Стара назва Наяс (Najas microdon).
Сімейство наядові - Najadaceae.
Широко поширена на всій території Америки.
Одна з найстійкіших і найвибагливіших рослин. Утворює густі ажурні чагарники у товщі води. Широко використовується акваріумістами як субстрат для нересту риб. Розташований на задньому плані, наяс створює прекрасний фон для рослин з великим листям. Зростає поступово протягом року.
Температура води, при якій наяс задовільно почувається, може коливатися в досить широких межах - від 18 до 30 °С. Його можна містити в тропічному та помірно теплому акваріумах. Жорсткість води істотної ролі не грає, але у дуже м'якій воді рослина розвивається дещо повільніше. Активна реакція води може бути будь-якою. Підміна води 3-4 рази на місяць бажана, тому що наяс краще росте у свіжій воді. До умов освітлення рослина порівняно невимоглива, вона витримує тривале затінення, але красиві зарості соковитого зеленого кольору утворюються лише за сильного освітлення.
Для освітлення акваріума, де росте наяс, придатне як природне, так і штучне світло. При використанні люмінесцентних ламп типу ЛБ оптимальна потужність освітлювачів повинна бути приблизно 0,4 Вт на 1 літр об'єму. Можна використовувати люмінесцентні лампи типу ЛД, але у поєднанні з лампами розжарювання малої потужності. Тривалість світлового дня може коливатися в широких межах і залежить від освітленості акваріума.
Характер грунту не відіграє суттєвої ролі для цієї Рослини. Наяс можна вирощувати плаваючим у товщі води.
При посадці в ґрунт він утворює слаборозвинену кореневу систему, яка служить переважно для прикріплення рослини. Поживні речовини наяс всмоктує всією своєю поверхнею. У зв'язку з цим ні ступінь замуженості, ні характер субстрату не мають істотного впливу на його зростання.
Мінеральне підживлення наясу не потрібне, рослині вистачає тих речовин, які надходять в акваріум із кормом для риб.
Наяс дуже легко розмножується живцями. Достатньо взяти одну з численних втеч і створити йому більш-менш підходящі умови, щоб отримати нову густу зарість.
Рослина можна рекомендувати акваріумістам-початківцям не тільки через те, що її просто утримувати, але й через те, що вона здатна активно впливати на обмін речовин в акваріумі, забезпечувати риб киснем і готувати воду для багатьох вимогливих рослин.
Президент Сирії Башар Асад має залишити свою посаду. Про це заявив глава делегації сирійського опозиційного Вищого комітету з переговорів Асаад аз-Зоубі. 13 квітня у Женеві стартував черговий раунд переговорів щодо Сирії. Раніше держсекретар США Джон Керрі заявив, що про перехід влади в країні можна домовитися вже найближчими днями. Політолог, експерт з міжнародних відносин Михайло Троїцький відповів на запитання ведучої «Комерсант FM» Оксани Барикиної.
— Скажіть, ви згодні з думкою держсекретаря США про те, що президент Сирії Асад має покинути свою посаду?
— Це політичне питання. Я не політик, я лише експерт. Ситуація така, що, швидше за все, опозиція президенту Асаду продовжуватиме наполягати на таких гарантіях для продовження процесу переговорів та формування коаліційного уряду. Вони відчувають за своєю спиною підтримку — навіть не так США, як Саудівської Аравії, Туреччини, інших країн Перської затоки. Цей фактор, як мінімум, я згоден з цією думкою чи ні, сильно ускладнюватиме переговори про остаточне врегулювання в Сирії.
— Про парламентські вибори, що ви думаєте: вчасно вони пройшли зараз?
— Знову ж таки, звичайно, складно сказати, як могли виглядати вибори в країні, в якій досі, по-перше, триває Громадянська війна, а, по-друге, не ліквідовано великих терористичних підрозділів, які утримують, як мінімум, дві важливі провінції в країні. Так чи інакше, парламент, мабуть, не відіграє суттєвої ролі у сирійській внутрішній політиці.
Найголовніше - хто сформує уряд, хто стане на чолі уряду. Парламентські вибори — мабуть, добре, що вони пройшли, але, як бачимо, їх не визнає ні опозиція, ні ті держави, які підтримують опозицію.
— Скажіть, що зараз має статися, статися, щоб сторони змогли домовитись?
— Я думаю, що необхідно розпочати визначення долі президента Асада, на якого, природно, є дуже серйозний зуб у опозиції, проти якого накопано дуже багато фактів та звинувачень у порушенні не лише прав людини, а й взагалі злочинів проти людяності. На це всі посилатимуться представники опозиції.
