ТОКСИЧНОСТ

(от гръцки toxikon-отрова), способността на веществото да причинява физиологични разстройства. функции на тялото, което води до симптоми на интоксикация (заболявания), а в случай на тежки лезии, неговата смърт.

Степента на Т. в о. се характеризира с токсична стойност. доза-количество вещество (отнесено, като правило, към единица маса на животно или човек), което причинява определена токсичност. Ефект. Колкото по-малко токсичен. , толкова по-висок е Т.

Има средни летални дози (средно летални, съкратено LD 50 или LD 50), абсолютно летални (LD 90-100, LD 90-100), минимално летални (LD 0-10, LD 0-10), умерено ефективни (средно ефективни , ED 50 ) - причиняващи определени токсични. ефекти, праг (PD 50, PD 50) и др. (числата в индекса са вероятността в % за настъпване на определен токсичен ефект - смърт, прагово действие и др.).

Наиб. често се използват стойностите LD 50, PD 50 и ED 50, които са статистически по-надеждни в сравнение с други.

Степента на T. in-va се характеризира и с максимално допустимата концентрация (ПДК)-макс. количество вещества на единица обем въздух или вода, разрез с ежедневно излагане на тялото за дълго време. времето не предизвиква у него патология. промени, а също така не нарушава нормалното функциониране на човек.

Токсични стойности дозите (концентрациите) характеризират степента на опасност на дадено вещество при определени пътища на навлизане в тялото. Има различни класификации на веществата, като се вземе предвид степента на тяхната опасност. В бала. токсикология макс. стана широко разпространен, като предвижда 4 класа вредни вещества (виж таблицата; понякога се използва терминът „токсични“ вместо термина „опасни“).

При определяне на токсични. дозите изследват (експериментално) връзката ефект-доза, която след това се анализира с помощта на статистически методи. методи (пробит анализ и др.). Токсична стойност Дозата зависи от начина на приложение на веществото или от пътищата на навлизането му в организма, от вида на животното, възрастта, пола и индивидуалните различия, както и от специфичните условия на експозиция на веществото.

При интравенозно, интрамускулно, подкожно и перорално (през устата) приложение, както и при кожно приложение, токсичен. дозите имат размери: mg/kg, μg/kg, mol/kg и т.н. Често се използва и токсичен. дози на единица телесна повърхност, т.е. с размери: mg/m2, g/m2 и т.н. Това се дължи на факта, че подобни дози на определени вещества за различни лаборатории. животни и хора се различават в по-малка степен от дозите за единица маса. Това се използва в редица случаи за анализиране на чувствителността на видовете и прехвърляне на данни от лабораторията. животни на човек.

Преобразуването на дозите от измерението mg/m 2 в mg/kg се извършва с помощта на специални. таблици и номограми или по формула, например: ED 50 (mg/m 2) =

Химическа енциклопедия. - М.: Съветска енциклопедия. Изд. И. Л. Кнунянц. 1988 .

Синоними:

Вижте какво е „ТОКСИЧНОСТ“ в други речници:

Отровност Речник на руски синоними. токсичност вижте токсичност Речник на синонимите на руския език. Практическо ръководство. М.: Руски език. З. Е. Александрова. 2011… Речник на синонимите

ТОКСИЧНОСТ- 1) свойството на вещество или организъм да има вредно въздействие върху други организми; 2) токсикометричен показател, изчислен като реципрочна стойност на абсолютната стойност на средната летална доза (l/DL50) или концентрация (1/CL50). Според Н.С...... Екологичен речник

Токсичност- степента на проявление на вредното въздействие на различни химични съединения и техните смеси. Токсичността е един от важните фактори, определящи качеството на околната среда, доста информативен, значително допълващ разбирането ни за степента... ... Официална терминология

токсичност- и, f. токсичен. Свойство на токсични. Газова токсичност. БАН 1. Токсичност на смеси, използвани за борба с вредители по земеделието с помощта на самолети. 1925. Вайгелин Сл. въздух Лекс. SIS 1937: токсичност... Исторически речник на галицизмите на руския език

- (токсичност), способността на химически съединения и вещества от биологично естество да оказват вредно въздействие върху човешкото тяло, животните и растенията... Съвременна енциклопедия

Способността на някои химични съединения и вещества от биологичен характер да оказват вредно въздействие върху човешкия организъм, животните и растенията... Голям енциклопедичен речник

Експлозиви (от гръцки. toxikon отрова * a. токсичност на експлозиви; n. Toxizitat der Sprengstoffe, Toxizitat der Explosivstoffe; f. toxite des explosifs; i. toxicidad de explosivos, toxicidad de sustancias експлозиви, toxicidad de materias ... Геоложка енциклопедия

ТОКСИЧНОСТ, токсичност, мн. не, женска (специалност, мед.). разсеян съществително до токсични. Обяснителен речник на Ушаков. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 ... Обяснителен речник на Ушаков

ТОКСИЧЕН, о, о; чен, чна. Съдържащи токсини, токсични. Обяснителен речник на Ожегов. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Обяснителен речник на Ожегов

St. gram и някои други бактерии отделят ендотоксин по време на гниене и причиняват комплекс от симптоми, характерни за този вид токсини при човек или животно. T. се определя чрез инжектиране на лабораторни животни (обикновено мишки) с различни дози загрята риба.... ... Речник по микробиология

Най-важната характеристика на отровните и други токсични вещества, която определя способността им да предизвикват патологични промени в тялото, които водят до загуба на бойна ефективност на персонала или смърт на засегнатите. Характеризира се с токсичен... ...Морски речник

Книги

• Токсичността на съвременните автомобили. Методи и средства за намаляване на вредните емисии в атмосферата
• Токсичност на съвременните автомобили (методи и средства за намаляване на вредните емисии в атмосферата). Учебник, В. И. Ерохов. Очертани са екологичните проблеми на развитието на автомобилния транспорт. Разгледани са източниците на образуване и емисия на вредни вещества (ВВ) от МПС. Анализирани функции...

Понастоящем няма общоприето определение за предмета на токсикологията. Най-простият е този, който пряко произтича от името на науката: toxicon - отрова, logos - наука. Токсикологията е наука за отровите и интоксикациите (отравяния).

Токсикология е област от медицината, която изучава законите на взаимодействие между жив организъм и отрова.

Токсикология - наука, която изучава моделите на развитие и хода на патологичния процес (отравяне), причинен от излагане на токсични вещества върху човешкото или животинското тяло.

Предметът на изучаване на науката токсикология е - химическа токсичност и токсичен процес, развиващи се в биосистеми. А науката токсикология може да се определи като изследване на токсичността и токсичния процес - явления, регистрирани по време на взаимодействието на химични вещества с биологични обекти.

Ако обектът на изследване е токсичността на химикалите за хората и човешките популации, говорим за медицинска токсикология.

Целта на медицинската токсикология, като област на човешката дейност, е непрекъснатото усъвършенстване на системата от мерки, средства и методи, които осигуряват запазването на живота, здравето и професионалните резултати на индивида, екипите и населението като цяло при условия. при ежедневен контакт с химикали и при извънредни ситуации.

