kända störningar som kan orsaka skador på det centrala nervsystemet. Familjerådgivning och genetisk rådgivning bör bidra till att minska förekomsten av utvecklingsstörning i familjer där det redan finns fall av genetiska störningar med utvecklingsstörning.

För barn och mödrar med låg socioekonomisk status bör lämpliga prenatala och postnatala tillstånd och olika miljöberikande program och socialt bistånd tillhandahållas för att minimera medicinska och psykosociala komplikationer.

Sekundär och tertiär varning

Om en störning associerad med mental retardation redan har identifierats bör den behandlas för att förkorta sjukdomstiden (sekundär varning) och minimera kvarvarande effekter eller konsekvenser av psykisk funktionsnedsättning (tertiär varning).

Ärftliga metabola eller endokrina störningar som PKU och hypotyreos kan framgångsrikt behandlas tidigt med diet eller hormonbehandling.

Mentalt utvecklingsstörda barn uppvisar ofta känslomässiga och beteendemässiga störningar som kräver psykiatrisk behandling. Dessa barn har begränsade kognitiva och sociala förmågor som kräver intervention och modifierad psykiatrisk behandling baserat på barnets IQ. Lekterapi och möjligheter att bilda social gruppkommunikation kan hjälpa dessa barn att hantera sina interna konflikter.

Beteendeterapier, särskilt positiv förstärkning, har visat sig vara effektiva för att modifiera vissa maladaptiva beteenden. Ibland går det att bli av med målsymtom eller minska dem med hjälp av psykofarmaka; till exempel är detta möjligt i förhållande till hyperaktivt och impulsivt beteende, ångest och depression.

Föräldrar behöver ständig rådgivning eller, om så är indicerat, familjeterapi. Föräldrar bör ges möjlighet att uttrycka sin skuld, förtvivlan, ångest, upprepade förnekande och raseri över barnets defekt och framtid. Läkaren bör vara beredd att förse föräldrar med nödvändig information och ge medicinsk information om etiologi, behandling och andra nödvändiga frågor (t.ex. specialbehandling och korrigering av sensoriska defekter).