Я думаю, так чи інакше, про якусь перспективу щодо Асада та його сподвижників домовитися необхідно, якщо справді переговори мають завершитися успіхом, ніби на кшталт женевського комюніке 2012 року. А інший варіант — це президент Асад таки намагатиметься остаточно взяти гору над опозицією і не вести з нею жодних переговорів. Тоді розклад уже буде зовсім інший — зовнішні держави попередили, що набагато сильніше підтримуватимуть опозицію. Очевидно, Асаду цього не вдасться.
Отже, я, чесно кажучи, не бачу, яким чином за допомогою нинішніх переговорів можна досягти остаточного та довгострокового врегулювання ситуації в Сирії. Швидше за все, ця ситуація ні миру, ні війни триватиме ще якийсь час. А далі, цілком можливо, бойові діїбудуть відновлені, хоча цього не хочеться нікому із великих зовнішніх спонсорів перемир'я.
Аглютинація відбувається при всіх взаємодіях, крім: 2 . А+b
Аглютинини α і β входять до наступної складової частини крові: 4 . плазму
Аглютиногени А і В знаходяться в: 3. еритроцитах
Агранулоцитоз характеризується: 4. відсутністю або значним зниженням абсолютної кількості всіх видів гранулоцитів
Активність фібринолітичної системи оцінюють за: 5. визначення антитромбіну III
Аліментарний фактор, що підвищує пептичну активність шлункового соку: 5.часте вживання м'ясної їжі
Аритмії є наслідком порушення властивостей: 4) їх комбіновані порушення
Артеріальна гіпотензія може розвинутись при: 3.серцевої недостатності
Артеріальні гіпертензії поділяють залежно від: 5) все перераховане правильно
Атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня характеризується: 5) повним роз'єднанням пресердного та шлуночкового ритмів
Блідість та зниження температури шкірних покровів у хворих із застійною серцевою недостатністю пов'язано з: 3.підвищенням тонусу симпатичної нервової системи
Залежно від хвилинного об'єму серця артеріальні гіпертензії бувають: 2.гіпер- та еукінетичні
У захисті слизової оболонки шлунка від кислотно-пептичної агресії шлункового соку відіграє роль: 2.секреція бікарбонатів
У кардіоміоцитах накопичується надлишок цАМФ у результаті: 5) зниження К-АТФази плазмолеми
У крові другої групи крові містяться: 3. А-аглютиноген та b-аглютинін
У крові третьої групи крові містяться: 2. аглютиноген В та аглютинін a
У крові четвертої групи містяться: 2 . аглютиногени А та B
У механізмі тромбоцитарно-судинного гемостазу важливе значення має: 1. адгезія, агрегація тромбоцитів та виділення ними БАВ (тромбоксан-А2 та ін.)
В основі компенсаторного механізму Франка-Старлінг лежить: 1. збільшення серцевої напруги у відповідь напруга міокарда
У патогенезі лейкозів вирішальне значення на формування злоякісного автономного клону клітин має:утворення злоякісних генів або активація онкогенів у стовбурових клітинах 11-111 порядку
У патогенезі набряків при застійній серцевій недостатності має значення: 4.підвищення вмісту в крові альдостерону та вазопресину
У патогенезі виразки шлунка не відіграє істотної ролі механізм: 2. Зниження парасимпатичних впливів на слизову оболонку шлунка
У патогенезі первинної артеріальної гіпотонії немає значення: 1.ушкодження кори надниркових залоз, що супроводжується зниженням глюкокортикоїдів
У патогенезі синусової (дихальної) аритмії має значення 1) формування ектопічного вогнища імпульсації 2) коливання тонусу вагуса
У патогенезі синусової брадикардії має значення 1) уповільнення спонтанної деполяризації мембрани кардіоміоцитів
У першій групі крові містяться: 4. a- та b-аглютинини, відсутні аглютиногени А і В
У першу фазу коагуляційного гемостазу відбувається: 5. Утворення протромбінази
В результаті другої фази коагуляційного гемостазу відбувається: 5 . утворення тромбіну
У гладких клітинах та базофілах виробляється активний антикоагулянт: 2. гепарин
Важливою відмінністю гіпертонічної хвороби з інших артеріальних гіпертензій є: 5.виникає і натомість відсутності значних органічних поразок внутрішніх органів, що у його регуляції
Речовини, що блокують різні фази коагуляції крові, називаються: 4 .антикоагулянтами