Основни понятия на токсикологията.

Основните понятия на токсикологията са токсичност и токсичен процес.

Токсичност – способността на веществата, действащи върху биологичните системи, да причиняват тяхното увреждане или смърт.

Токсичен процес – формирането и развитието на реакции на биологична система към действието на токсикант, което води до нейното увреждане (нарушена функция, жизнеспособност) или смърт.

В токсикологията се използват и други термини, характеризиращи химичните вещества:

Токсичен - по-широко понятие от отрова, използвано за обозначаване на вещества, които причиняват не само интоксикация, но и провокират други форми на токсичен процес и не само на тялото, но и на биологични системи (клетки, популации).

Отровно вещество (ОС) – химически агент, предназначен за използване като оръжие по време на бойни действия.

Токсин – като правило, силно токсично вещество от бактериален, животински и растителен произход.

Ксенобиотик – чуждо (неучастващо в пластичния или енергийния обмен на тялото с околната среда) вещество, попаднало във вътрешната среда на тялото.

Токсичност.

Токсичността е свойството на химичните вещества да влошават работата, да причиняват заболяване или дори смърт, действайки върху тялото в определени дози и концентрации, които могат да бъдат измерени.

Измерването на токсичността означава определяне на количеството вещество, в което то действа, за да предизвика различни форми на токсичен процес. Колкото по-малко е количеството вещество, което инициира токсичен процес, толкова по-токсично е то.

Токсичността се измерва чрез определяне токсични дози, токсични концентрации, токсодози, действащи при които веществата причиняват различни неблагоприятни ефекти (влошават работоспособността, причиняват заболяване или смърт и др.).

Токсична доза (D) - количеството вещество, което е попаднало във вътрешната среда на тялото и е причинило токсичен ефект.Изразява се в единици токсична маса на единица телесна маса (mg/kg).

Токсична концентрация (C) - количеството вещество, намиращо се в единица обем (маса) на определен обект на околната среда (вода, въздух, почва), при контакт с който се развива токсичен ефект.Изразява се в единици маса на токсично вещество за единица обем среда (въздух, вода) - (mg/l; g/m3) или единица маса на среда (почва, храна) - (mg/kg).

Токсодоза (Ct) – количеството вещество, намиращо се в единица обем въздух за единица време, при контакт с което се развива токсичен ефект.

Мерната единица за токсодоза е mg×min/m 3 . Тази стойност характеризира токсичността на веществата, действащи под формата на пара, газ или аерозол, и взема предвид не само съдържанието на токсичното вещество във въздуха (токсична концентрация), но и времето, което човек прекарва в замърсената атмосфера.

По правило се оценяват три нива на ефектите, които се развиват, когато токсичното вещество действа върху тялото:

- фатален: характеризира се със стойността на леталната доза, концентрация, токсодоза - LD, LC, LCt;

- непоносимо: характеризира се с големината на дозата (концентрация, токсодоза), причиняваща значително увреждане на дееспособността (преходна токсична реакция) - ID, IC, ICt;

- праг: характеризира се с дозата (концентрацията), която предизвиква първоначалните прояви на токсиканта - Lim D (Lim C).

Тъй като чувствителността към токсикант на всеки жив организъм не е еднаква поради вътрешновидова променливост, разлики в теглото, пола, възрастта, здравословното състояние и т.н., най-точната количествена характеристика на токсичността на всяко вещество се счита за средна доза (концентрация, токсодоза), под въздействието на която ефектът се проявява при 50% от засегнатите.

Оценката на средното ниво на въздействието на токсикант върху тялото се характеризира със следните стойности:

- средно леталендоза LD50, концентрация LC50, токсодоза – LCt50;

- умерено непоносимодоза ID50, концентрация IC50, токсодоза ICt50;

- среден праг LimD50 доза, LimC50 концентрация.

Методите за определяне на токсичността се основават на намирането на връзката доза-ефект, която използва специални методи за поставяне на експерименти и оценка на получените резултати.

8. Специфика и механизъм на токсично действие на вредните вещества.

8.1. Видове биологични ефекти на химикалите върху човешкото тяло

Биологичните ефекти на химикалите върху човешкото тяло са разделени на пет категории:

1. ефекти върху тъканите, които не причиняват други биологични промени;

2. ефекти, които причиняват физиологични или метаболитни промени в тялото, чието значение не е добре дефинирано;

3. причиняване на физиологични или метаболитни промени, които намаляват устойчивостта на организма към болести;

4. заболеваемост;

5. смъртност.

Въпреки разнообразието от вредни вещества, заболяванията, които често причиняват, се основават на подобни патологични процеси. Това даде възможност да се идентифицират основните видове действие на токсичните вещества (GOST 12.0.003-80 „Опасни и вредни производствени фактори“): токсични, дразнещи, фиброгенни, кожни, алергични, канцерогенни, мутагенни, тератогенни.

Токсичен ефект.Индустриалните отрови могат да засегнат централната и периферната нервна система, хемопоетичната система и да причинят патологични промени в черния дроб и бъбреците.

Веществата, които причиняват обратими (функционални) и необратими (органични) увреждания на нервната система, се наричат невротропен. Примери за невротропни отрови са органични разтворители (бензен, толуен, ксилен), мастни алкохоли, амидо и нитро производни на ароматни въглеводороди, хлорирани въглеводороди (по-специално винилхлорид), флуорирани въглеводороди, органохлорсилани, органосилициеви етери, тетраметилтиурам дисулфид, стирен. Мозъкът е най-уязвим към невротропните отрови. Незначителните промени в поведението под въздействието на малки дози с нарастваща експозиция се развиват в по-забележими, например някои смущения в началото на експозицията се заменят с нарушена координация на движенията, сънливост и главоболие. Ако експозицията е достатъчно силна и достатъчно продължителна, може да настъпи загуба на съзнание или дори смърт.

Черният дроб и бъбреците често са изложени на токсични вещества. ДА СЕ бъбречни отрови Това са вещества, които са силно разтворими във вода (кръв). Чернодробни отрови засягат черния дроб, причиняват структурни промени (мастна дегенерация, некроза, цироза) и възпаление на черния дроб. В резултат на вдишване на високо диспергирани флуоропластични частици е възможно увреждане на бъбреците и черния дроб; органохлорсилани, тиурам, дифенилгуанидин, стирол, органосилициеви етери причиняват дистрофични промени в черния дроб и бъбреците.

Кръвни отрови се делят на два вида:

· повлияване на процеса на кръвообразуване на костния мозък (бензен, стирен), в резултат на което се развива левкоцитоза или левкемия,

· разрушителни елементи на кръвта (въглероден окис).

Когато въглеродният окис навлезе в тялото, в кръвта се образува карбоксихемоглобин, който пречи на преноса на кислород, което води до нарушено тъканно дишане, загуба на съзнание и в крайна сметка смърт.