Позакишковий прояв ентериту: 2. значне зменшення маси тіла
Можлива причина розвитку артеріальної гіпотензії: 2) гіпогідратація організму
Можлива причинно кишкова аутоінтоксикація може бути: 5.ахолія
Можливою причиною розвитку лівошлуночкової недостатності є: 1.інфаркт бічної стінки лівого шлуночка
Можливою причиною розвитку правошлуночкової недостатності може бути: 1.дефект міжшлуночкової перегородки
Можливим наслідком хронічної артеріальної гіпертензії може бути: 5.все перерахованої
Можливими причинами зниження секреторної активності підшлункової залози є: 1. зниження вироблення та виділення секретину
Виникнення стеатореї зумовлюють такі порушення травлення: 3.недостатність синтезу кишкових ліпаз
Всмоктування яких вітамінів значно погіршується при ахолії: 2. вітаміну В2
Чи завжди при лейкозах у периферичній крові можна виявити бластні форми? 2) ні
Виберіть прояви, що характеризують еректильну фазу шоку: 2) артеріальна гіпотензія
Викид лейкоцитів з депо веде до розподільчого лейкоцитозу при: 1. збудженні блукаючого нерва
Виділяють наступні видипатологічних лейкоцитозів: 2.травматичні
Виділяють такі види зсуву нейтрофілів праворуч:дегенераторний
Виділяють такі форми есенціальної артеріальної гіпертензії: 5) все перераховане правильно
Гематоми характерні для: 4. дефіциту плазмових факторів
Гемодинаміка при серцевій недостатності характеризується: 1.підвищення венозного тиску
1.Підвищення чутливості адренорецепторів до пресорних факторів
Гіпернатріємія сприяє розвитку артеріальної гіпертензії за допомогою: 3. підвищення вазомоторного компонента судинного тонусу
Гіперрегенераторний зсув вліво проявляється: 2.збільшенням загальної кількості лейкоцитів 20-25х10/9
Гіперсекреція у тонкій кишці виникає в результаті: 2.надлишкової продукції гастрину
Гіпосекреція (ахілія) є причиною недостатнього засвоєння іонів: 2.заліза
Гіпосекреція та ахілія у шлунку найчастіше спостерігається при: 4. атрофічних гастритах
Гіпотонія характеризується: 2) зниженням тонусу судин
Гормональним механізмом, що забезпечує підвищення судинного тонусу при серцевій недостатності є: 1. виділення мінералокортикоїдів
Гормональним механізмом, що забезпечує підвищення судинного тонусу при серцевій недостатності є: 3.активація кортико-гіпотоламо-гіпофізарної системи
Гуморальний фактор, що пригнічує моторику шлунка: 4.серотонін
Гуморальний фактор, що посилює моторику шлунка, відносять: 2.гастрін
ДіяHelicobacterpyloriна слизову оболонку визначається: 1.виробленням уреази
дисоціація з інтерференцією полягає в: 4) зменшення у спокої частоти генерації синусо-передсердним вузлом імпульсів збудження нижче за норму з однаковими інтервалами між ними
Дисфункція стравоходу характеризується: 4.утрудненням проходження їжі по стравоходу в шлунок
Дифузний спазм стравоходу характеризується: 3. скороченням гладкої мускулатури всіх відділів стінки стравоходу при збереженому тонусі нижнього сфінктера
Для яких із перелічених захворювань характерний панцитоз (збільшення вмісту в крові еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів)? еритремія (хвороба Вакеза);
Для лівошлуночкової недостатності характерні такі прояви: 4. зменшення серцевого викиду
Для лейкемоїдної реакції характерно: 1. значне збільшення числа зрілих форм лейкоцитів
Для гострого лейкозу в розгорнуту стадію у периферичній крові характерні:різке зрушення формули вліво та лейкемоїдний провал
Для панкреатичної ахілії не характерно: 1.булімія
Для пароксизмальної тахікардії передсердь характерно: 3. ЧСС перевищує 250/хв
Для протікання всіх фаз гемокоагуляції потрібна участь іонів: 4. кальцію
Для розладу кишкового травлення при недостатньому або повному припиненні надходженні жовчі в кишечник не характерно: 2. прискорення периварювання та всмоктування жирів
Для регенеративного зсуву вліво характерно: 3. збільшення сегментоядерних
Для третьої стадії гіпертонічної хвороби характерно: 2) ураження органів мішеней та порушення їх функції
Захисне значення блювання на організм полягає: 1. усунення з організму токсичних речовин