Дразнещ ефект.Много вещества предизвикват дразнене на лигавиците на дихателните пътища, очите, белите дробове и кожата. Вещества като хлороводород, амоняк и формалдехид имат остър дразнещ ефект и дори при относително ниски концентрации причиняват кашлица, сълзене и дискомфорт в носа и гръдната кухина. Те обаче не причиняват трайни увреждания. Вещества като хлор, бром, йод причиняват органична дегенерация на лигавиците на горните дихателни пътища, в резултат на което обонянието може да изчезне. При излагане на хидрохинон може да възникне трайна загуба на зрението. Прахообразният поливинилхлорид, неговите продукти от термична деструкция, зирам, сантокур имат дразнещ ефект върху лигавиците.

Някои вещества, въпреки че нямат токсичен ефект, могат да причинят значително дразнене при контакт с тъканите на тялото. Пример за това е действието на киселини и основи.

Фиброгенен ефект. Много видове прах причиняват леки белези на белите дробове (фиброза). Заболявания като пневмокониоза , протичащи бавно и незабележимо, са придружени от намаляване на дихателния обем. Основният симптом на заболяването е недостиг на въздух. Първоначално се свързва с физическа активност, но с развитието на болестта се проявява дори в покой.

Вдишването на агресивен силициев прах води до най-тежкото белодробно заболяване – силикоза; вдишване на азбестов прах - до азбестоза, каолин - до каолиноза, талк - до талкоза, сажди - до сажди пневмокониоза. Пневмокониоза може да се развие и при продължително вдишване на прах от поливинилхлорид.

Действие върху кожата. Индустриалният дерматит е едно от най-честите професионални заболявания. Увреждането на кожата може да бъде причинено от различни причини: действието на дразнещи вещества, като силни киселини и основи, разтворители и детергенти, които често премахват мръсотия или боя от кожата, естествени мазнини, които имат защитен ефект; физически влияния, като механична травма, радиация, твърде високи или ниски температури; алергични реакции към различни органични и неорганични вещества.

Професионалните кожни заболявания са незаразни, не са животозастрашаващи, но причиняват значителни неудобства.

Алергичен ефект.Алергията към различни химикали може да доведе до незабавна реакция (обрив, подуване, конюнктивит, сърбеж, кашлица, сълзене и др.) или забавена реакция (дерматит, екзема). Най-тежките прояви на индустриалните алергии са свързани с бронхиалната астма. Най-важните групи вещества, които причиняват такива заболявания, са изоцианати, ароматни амини, нитро и нитрозо съединения, органични оксиди и пероксиди, формалдехид, анилин и др.

Канцерогенен ефект. До канцерогенни ( бластомогенен ) веществата обикновено се отнасят за химикали, които причиняват рак. Въпреки това, доброкачествените тумори също могат да бъдат фатални, без да станат злокачествени; в допълнение, те често предхождат злокачествени тумори. Следователно всички вещества, причиняващи тумори, трябва да се считат за потенциални канцерогени.

Канцерогенна активност е открита за много вещества с различна химична структура. Най-важната група канцерогени са полициклични и ароматни въглеводороди, въглеводороди, съдържащи фенантренова или бензоантраценова група (нефт и неговите продукти, парафини, мазути, смоли, продукти от изгаряне на дъното на органичния синтез, каучукови стабилизатори, свързани с нитрозо и аминосъединения). Бензидинът, нафтиламините, епоксидните съединения и азбестът имат силни канцерогенни свойства.

Тератогенен ефект. Тератогенните вещества включват вещества, които причиняват нарушаване на репродуктивната функция на тялото. Тератогенният ефект на отровите се проявява в това, че те причиняват устойчиви структурни, функционални и биохимични промени по време на развитието на тялото (в ембриона или плода), водещи до малформации или деформации.

Гонадотропни ефект на отровата - свойството на отровата да влияе върху половите жлези и тяхната регулаторна система. Ембриотропен ефект на отровата - свойството на отровата да влияе върху ембриона и регулирането на неговото развитие. Бензолът и неговите хомолози, фенол, формалин, бензин, фталов анхидрид, хлорирани въглеводороди (хлоропрен) и диметилформамид имат тератогенен ефект.

Генотоксичност- свойството на химичните, физичните и биологичните фактори да оказват увреждащо действие върху генетичните структури на организма. Генотоксичните вещества включват:

· мутагени – агенти от различен произход, които причиняват наследствени изменения в генома;

· митогени – фактори или вещества, които влияят върху процесите на делене на клетките;

· анеугени, водещи до увеличаване или намаляване на хаплоидния или диплоидния брой хромозоми с една или повече;

кластогени, които предизвикват хромозомни разкъсвания и др.

Редица автори класифицират морфогените като генотоксиканти, причиняващи ненаследими генетични промени (морфози) на ниво реализация на признака в онтогенезата. В литературата термините "генотоксични вещества" и "мутагени" често се използват взаимозаменяемо. Първите разработки в областта на химическата мутагенеза датират от началото на 30-те години. и върху плодовата муха Drosophila показа слаба мутагенна активност на йод и амоняк, първите химически мутагени. През 1934 г. А. Дъстин открива митогенните свойства на алкалоида колхицин. Истинският бум в идентифицирането на мутагенните свойства на химичните съединения започва още през 50-те години. Това беше свързано с рязко увеличен синтез на нови химични вещества, чийто брой вече достигна няколко милиона. Сред новосинтезираните химични съединения 5-10% притежават различни полезни видове биологична активност, наред с нежелани свойства - токсичност, мутагенност, канцерогенност, тератогенност и др., което с течение на времето доведе до осъзнаването на сериозната им опасност за човечеството.

Мутагенен ефектМутагенният ефект се проявява в нарушение на генетичния код и тези нарушения могат да се проявят след дълго време. Един от най-трудните генетични проблеми е свързан с възможността за увеличаване на честотата на мутациите в човешките соматични и зародишни клетки в резултат на излагане на химикали. Соматичните мутации, генни или хромозомни, не се предават на потомството на изложеното лице, но повишената честота на тези мутации може да допринесе за развитието на придобити заболявания, най-вече рак.

Доказана е генетичната опасност за потомството на етиленимин, бензен и нафтилфенол.

Ефектът на химикалите върху човешкия организъм се определя от следните фактори: агрегатно състояние, физикохимични свойства, концентрация, продължителност на експозиция, начин на приложение, метаболизъм на съединението и индивидуална чувствителност на съединението.

8.2. Въздействия върху индивиди и популации

Способността (или липсата на такава) на организма да отстранява попадналите в него чужди субстанции и да възстановява нарушеното физиологично равновесие зависи критично от условията на околната среда и молекулярно-биологичния потенциал на самия организъм. По принцип всички растения и животни са способни до известна степен да отстраняват сравнително високи концентрации от естествени или други чужди вещества от тялото чрез екскреция (например под формата на водоразтворими метаболити) или чрез свързването им в техните тъкани (например халогенирани органични съединения в мастната тъкан). Всички процеси на разлагане, отделяне и отлагане (свързване) се наричат ​​екскреция (или елиминиране); те могат да се появят в тялото или последователно, или едновременно (което е по-рядко). Въздействие(W) може да се представи като интеграл на разликата между сумата от концентрациите (K) на абсорбираните вещества минус сумата от концентрациите на освободените вещества (E) за времето t

Оттук става ясно, че е невъзможно да се достигне сублетална концентрация, ако стойността на Е е близка до К. Следователно всяка крива на зависимостта „експозиция-доза" започва от нула. Фигура 8 показва идеализирани криви на такава зависимост, максимални дози (прагове) и съответните степени на причинено вредно въздействие.

Ориз. 8.1. Връзка експозиция-доза.

Всяка експозиция започва с токсичен праг, под който не се открива ефект на веществото (концентрация без наблюдаван ефект, NOEC - концентрация, под която не се наблюдава ефект). На него отговаря концепцията за експериментално определен праг на концентрация (най-ниска концентрация на наблюдаван ефект, LOEC - минималната концентрация, при която се наблюдава ефектът на дадено вещество). Използва се и третият параметър: Максимално допустима токсична концентрация (MATC) - максимално допустимата концентрация на вредно вещество (в местната литература се приема терминът MAC - максимално допустима концентрация.). Максимално допустимата концентрация се определя чрез изчисление, като нейната стойност трябва да бъде между NOEC и LOEC. Определянето на тази стойност улеснява оценката на риска от експозиция на съответните вещества върху чувствителни към тях организми.

Времето и ефектът от експозицията може не винаги да корелират помежду си. Има забележими биохимични промени, поведенчески смущения, различни форми на сублетални явления на физиологично/морфологично ниво, дълготрайни (забавени) вредни ефекти, водещи до смърт на организма и накрая бърза смърт. Явленията, изброени тук, не винаги се случват в определената последователност. Чрез увеличаване на скоростта на екскреция, например през бъбреците или в едноклетъчните организми през клетъчната стена, токсичната концентрация може отново да бъде намалена до „поносима“ стойност. В допълнение, ензимните системи, първоначално инактивирани от вредно вещество след регенериране, могат да възстановят своята метаболитна активност и да насърчат детоксикацията.

8.2.1. Молекулярно-биологични ефекти

Обемът на бионатрупване на вредно вещество зависи преди всичко от неговите свойства, условията на околната среда, екзогенните фактори и ендогенните фактори на самия организъм. Вредните вещества могат да идват от водата и въздуха (директно навлизане) или чрез хранителната верига (непряко навлизане). Балансът между процеса на навлизане на вредните вещества, от една страна, и натрупването и отделянето, от друга, до голяма степен зависи от вътрешните процеси в организма, т.е. от способността му да натрупва и освобождава вредни вещества. Някои организми са създали определени механизми за поддържане на процеса на натрупване в определени „поносими” граници. Например рибите и ракообразните преработват (метаболизират) ароматните въглеводороди по-лесно от повечето миди. В допълнение, тялото на рибата е в състояние да регулира нивата на мед и цинк в мускулите, но не може да направи това по отношение на живака (болест на Минамата). Много водни насекоми натрупват метали в телата си на нива, равни на техните концентрации в околната среда.

При много ниски дози на излагане на метал, някои ензими отлагат метали в резерв „под контрол“ и отлагат тези метали под формата на органометални съединения, съдържащи сяра. Тиоловите групи на меркаптаните (буквално преведени като „поглъщащи живак“), например, имат киселинни свойства и образуват соли (меркаптиди) с йони на тежки метали. Тази реакция съответства на един от най-известните конкурентни пътища за инхибиране на ензимната активност, като Au, Cd, Hg, Pb и Zn са предпочитаните партньори в реакцията. Такива органометални съединения, съдържащи сяра, се наричат ​​металотионеини.

Последните проучвания за токсичните ефекти от тютюнопушенето показват, че висока концентрация на кадмиев тионин се открива в кората на човешкия бъбрек. Заклетите пушачи са сред изложените на високи нива на този метал, което може да доведе до хронична бъбречна кадмиева токсичност и необратимо увреждане на проксималните тубулни клетки на бъбрека. При пушачите съдържанието на кадмий в кората на бъбреците е два пъти по-високо, отколкото при непушачите. Над 50% от кадмия се отлага под формата на металотионеини, останалата част от кадмия е свързана с лиганди от различно естество. Съдържанието на цинктионини (както и на медни тионини) остава непроменено с увеличаване на количеството кадмий в кората на бъбреците. В същото време концентрацията на кадмий постепенно се увеличава, което може да доведе до функционални нарушения.

Много ензими се инхибират специално от химикали, влизащи в тялото от околната среда. Такова инхибиране възниква, например, в резултат на реакцията на активната тиолова група с окислител. В този случай меркаптаните се превръщат чрез серни съединения, подобни на пероксидите, в сулфонови киселини и след това в дисулфиди. Например, цистеинът се трансформира в цистин с образуването на дисулфиден мост. Превръщането на няколко цистеинови групи в пептиди и протеини често води до загуба на каталитична активност на някои ензими.

Цианидите инхибират ензимните реакции по различни начини: образуват стабилни комплекси с много метални йони или ги елиминират и превръщат ензима в дезактивирана форма. Цианидите също реагират с карбонилни и простетични групи или разрушават дисулфидни мостове. Най-известното блокиране на дихателния ензим е цитохром с оксидазата, която съдържа мед и извършва катализа, придружена от промяна в валентността на медта.

Тъй като ензимите катализират хиляди химични реакции, ясно е, че всяка промяна в структурата им дълбоко засяга тяхната специфичност и регулаторни свойства. Пример за това е инхибирането на ензимната активност на рибофлавин киназата. Този ензим пренася фосфата към рибофлавин (витамин B1) и изисква присъствието на Mg2+, Co2+, Mn2+ катиони за нормалното функциониране в животинските клетки. Ca2+ катионите инхибират активността на този ензим. В растенията са необходими Mg2+, Zn2+ или Mn2+, а Hg+, Fe2+ и Cu2+ са силни инхибитори.

8.2.2. Нарушения на метаболизма и регулаторните процеси в клетките под въздействието на химикали

Метаболитните реакции в клетката, които се регулират от ензими - "клетъчен метаболизъм" - могат да бъдат нарушени от вещества. Химическите вещества, реагирайки с хормони и други регулаторни системи, предизвикват неконтролирани трансформации. Ако генетичният код се промени под въздействието на токсично вещество в околната среда, тогава тялото не може да синтезира ензими в активна форма.

Нарушаване на реакциите на окислително разграждане на въглехидрати, причинено от токсични метали: фосфорилирането на глюкозата от ензима хексокиназа се забавя особено от съединенията на медта и арсена. Каталитичните свойства на ензима фосфоглицерат мутаза, който участва в превръщането на 3-фосфоглицериновата киселина в 2-фосфоглицеринова киселина, са отслабени от влиянието на живачните съединения.

Редица органични съединения, като пентахлорфенол, триетилолово, триетилцинк и 2,4-динитрофенол, прекъсват веригата от процеси на химично дишане на етапа на реакцията на окислително фосфорилиране. В този случай окислително-редукционните системи не работят, но продължава образуването на АТФ, което води до повишено дишане.