Надмірне олужнення при гіперсалівації призводить до: 2. зниження пептичної активності шлункового соку
Перекручування апетиту називають: 5.парарексією
Зміни показників газового складу та КОС при гострій ДН наступні:гіпоксемія, гострий дихальний ацидоз;
Індекс ядерного зсуву відображає: 1. суму всіх молодих форм нейтрофілів
Інтенсивність функціонування гіпертрофованих кардіоміоцитів у фазі стійкої компенсації: 1. знижується до норми
Використання цитостатиків для лікування лейкозів у недостатньому дозуванні може прискорити розвиток пухлинної прогресії, тому що: 3) можливий відбір із лейкозних клітин найбільш злоякісних клонів
Істина лейкопенії розвивається внаслідок: 4.все перераховане
Істинний лейкоцитоз характеризується: 4. якісними змінами лейкоцитів
Істинний лейкоцитоз:обумовлений збільшенням числа лейкоцитів у крові судин кишечника після їди
3.есенціальні
До «симптоматичних» артеріальних гіпертензій не відносять: 3.есенціальні
До аліментарних факторів, що підвищують пептичну активність шлункового соку, відносять: 5.часте вживання м'ясної їжі
До алоритмій відносять: 4) всі перераховані
До аритмогенних ефектів збільшення позаклітинного вмісту іонів К відносять: 3) зниження порога збудливості кардіоміоцитів
До біологічним факторам, що безпосередньо ушкоджують органи травлення відносять: 3.дефіцит чи надлишок вітамінів
До речовин, що мають судинозвужувальні ефекти не відносять: 3. альдостерон
До можливих ускладнень артеріальної гепертензії відносять: 4.інфаркт міокарда
3. інсульт
До можливих наслідків хронічної артеріальної гіпертензії відносять: 3.інфаркт міокарда
До вторинних антикоагулянтів відносять:антитромбін IV
До групи високого ризику розвитку артеріальної гіпертензії відносять пацієнтів: 3) з протеїнурією та креатинемією 1,2-2мг/дл
До групи дуже високого ризику розвитку серцево-судинних окладів відносять пацієнтів з: 2) асоційованими захворюваннями (стенокардія, серцева недостатність тощо), незалежно від ступеня АТ
До інтрапульмональних причин ДН не належать: 3) Поразка дихальних м'язів;
До інтрапульмональних причин ДН відносяться: 1) порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень;
До клінічних ознак синдрому мальабсорбції не відносять: 3. зниження маси тіла
До комбінованих аритмій відносять: 5) все перераховане правильно
До компенсаторного механізму, пов'язаного з порушенням функції серця, відносять: 2.зміна хвилинного обсягу
До метаболітів із гіпотензивним ефектом відносять: 1) оксид азоту
До механізму розвитку гіпертонічної хвороби не відносять: 2. виснаження функції кори надниркових залоз
До механізму термінової кардіальної компенсації гемодинамічних порушень при серцевій недостатності не відносять: 4. гіпертрофію міокарда
До механізму термінової екстракардіальної компенсації гемодинамічних порушень при серцевій недостатності відносять: 2.підвищення активності симпатичної нервової системи
До молекулярно-клітинного механізму розвитку серцевої недостатності відносять: 1.дефекти генів та їх експресії
До молекулярно-клітинного механізму розвитку серцевої недостатності: 4.ушкодження мембранного апарату
До порушень провідності у серці відносять: 4) зміна швидкості проведення імпульсу (уповільнення, блокада)
До номотопних аритмії внаслідок порушення автоматизму серця не відносять: 1) атріовентрикулярний ритм
До ускладнень артеріальної гіпертензії не відносять: 1) зниження серцевого викиду
До основного механізму зниження скорочувальної функції міокарда при серцевій недостатності не відносять: 5.дегрануляцію клітин
До основних проявів гострої ДН не належить: 1) брадіпное;
До основних властивостей міокарда не відносять: 5.гліколітичний метаболізм вуглеводів
До особливостей мембранного травлення відносять: 1.здійснюється ферментами, фіксованими на мембрані щіткової облямівки кишечника
До причин розвитку серцевої недостатності при міокардіальному типі не належать: 5. стеноз аорти
До причин розвитку есенціальної гіпертензії відносять: 3. генетичні дефекти центрів вегетативної нервової системи
До прояву синдрому мальабсорбції відносять фактор: 5.все перелічені фактори