Съединенията на линдан, кобалт и селен нарушават разграждането на мастните киселини. Все още не е ясно дали тези смущения възникват в процеса на В-окисление на ацетил коензим А или те също засягат цитратния цикъл. При продължително излагане на инсектициди върху риба се открива адитивен ефект и се увеличава ензимната активност по време на синтеза на мазнини.

Чернодробните микрозоми, които извършват метаболизъм при образуването на стероидни хормони и мастни киселини, могат или да бъдат стимулирани от действието на чужди вещества, или тяхната активност да бъде потисната. (Трябва също да се вземат предвид промените в ендоплазмените ретикуларни клетки, дължащи се на микрозомално увреждане.) Органичните естери на фосфорната киселина, CS2 и CO причиняват намаляване на ензимната активност на микрозомите.

Ефектът на много органохлорни съединения и полиароматни въглеводороди върху ензимната активност на микрозомите е доказан. Хлордан, диелдрин, ПХБ и ДДТ предизвикват ускорено хидроксилиране (дезактивиране) на стероидни хормони като андроген, естроген и глюкокортикоиди. В процеса на биологичен протеинов синтез, аминацил-тРНК синтетазите, съдържащи тиолови групи, се увреждат особено лесно в резултат на вече споменатото влияние на окислители.

В регулаторните процеси и процесите на растеж на растенията техните клетки са изложени на действието на „ауксиноподобни” хербициди. Широко известна е дихлорфеноксиоцетната киселина (2,4-D), която селективно блокира растежа на широколистни растения и се използва при отглеждане на пшеница. При много ниски концентрации хербицидите "ауксин" показват същите свойства за насърчаване на растежа на растенията като естествен фитохормон (например индолил-3-оцетна киселина). Ако се използват във високи концентрации за убиване на растения, те нарушават нормалното развитие и растеж на клетките и в крайна сметка ги убиват. Причината за анормален растеж е нарушение на метаболизма на нуклеиновата киселина; синтетичните ауксини вероятно реагират като простетични групи от ензими. При животните са известни нарушения на нормалния растеж и развитие поради заболявания на щитовидната жлеза. Те могат да бъдат причинени, например, от органохлорни пестициди и PCBs и има поразително сходство в структурата на бифенилите и тиреоидния хормон тиронин (бифенилов етер).

8.2.3. Мутагенност и канцерогенност

От много години е известно, че вездесъщите вещества като DDT, PCBs и полиароматни въглеводороди (PAHs) имат потенциала да бъдат мутагенни и канцерогенни (Таблица 8.1).

Тяхното опасно въздействие върху хората възниква в резултат на продължителен контакт на тези вещества, съдържащи се във въздуха и хранителните продукти.

Таблица 8.1.

Примери за инициатори и стимулатори на канцерогенезата

Инициатори	Организатори
Химични съединения
ПАВ (поликондензирани ароматни въглеводороди), Нитрозамини Гуанидин Диметилнитрозамин Диетилнитрозамин N-нитрозо-N-метилкарбамид 1,2-диметилхидразин	Кротоново масло Хлороформ Захарин (под въпрос) Цикламат Фенобарбитал
Биологични свойства
канцерогенен; Експозиция преди експозиция промоутър; Един път е достатъчен Въведение; Въздействието е необратимо и адитивно; Няма специфична прагова концентрация; Мутагенен ефект	Сам по себе си не е канцерогенен; Действието се появява след появата на инициатора; Дългосрочен въздействие; Първоначално действието е обратимо, а не адитивно; Праговата концентрация зависи от времето на експозиция и дозата; Няма мутагенен ефект

Според данни, получени от експерименти с животни, канцерогенният ефект възниква в резултат на двустепенен механизъм: „ генотоксично начало"И "епигенетична промоция". Инициатори в процеса на взаимодействие с ДНК предизвикват необратими соматични мутации, като е достатъчна много малка доза от инициатора; предполагат, че няма прагове на концентрация за този ефект, под които той да не се проявява.

Към промоутъра необходимо е по-дълго време на излагане на тялото, за да предизвика появата на тумор. Промоторите са много важни, защото засилват действието на инициатора, а собственият им ефект върху организма е обратим за известно време. Фенобарбитал, DDT, TCDD, PCB и хлороформ са показали, че са промотори въз основа на експерименти с животни. Стимулиращият ефект на хепатокарциногените се открива чрез увеличаване на така наречените пренеопластични клетъчни образувания.

Вече е доказан мутагенният ефект на ПАВ (например бензопирени), нитроароматни съединения и много пестициди, типични химични продукти, попадащи във водоеми и почва. Много съединения имат генотоксичен потенциал, тоест могат да доведат до значителни генетични промени. Мутагените могат да причинят генетична мутация или да доведат до мутации на по-големи биохимични единици (например хромозоми, ДНК), образуване на адукти, прекъсване на веригата и невъзможност за възстановяване на структурата. Следващите етапи на мутации могат да включват хромозомна аберация, хроматиден обмен и др.

Процесът на мутации може лесно да си представите, като използвате примера за реакции на алкилиращи вещества. Чрез въвеждане на алкилови групи в ДНК бази (например гуанин), последните се отстраняват от ДНК, което води до спиране на възпроизвеждането на последователността от бази в ДНК веригата. Нитритите също така насърчават мутации, например, по време на които настъпва дезаминиране на цитозин в урацил или аденин в хипоксантин (фиг. 8.2.).

Фиг.8.2. ДНК бази, които са дезаминирани до бази, които също имат способността да свързват ДНК (a - възможен е обмен по време на транскрипция, z - захар)

Тъй като урацилът и хипоксантинът също са способни на реакции на добавяне, като тимин и гуанин, това води до промени в транскрипцията на ДНК веригата.

Разглежданият ефект на химикалите върху гените, в зависимост от това дали се среща в зародишна клетка или соматична клетка, води или до наследствени промени, или до фенотипни промени в тялото. Обикновено само тези, които причиняват наследствени промени в нуклеотидната последователност на ген, който определя структурата на протеин, се наричат ​​мутагенни ефекти.

В нерепликиращите се соматични клетки изкривяванията в процеса на транскрипция водят до необратимо увреждане на ДНК и, следователно, промени в клетъчния фенотип. Въпреки това, поради факта, че такива промени не се предават по наследство, те не могат да бъдат наречени генетични в обичайния смисъл на термина.

Хромозомните аберации в зародишните клетки водят до ембрионална смърт или аномалии в развитието на новородените. Ефектите върху соматичните клетки, причинени от химикали, като митотични нарушения, са трудни за разпознаване и е малко вероятно да бъдат предвидени. Това се обяснява с факта, че такива клетки се изолират и заменят със здрави от самия организъм.

Основни критерии за възникване на мутагенеза (канцерогенеза) под въздействието на химикали

· Активиране на ензими, промени в ДНК, както и други макромолекули и нуклеофилни групи при излагане на електрофилни вещества.

· Клетките имат само ограничена способност да премахват химически модифицирани участъци от ДНК и да възстановяват нейната структура.

· Способността на химикалите да активират ензимите до голяма степен зависи от вида на клетката и етапа на нейното развитие (фаза на пролиферация), както и от вида на организма.