До розвитку серцевої астми може призвести наступний тип серцевої недостатності: 4. лівошлуночкова та тотальна
До розподільчого лейкоцитозу наводить: 2. анафілактичний шок
До рефлекторно-пристосувального механізму з боку серця при серцевій недостатності відносять: 2. посилення серцевих скорочень (закон Старлінга)
До симптоматичних артеріальних гіпертензій не відносять: 1.есенціальні
До синдрому слабкості синусового вузла належить: 5 - все перераховане
До судинозвужувального ефекту ангіотензину 2 не відноситься: 1.стимуляція секреції глюкокортикоїдів
До стадії компенсаторної гіперфункції міокарда не належать: 5.завершений міосклероз
До типових змін кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові відносять:лейкоцитози
До посилення перельстатики кишківника призводить: 5. ахілія
До факторів ризику гіпертонічної хвороби не відносять: 5.кахексію
До фактору, що не бере участі в патогенезі, відрижки відносять: 3.кардіоспазм
До фактора, що зумовлює силу серцевих скорочень при недостатності серця відносять: 5.симпатичні рефлекси
До фактору перевантаження серця збільшує постнавантаження відносять: 3.артеріальну гіпертензію
До фактору ризику гіпертонічної хвороби не відносять: 5. гостру їжу
До фізіологічних лейкоцитозів відносять: 3.травматичні
До функціональних характеристик лімфоцитів відносять: 3.продукують гістамін
До ендогенних речовин, що сприяють зниженню АТ шляхом зниження периферичного судинного опору не відносять: 1.катехоламіни
До екстрапульмональних причин розвитку ДН не належить:міастенія;
До екстреного механізму компенсації серцевої недостатності відносять: 2. тахікардію
Як зміниться кровоточивість та синтез білка при печінковій недостатності: 3 зниження синтезу білка, прокоагулянтів е збільшення кровоточивості
Як змінюється евакуація харчових мас із шлунка при підвищенні секреції та кислотності шлункового соку: 1.сповільнюється
Як змінюється амплітуда при гаспінг-диханні:зменшується;
Як змінюється амплітуда при гастинг-диханні?наростає, потім зменшується.
Яка величина АТ мм РТ.ст. свідчить про наявність гіпертензії у людей віком від 20 до 60 років: 4.170/110
Які види аритмій відносяться до гетеротопних: (6) 5) ідіовентрикулярний ритм
Які види аритмій відносяться до номотопних: 2) АВ-ритм
Які зміни показників зовнішнього дихання характерні для тяжкої ДН (3 стадії):підвищення МОД;
Які клітини є нащадками В-лімфоцитів: 4.плазматичні клітини
Які медико-соціальні фактори не впливають на збільшення частоти розвитку ДН: 3) зниження народжуваності;
Яке дихання не є термінальним:гаспінг-дихання.
Який подих є термінальним?Біота;
Яка із зазначених медико-соціальних умов не впливає на збільшення частоти виникнення дихальної недостатності (ДН): широке поширення захворювань серцево-судинної системи;
Який патологічний стан, що супроводжується інспіраторною задишкою:дифтерія;
Який стан призводить до посилення перельстатики кишечника: 5. ахілія
Яке явище є основою компенсаторної паузи після шлуночкової екстрасистоли? 1)зниження збудливості клітин синусно-передсердного вузла рефрактерності 4) позитивний дромотропний ефект екстрасистоли
Який вид гіпоксії розвивається при гострій артеріальній гіпотензії: 2.циркуляторна
Який з наведених варіантів найбільш характерний для типового перебігу хронічного лімфолейкозу?виражений лейкоцитоз із абсолютним лімфоцитозом.
Який із показників з найбільшою ймовірністю характеризує порушення систолічної функції лівого шлуночка серця? 2) зниження ударного об'єму серця (УОС)
Яка з ЕКГ ознак відображає наявність у міокарді вогнища некрозу? 5) зміщення сегмента ST вгору від ізолінії
Яка з ЕКГ ознак відображає наявність у міокарді вогнища субендокардіальної ішемії? 3) позитивний "коронарний" зубець Т
Який процес є своєрідною формою інфільтративного зростання при лейкозі?витіснення інших паростків гемопоезу в кістковому мозку;
Який тип дихання розвивається при стенозі гортані?рідкісне глибоке дихання із утрудненим вдихом.
Який тип лейкозу найчастіше характерний для дитячого віку:гострий лімфобластний лейкоз.
Який фактор має, як правило, більше значення в патогенезі виразкової хвороби 12-палої кишки: 1.кислотно-пептична агресія
Клінічним проявом ураження дихального центру є:апнестичне дихання;
Коагуляційний гемостаз включає наступні стадії: 5. утворення тромбопластину, тромбіну, фібрину
Комбіновані порушення ритму обумовлені: 4) поєднанням змін властивостей збудливості, провідності та автоматизму
Компенсаторний механізм, який забезпечує нормальний газовий склад крові при ДН це:гіпервентиляція;
Кровоточивість на ранніх стадіях гострого лейкозу пов'язана з:пригніченням мегакаріоцитарного паростка
Лабораторні показники при ДВС-синдромі у стадію гіпокоагуляції мають такі значення: 3. час згортання крові та протромбіновий час збільшено
3.гіпоксії
Лейкемоїдна реакція може розвинутись при: 3.дистрофія печінки
Лейкемоїдна реакція може розвинутись при: 3.гострий інфекційний процес
Лейкопенія проявляється: 3.активацією мієлопоезу
Лейкопенія характеризується: 1.стан, що характеризується збільшенням числа лейкоцитів в одиниці об'єму крові вище 9х109/л
Лікарські засоби, що сприяють розвитку лейкопенії: 1.сульфаніламіди
Механізм абсолютних еритроцитозів пов'язаний із:активацією симпатоадреналової системи
Механізм ДВС-синдрому в стадію гіперкоагуляції пов'язаний із: 3. активацією обох каскадів згортання
Механізм утворення білого тромбу пов'язаний із:
Механізм утворення білого тромбу пов'язаний із: 2.Адгезією, агрегацією та аглютинацією тромбоцитів.
Механізм утворення червоного тромбу пов'язаний із: 4.Активацією прокоагулянтів.
Механізм утворення червоного тромбу пов'язаний із: 4.Активацією прокоагулянтів.
Механізм відносних еритроцитозів пов'язаний із:
Механізм первинних еритроцитозів пов'язаний із:мутацією стовбурових клітин (типу КОЕЕ)
Механізм розвитку лейкемоїдної реакції полягає в: 3. осередкової геперплазії нормальних паростків еритропоетичної тканини
Механізм розвитку лейкемоїдної реакції обумовлений: 1.гіповолемією
Механізм внутрішньосерцевої компенсації при перевантаженні об'ємом крові (тиском) є: 2. гомеометричний механізм компенсації
Механізмом пошкодження мембран та ферментів клітин міокарда при серцевій недостатності є: 5. надлишкова інтенсифікація СПОЛ
Мієломна хвороба (плазмоцитома) пов'язана з появою мутантного клону:В-лімфоцитів
Міокардіальна серцева недостатність розвивається при: 2.інтоксикації
Чи може нейтропенія поєднуватися з лейкемоїдною реакцією? 1) так
Назвіть позалегеневий етіологічний фактор розвитку ДН:ураження ЦНС та периферичної нервової системи.
Назвіть які клітини присутні у лейкоцитарній формулі при хронічному мієлолейкозі:велика кількість мієлобластів;
Назвіть клітину екзоцитуючу ФНП (фактор некрозу пухлин):Тканинний макрофвг
Назвіть клітину, яка не бере участі у процесі метастазування:Макрофаг
Назвіть методи лаборатонної діагностики, що дозволяють виявити кластери диференціювання бластних клітин:імунофенотипування за допомогою моноклональних АТ;
Назвіть основний метод діагностики форм гострих лейкозів:цитохімічне дослідження;
Назвіть приклади захворювань, за яких підвищена ймовірність розвитку лейкозу:синдром Кляйнфельтера;
Назвіть причину вторинної емфіземи легень: 4) Бронхіальна астма.
Назвіть екстрапульмональні етіологічні фактори ДН:інсульти;
Назвіть, із чим пов'язана реакція «трансплантант проти господаря»:розвивається внаслідок пересадки Т-лімфоцитів донорів;
Назвіть, що є морфологічним субстратом хронічних лейкозів:відносно диференційовані клітини кровотворної тканини;
Назвіть, що є результатом змін у геном клітин?трансформація нормальних гемопоетичних клітин у пухлинні;
Назвіть етіологічні фактори, що призводять до розвитку лейкозу:канцерогени;
Найчастішою причиною розвитку центрогенної артеріальної гіпертензії обумовленої органічного ушкодження стуктур мозку є: 5)пухлини мозок
Наявність яких клітин у периферичній крові характерна для гострого мієлобластного лейкозу? 2) мієлобласти, промієлоцити, паличкоядерні нейтрофіли, сегментоядерні нейтрофіли
Наявність яких клітин у периферичній крові характерна для хронічного мієлолейкозу? 1) мієлобласти, промієлоцити, мієлоцити, метамієлоцити, паличкоядерні нейтрофіли, сегментоядерні нейтрофіли, еозинофіли, базофіли
Порушення дифузних властивостей альвеоло-капілярних мембран відіграє основну роль розвитку дихальної недостатності при: інтерстиціальному набряку легені;
Порушення моторики шлунка не призводить до розвитку: 4.запору
Порушення яких властивостей серця призводять до розвитку аритмій? 2) автоматизму
Початкова та провідна ланка у патогенезі респіраторного дистрес-синдрому дорослих це:набряк легенів;
Початкова та провідна ланка у патогенезі респіраторного дистрес-синдрому новонароджених це:зменшення кількості сурфактанту;
Не є фактором ризику недостатності кровообігу: 4.недолік жирів у раціоні харчування
Недостатність серця від перевантаження підвищеним обсягом (переднавантаження) розвивається у таких випадках: 2.гіперволемії
1. протромбіновий час (час Квіке)
Про активність антикоагулянтів судять за: 5. визначення антитромбіну III
Одна з причин розвитку дихальної недостатності обструктивного типу:спад бронхіол при втраті легкими еластичних властивостей;
Одним із механізмів розвитку лейкоцитозів є:гемоделюція
Одним із типових змін кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові є: 1.лейкоз
Одною з можливих причинлейкопенії є: 1.пухлинна активація лейкопоезу
Основна причина альвеолярної гіповентиляції:порушення центрогенних механізмів регулювання зовнішнього дихання.