· Карциногенезата е многоетапен процес, причинен от последователност от синергично действащи фактори, които отчасти зависят от „микросредата” на раковата клетка.

· Туморните промотори са само условно мутагенни, но мутагенните химикали могат да бъдат туморни промотори; мутации само при определени условия водят до образуване на тумори.

· Химическите канцерогени действат директно (без метаболитно активиране, например алкил халиди, епоксиди, сулфатил етери) или индиректно чрез метаболити (след предварително активиране в резултат на биохимично окисление или хидроксилиране, като PAHs, азо-, N-нитрозосъединения , ароматни амини, метали).

8.2.4. Въздействие върху поведението на организмите

Много чувствителна характеристика за оценка на токсичността на даден химикал е изследването на нарушенията в поведението на организма в резултат на общото въздействие върху биохимичните и физиологичните процеси. Тук обобщената екстраполация на данните за JIK50 към най-важните „реакции на тялото“ се оказва невъзможна. Тестваните химикали са арохлор 1254 (смес от PCB), както и инсектицидите хлордан, диелдрин и ендрин. Установено е, че значително по-ниски концентрации от тези, необходими за определяне на LC50 (с коефициенти на намаляване на концентрацията от 14,5, 14, 11,5 и 9 за тези вещества) са достатъчни, за да предизвикат ясна промяна в поведението поради излагане на химикали. При определяне на сублеталната токсичност на рибата, промените в плувните функции бяха използвани като признаци на експозиция на токсини.

8.3. Въздействие на вредните вещества на биоценотично ниво

Широко използваните в токсикологията сравнения на средни регистрирани параметри (физиологични, функционални, биохимични и др.) В контролни и експериментални групи организми могат да се считат само за предварителна оценка на токсичните прояви. Необходимо е да се знае как увеличаването на токсичното натоварване влияе върху функционирането и стабилността на естествените популации и биоценози. Само в този случай можем да говорим за безопасни нива на експозиция в екологичната токсикология.

Връзката между големината на токсичното натоварване и тежестта на токсичния ефект в количествената токсикология обикновено се представя под формата на връзка доза-ефект, която е степенувана или алтернативна по природа. Като аргумент в зависимостта от дозата най-често се използва съдържанието на токсични вещества в обектите на околната среда или в изследваните организми. Токсичният ефект отразява реакцията на биологичната система на подходящо ниво.

Например, повечето автори, въз основа на високия афинитет на оловото, живака и други тежки метали към SH групите на протеиновите молекули, са на мнение, че този механизъм играе водеща роля в развитието на интоксикация. Блокирането на тези групи се осъществява чрез широк спектър от физиологични, биохимични и функционални реакции на отделните органи и системи на тялото. Зависимостта от дозата в координатите „нивото на токсично вещество в тялото - намаляване на ензимната активност“ по отношение на конкретна ензимна система има формата, показана на фиг. 8.3. При определена доза от токсиканта Skr1 активността на съответните ензимни системи започва да намалява до пълното им потискане. Естествено, с известно инхибиране на тези системи (достигайки ниво на токсичен ефект, съответстващо на Sk2, се проявява увреждане на отделните клетъчни структури и техните функции, които са най-чувствителни към този тип интоксикация (виж Фиг. 8.3., Б). et др., отбелязват, че преходът на количествените промени в ново качествено състояние (алтернативен ефект) съответства на проявата на признаци на интоксикация на следващото, по-високо ниво на организация на биологичните системи... В нашия случай степенувана зависимост на молекулярната ниво при определена прагова стойност на Sk2 води до алтернативен ефект на ниво тъкан и орган.Увреждането на функцията на органа чрез увеличаване на токсичното натоварване достига следващата прагова стойност Cr3, при която е възможна смъртта на организма. Освен това в популацията на организмите има определен критичен брой индивиди, под който съществуването му е невъзможно (виж фиг. 8.3., Б).

Ориз. 8.3. Токсични ефекти на биологични системи на молекулярно (A), клетъчно-тъканно (B), популационно (C) и биоценотично (D) ниво. Skr1, Skr2, Skr3, Skr4, съответните прагови стойности на нивото на токсичния фактор.

Има основание да се смята, че тази критична ситуация съответства на определен процент „засегнати“ лица. Степенованата връзка „ниво на токсичен фактор - брой „засегнати“ индивиди“ е основата за прехода към алтернативна оценка на съдбата на следващото ниво на организация на общността от организми, биоценозата.

Въпреки опростения характер на обсъждания пример, можем да говорим за общи принципи за проява на токсични ефекти на различни нива на биологични системи, като по този начин определяме областта на интерес на различни области на токсикологията и екотоксикологията, както и тяхната методология единство.

В реалните организми са изложени много системи с различна толерантност към специфичен токсичен фактор. Наличието на широк спектър от токсични прояви неизбежно разширява диапазона на ефективните дози. Всяко следващо ниво на интеграция (органично, популационно, биоценотично) има свои специфични процеси на увреждане и неговото компенсиране.

Следователно популацията или биоценозата като система от взаимосвързани индивиди или техните групи, вече поради първоначалното си качествено разнообразие, се характеризира с разнообразие от отговори на всякакви външни влияния. Съществува своеобразен резерв от наследствено фиксирана вътрешноспецифична променливост, която се проявява, от една страна, в широк спектър от реакции на отделните субпопулационни групи към токсично замърсяване на околната среда; от друга страна, се дължи на наличието на специфични популационни и биоценотични механизми за компенсиране на неблагоприятни промени в структурата и функцията на системата, предизвикани от токсичен фактор.

Във връзка с гореизложеното, надорганизмовият характер на връзката доза-ефект трябва да вземе предвид следните обстоятелства:

· Количествената оценка на дозата включва отчитане на мярката за токсично въздействие, отразяваща не само средните нива на токсични вещества в обекти или организми на околната среда, но и спецификата на популациите и биоценозите като разнородни обекти, чиито елементи изпитват токсични ефекти от различна интензивност. Например, това може да бъде общото съдържание или поток от токсиканти, разделени на отделни компоненти, съответстващи на структурата на популацията или биоценозата.

· Аналогично, оценката на ефекта трябва да включва някои интегрални показатели за състоянието на системата, пряко контролиращи стабилността на нейната структура и функции. Например показатели за плодородие, заета площ, оцеляване, изобилие, видово разнообразие и др.

· При оценката на токсичния ефект в биологичните системи на надорганизмово ниво е необходимо да се изхожда от първичните прояви на токсичност на молекулярно, клетъчно-тъканно и организмово ниво.

· Необходимо е да се вземе предвид по-голямата роля на факторите на околната среда при осъществяването на токсични ефекти, отколкото при други системи.

Въпреки факта, че показателите за токсична експозиция и ефект, въведени в токсикологията на околната среда, са в много отношения подобни на тези, използвани в хигиената (така наречените епидемиологични подходи), зависимости, отразяващи, например, броя на обектите, интензивността на процесите на унищожаване , продуктивността на биоценозите и т.н. приложими само в екологичната токсикология.

Повишеното съдържание на токсични вещества във външната среда и предимно в почвите неизменно води до повишени концентрации на тези вещества в растителни и животински организми. Изглежда, че ситуацията е изключително проста: достатъчно е да се знае съдържанието на токсични вещества в обекти на околната среда, за да се предвиди тяхното натрупване в растителността, по съдържанието им в растителността - във фитофаги и т.н., като по този начин се определи токсичното натоварване върху отделни компоненти на биотата.

Въпреки това, в реални условия много механизми, които трудно могат да бъдат взети предвид, влияят върху тези процеси. Цялото разнообразие от тези прояви може да бъде разделено на две групи активни фактори:

· Пространствена мозайка и различия в нивата на замърсяване на територията, обусловени от спецификата на техногенното въздействие, местните почвено-климатични и физико-химични условия на околната среда.

· Характеристики на екологията на растителните и животинските общности, включително видове и сезонна специфика на хранителните дажби, различно качество на местообитанията, миграционни потоци и др.

Влияние на абиотичните фактори на средата. Като пример, нека разгледаме влиянието на киселинността на околната среда върху натрупването на определени токсични вещества в биотата. Един от приоритетните замърсители на въздуха е емисиите на серен диоксид, в резултат на чието окисляване се наблюдава намаляване на рН на дъждовната вода (т.нар. „киселинни” дъждове). Оттичането на такава дъждовна вода през почвените хоризонти води до намаляване на рН в почвените води и резервоари. По този начин крайната връзка в трансформирането на емисиите на серен диоксид са водните екосистеми, в които замърсяването се натрупва на големи площи и поради това токсичните последици са най-изразени. В резултат на подкисляването на водата в реките и резервоарите се наблюдават ефекти, които са свързани не само с директния токсичен ефект на ниското pH върху хидробионтите, но и с косвеното влияние на други фактори.

Поради факта, че разтворимите форми на токсични елементи са физиологично по-активни, някои свързани абиотични фактори, включително процесите на утаяване, хидролиза и образуване на комплекси, които в крайна сметка определят токсичността на елементите за биотата на естествените водни тела, стават от особено значение . Тези фактори включват:

· адсорбция на токсични елементи върху суспендирани частици или хидроксили на желязо, манган и редица други елементи;

· наличието в резервоари на аниони, които образуват слабо разтворими неорганични съединения (сулфати, фосфати, карбонати и др.), които се сорбират активно от дънните утайки;

· твърдост, соленост и pH на водата в резервоара.

В допълнение към чисто химичните взаимодействия, микробиотата на почвите и водните тела може да участва в промените в метаболитните свойства и токсичността на редица елементи. По този начин комплексът от бактерии в почвите и дънните седименти е от голямо значение, което при анаеробни и аеробни условия може да допринесе за промяна на химичните форми на редица токсични елементи и промяна на свързаната с тях токсичност.

Пример за това е живакът: интензивните процеси на биологично метилиране протичат най-интензивно в повърхностните слоеве на дънните утайки. Известно е, че интензивността на тези процеси е пропорционална на pH стойността на водната среда. При тези условия натрупването на метил и диметил живак в бентосната фауна и планктон и в същото време в животните от следващите трофични нива също зависи от киселинността на резервоара. Това е добре илюстрирано от данните, които установяват пряка връзка между натрупването на живак в мускулите на костура и pH на водата в езерата в северозападна Русия (фиг. 8.4.).

По този начин в реалните природни екосистеми всички замърсители са източници на сложна смес от компоненти, чието биологично натрупване от биотата и тяхната токсичност не винаги могат да бъдат предвидени. .

Ориз. 8.4. Зависимостта на съдържанието на живак в мускулите на костура от стойността на pH на водата в резервоарите [, 1996].

Ролята на диетите . Тъй като посочената по-горе зависимост на съдържанието и химичната форма на токсичните вещества от параметрите на околната среда затруднява прякото определяне на мярката на токсичното въздействие само по степента на нейното замърсяване, по-приемливо е да се оцени дозата въз основа на на нивото на токсични вещества, влизащи в компонентите на биотата.

Има два възможни начина за навлизане на токсични вещества в живите обекти на земните биоценози. Първо, това е директното поемане на токсични вещества по въздушен път през устицата на растенията, белите дробове или органите, които ги заместват при животните. Във водните екосистеми това е директното навлизане на замърсители от водата, например поради филтрирането й от водни организми.

Вторият път е свързан с предварителното натрупване на токсиканти в почвата (за растенията), растителността (за фитофагите) и животните (за месоядните). Може да се докаже, че директният път на навлизане е значително по-нисък от хранителния прием на токсични съединения от почвата към растенията и по-нататък по хранителните вериги. Всичко това определя специалната роля на състава на хранителните дажби в натрупването на токсиканти. Трябва да се отбележи, че в естествени условия е практически невъзможна такава ситуация, при която има само един токсичен фактор. По-често проблемът възниква при комбинираното действие на няколко токсични вещества. Съгласно токсикологичните препоръки се допуска адитивност на ефективните концентрации, а общото токсично натоварване се определя чрез сумиране на концентрациите на токсични вещества в стомашно-чревния тракт на животните, отнесени към съответните концентрации в животни от фонови райони.

Използването на съдържанието на стомашно-чревния тракт за оценка на нивото на токсично натоварване също е оправдано, тъй като местообитанието се характеризира като правило с мозайка от замърсяване. В този случай нивото на токсиканти в диетата на животни с широка зона на хранене дава някаква интегрална оценка на токсичното натоварване върху популацията.

Ролята на диетите при оценката на токсичните ефекти е особено важна, когато се сравняват животни от различни видове, живеещи в едни и същи райони. При дребните бозайници нивата на олово в скелетите на животни от различни видове се различават 4-5 пъти. Според съдържанието на кадмий в черния дроб - съответно 50 пъти (фиг. 8.5.).

Подчертавайки ролята на факторите на околната среда при формирането на токсичния товар, отбелязваме и ясно изразената видова специфика на приема на токсични елементи в телата на кухиногнездящите птици. При съвместен живот в един биотоп, замърсен с тежки метали, съдържанието на последните в диетата на шарената мухоловка е 1,4-3,0 пъти по-високо от това на големия синигер, а общото натоварване се създава от повишените нива на олово, цинк, кадмий и мед в диетите, надвишават тези във фоновите площи за всички видове съответно с 10 и 3,8 пъти. Това обстоятелство се дължи и на екологичните характеристики на вида и се определя от доста фини разлики в спецификата на диетите и местата за събиране на храна. Ако големият синигер събира храна в короната на дърветата (основната част от диетата се състои от гъсеници на лепидоптери), тогава шарената мухоловка е по-универсална, съставът на храната й е много разнообразен и често зависи от естеството на биотопа. Диетата включва насекоми Coleoptera и Diptera, сред които има много вторични потребители.

Характерно е, че видовите различия в натрупаните нива на токсични елементи, дължащи се на спецификата на хранителните дажби, са толкова значителни, колкото по-високо е общото замърсяване на околната среда.

Дребни видове бозайници

I - горска мишка; II - полска мишка; III - сиви полевки; IV - червеногърба полевка; V - полевка; VI - земеровка.