Основна причина розладів функції функції кишечника: 4.розлади виділення жовчі
Основною причиною розвитку лейкопенії внаслідок порушення процесу формування лейкоцитів є: 4. вихід великої кількості лейкоцитів з судинного русла
Основною причиною розвитку гіперсекреції шлунка є: 1. збільшення маси секреторних клітин
Основні механізми порушень коагуляційного гемостазу:дефіцит одного або кількох плазмових факторів
Основні властивості злоякісного автономного клону лейкозних клітин:виділення інгібіторів росту, міграція злоякісних клітин,
Основною ланкою патогенезу перевантажувальної серцевої недостатності при пороках серця є: 1.дисбаланс між збільшеною масою актоміозину та масою мітохондрій з наслідком у відносний енергодефіцит
Основним механізмом розвитку «істинного» лімфоцитарного лейкоцитозу є: 4. посилення проліферації клітин агранулоцитів
Основним механізмом розвитку гіпертонічної хвороби з гіпотези Е.Гельгорна є: 1.гіперсекреція реніну в Півдні нирок
Основним механізмом розвитку лейкемоїдної реакції є:надходження до судинного русла надлишку формених елементів крові
Основним механізмом розвитку лейкопеній є: 3.гемоконцентрація
Основним патогенетичним механізмом розвитку демпінг-синдрому є: 2. зменшення резервуарної функції шлунка
Основним фактором визначальним рівень АТ є: 4) серцевий викид та загальний периферичний судинний опір
Основним ЕКГ- ознакою феномену Вольфа-Паркінсона-Уайта єється: 2 - наявність "дельта-хвилі"
Особливості патогенезу хронічного лейкозу:Більшість мутантних бластних клітин диференціюється, відсутня «лейкемоїдний» провал
Відносним лімфоцитозом супроводжується: 3.туберкульоз
Охарактеризуйте поняття «лейкемоїдна реакція»:зміна в гемопоетичній тканині та в периферичній крові, подібні до лейкозу;
Охарактеризуйте поняття «Лейкемоїдна реакція»:стани, що характеризуються змінами в органах гемопоезу, в периферичній крові та в організмі в цілому, подібні до лейкозів.
Професор психології та нейробіології Мерілендського університету, автор книги «Сміх: наукове дослідження», про роль свідомості:
Поки не доведено протилежне, чому б не припустити, що свідомість не відіграє жодної істотної ролі в людській поведінці? Спочатку ця ідея може здатися радикальною, але насправді вона досить консервативна і передбачає найменшу кількість гіпотез. Вона - прекрасні ліки від хвороби філософа - неадекватної переваги раціонального, свідомого контролю за ірраціональними та несвідомими процесами. Питання у тому, що ми недостатньо свідомі, а тому, що ми переоцінюємо свідомий контроль поведінки.
Я вірю, що це твердження є істинним, але довести його досить важко, тому що думати про свідомість складно. Нас вводить в оману внутрішній голос, який створює розумні, але часто помилкові версії та пояснення наших дій. Промінь свідомості іноді осяює наші вчинки, і це лише ускладнює завдання. Ми не усвідомлюємо власних несвідомих станів, і тому дуже переоцінюємо ті відрізки часу, коли з тих чи інших причин усвідомлюємо свої дії.
Мої погляди на несвідомий контроль сформувалися у процесі польових досліджень примітивної вокалізації сміху. Я просив піддослідних пояснити, чому вони сміялися в тій чи іншій ситуації, і вони вигадували правдоподібні пояснення причин своєї поведінки («Вона зробила щось кумедне», «Вона сказала щось смішне», «Я хотів, щоб вона розслабилася») . При цьому спостереження за соціальним контекстом показували, що такі пояснення не відповідали дійсності. У клінічному контексті такі пояснення називаються "конфабуляціями" - чесними, але помилковими спробами пояснити свої дії.
Піддослідні також невірно припускали, що прийняли свідоме рішення засміятися, ніби сміх піддається свідомому контролю. Тому випробувані так упевнено, хоч і невірно, пояснювали свою поведінку. Але засміятися - значить вимовити «ха-ха-ха», це слово, яке можна вибрати довільно. Якщо нас попросять засміятися з команди, ми навряд чи зможемо це зробити. У певному, зазвичай, неформальному соціальному контексті ми просто спонтанно починаємо сміятися. Але така відсутність вольового контролю не виключає можливості упорядкованої, передбачуваної поведінки. Сміх виникає в тих місцях, де в письмовому записі розмови повинні були б стояти розділові знаки; він рідко перериває структуру фрази. Ми можемо сказати: "Мені треба йти, ха-ха", але навряд чи "Мені потрібно, ха-ха, йти". Цей ефект пунктуації дуже надійний і вимагає координації сміху з лінгвістичною мовною структурою. При цьому сміх виникає, крім усвідомленого контролю того, хто говорить. Інші процеси дихальних шляхів, наприклад, дихання і кашель, також переривають мовлення і теж відбуваються неусвідомлено.
Відкриття структурованого, але не свідомого контролю сміху - коли люди було неможливо адекватно пояснити, чому сміються - призвело мене до ідеї поширити цю ситуацію інші види поведінки. Можливо, ми все життя прислухаємось до внутрішнього голосу, який нашіптує нам ті чи інші конфабуляції причин наших дій. Чи правда, що найважливіші деталі неврологічного процесу, керуючого людською поведінкою, недоступні самоаналізу? Можливо, потрібно порушити питання свідомості тварин з ніг на голову? Чи варто гадати про те, чи мають свідомість інші тварини, наскільки ця свідомість більша або менша за людську, наскільки вона відрізняється від нашої? Чи спроможні ми свідомо контролювати свою поведінку краще, ніж тварини? Складне суспільний устрій бджіл, мурах та термітів показує, що розумна поведінка можлива за відсутності свідомого контролю у тій формі, як ми звикли про нього думати. Чи можливе і чи бажане створення механічного розуму? Чи є розумна поведінка ознакою свідомого контролю? Які завдання потребують свідомості? Щоб відповісти на ці питання, може бути корисним парадоксальний підхід до функцій, еволюції та розвитку свідомості.
Хоча формально жеребкування номерів списків на вибори до Сейму велике значення, Порядок бюлетенів, ймовірно, істотно не впливає на результати. Те, що кілька може принести удачу, або, навпаки, «утопити» якусь партію, виключають всі опитані журналістами LTV фахівці.
«Те, що ці списки мають ту чи іншу цифру — не думаю, що це має якесь значення», — визнав голова Центральної виборчої комісії Арніс Цимдарс.
Соціолог Арніс Кактіньш звернув увагу, що у чисел немає значення, яке могло б вплинути на результати виборів.
Виборцям важлива насамперед особистість, а партія чи партійна програма, яку представляють ці люди, найчастіше вторинна.
«Ми знаємо, що багато виборців, які приходять на виборчу дільницю, не мають одного вибору в голові. Дуже багато вибір роблять на виборчій дільниці. Але, як ми знаємо, здебільшого вони вже в голові мають досить короткий список. Вони знають, що вони могли б проголосувати за партію А, за партію В або С. І тоді зі стопки бюлетенів обирають ці три, і на ці три дивляться, що там за люди», — додав Коктіньш.
"Ми збільшили шрифт, і якщо раніше він був сірий, то зараз зробили його чорним - для тих людей, у кого поганий зір, щоб вони могли без допомоги сторонніх взяти бюлетень і зробити свій вибір", - розповів Цимдарс журналістам LTV7.
Обсяг роботи Центральної виборчої комісії зросте за рахунок збільшення списків та числа кандидатів у депутати — порівняно з виборами до 10-го, 11-го та 12-го Сейму. Це означає, що друкувати доведеться набагато більше бюлетенів. За словами голови ЦВК, це зайва вантажівка паперу.
Як уже Rus.lsm.lv, у п'ятницю, 10 серпня, у Червоній залі Сейму відбулося засідання Центральної виборчої комісії (ЦВК), на якому відбулося жеребкування номерів кандидатських списків партій на парламентських виборах. Вони відбудуться 6 жовтня.