Ролята на пространствената и еколого-функционалната разнородност на природатанални системи. Най-важният момент, който определя нивата на натрупване на токсични елементи по компоненти на биотата - пространствена разнородност на територията тории. В реални условия екологичните и климатичните фактори проявяват своята периодичност в много пространствено-времеви мащаби и образуват определена екологична мозайка от местообитанията на природните популации, като по този начин определят тяхната структура. Тази естествена мозайка на природната среда се наслагва от разнородността на полетата на замърсяване, причинени от неравномерни въздушни потоци, особености на терена и други географски параметри на територията. По този начин разликите в съдържанието на токсични вещества в биологичните обекти и следователно тези потоци от замърсители, които са включени в общата циркулация на веществата в биоценозите чрез отделни пространствени групировки на организми, са отражение на комбинираното въздействие на природни и техногенни фактори.

В проблема с токсичната деградация на територията, възможността за пространствено движениебиологични обекти. Това се отнася до възможността за поддържане на „засегнати“ популации и биогеоценози поради постоянното им попълване с растения и животни от по-чисти или напълно незамърсени райони.

В същото време попълването на фитоценозите е ограничено от възможността за пространствено разпръскване на семена или вегетативни издънки. Животинските популации, като правило, са пространствено по-мобилни; постоянният приток на индивиди от чисти райони може значително да „разреди“ населението на замърсените райони. По този начин мярката за токсично въздействие, определена от съдържанието на токсични вещества в телата на животните, може да зависи не само от прякото замърсяване на обекта, но и от наличието на близки по-чисти местообитания, от които е възможен постоянен миграционен приток на животни.

Както беше отбелязано по-горе, токсичното натоварване върху животни с широка зона на хранене, както и техните миграционни движения, до известна степен интегрират пространствената хетерогенност на токсичното замърсяване на околната среда. Обемът и съставът на диетите обаче характеризират не само местообитанието, но също така отразяват енергийните нужди на отделните популации и субпопулационни групи организми. Последното обстоятелство често обуславя разлики в нивата на натрупаните токсиканти от отделните видове и вътрешнопопулационни групи.

Множество данни показват възрастови характеристикинатрупване на токсични вещества. Така при дребните бозайници максималните нива са наблюдавани при презимували, най-старите животни; по-ниски нива се наблюдават при зрели и незрели малки.

Празнувайте половите различияпри натрупване на токсични вещества. Най-често по-високи нива се наблюдават при мъжете. Това може да се дължи на необходимостта да имат по-висок енергиен потенциал поради ролята им в поддържането на активна йерархична структура на населението. Тези и други характеристики на екологията на мъжките и женските, живеещи в естествени условия (ежедневна активност на животните, размер на отделните площи, участие в размножаването и т.н.), вероятно могат да бъдат сведени до енергийния разход на животните и, като следствие, до количеството консумирана храна и токсичните вещества, идващи с нея.

Нека отбележим още веднъж важна закономерност, според която максималната диференциация на животните (вид, възраст, пол) в натрупването на токсични вещества се проявява в най-голяма степен с увеличаване на замърсяването на местообитанието.

Горните факти показват това токсични нива елементите, натрупани от компонентите на биотата, зависят не само на нивото на причинените от човека емисии (това е очевидно), но и до голяма степен контролирани от редица външни фактори среда, както и най-важните вътрешнопопулационни процеси. Токсикантите, които замърсяват природните системи, се включват в биологичния цикъл поради жизнената активност на растителните и животинските популации. В същото време популациите, като системи от взаимосвързани хетерогенни групи от индивиди, променят тези потоци в съответствие с тяхната екологична и функционална специфика, като по този начин определят хетерогенността на натрупаните нива на токсични вещества и отговорите на експозицията.

Естествено, мярката за токсични ефекти, разглеждана като доза (в токсикологията това е телесното натоварване), не може да се характеризира с определени средни стойности на съдържанието на токсични вещества в биотата. Такава мярка трябва да отразява, от една страна, променливостта на метаболитните процеси на отделните организми, което води до променливост в нивата на токсични вещества, които те натрупват в хомогенни групи, и от друга страна, да вземе предвид различното качество на субпопулационните групи в този показател.

Като екотоксикологичен отговор на системи на популационно нивоНека разгледаме ефектите от прякото токсично въздействие и ефектите, медиирани (модифицирани) от популационните механизми и природната среда.

Директни токсични ефекти.Очевидно е, че признаци на увреждане, причинени от натрупването на токсични вещества в организмите на бозайниците и разгледани подробно в рамките на токсикологията, трябва да се появят не само при бозайници от естествени популации, но и с определена специфика в други обекти на биотата. В най-голяма степен такива ефекти от директно токсично въздействие могат да бъдат изолирани на молекулярно и клетъчно-тъканно ниво на функциониране на биологичните системи. Това се дължи на факта, че при наличието на мощни ендогенни хомеостатични механизми суборганизмовите показатели са най-малко податливи на влиянието на променящите се условия на околната среда. Важно е също така, че вече има добре разработени количествени методи за диагностика на подобни отклонения.

Един от най-ясните индикатори за преки токсични ефекти са биохимичните промени, които са най-специфични за ефектите на конкретни токсични вещества. От токсикологията е известно, че навлизането на много ксенобиотици в телата на топлокръвните животни стимулира генерирането на реактивни кислородни видове. Когато молекулярните механизми на инактивиране на тези радикали са нарушени или претоварени, процесите на свободнорадикално окисление и натрупването на продукти от липидна пероксидация могат да се засилят. Тези процеси се блокират от ендогенни антиоксиданти - витамини А и Е. Натрупването на продукти от липидна пероксидация при топлокръвни животни в условията на токсично замърсяване на околната среда е свързано с това изчерпване на ендогенните защитни ресурси. Последствието от това е нарушение на структурата на биомембраните и ензимните системи на метаболизма на ксенобиотиците, т.е. проявата на признаци на интоксикация. Биохимичните нарушения могат да бъдат най-ясно диагностицирани при животни, които постоянно живеят в условия на токсично излагане.

Доказано е например, че в черния дроб на големи синигери в замърсени райони интензивността на липидната пероксидация е почти два пъти по-висока, отколкото в чисти райони. Подобна картина има и при пъстрата мухоловка. Отбелязаните нива корелират добре с натрупването на олово, цинк и мед в скелета на пилетата. За същия вид е отбелязано значително, почти двойно намаляване на нивата на витамини Е и А в черния дроб на пилета в замърсени райони. Последните показатели корелират и със съдържанието на тежки метали в организмите.

При оценката на такива ефекти от директни токсични ефекти е необходимо да се има предвид, че обсъжданите показатели са регистрирани в организми, живеещи в естествени условия. Това означава, че отделни индивиди с максимална проява на признаци на интоксикация, които поради тази причина не отговарят на строгите изисквания на околната среда, могат да бъдат елиминирани от популацията.

Във всеки случай обаче природната среда действа като вид филтър, който коригира тези показатели. Ето защо, за разлика от лабораторните експерименти в естествени условия, при равни нива на токсично натоварване, определени от съдържанието на токсични вещества в обектите на околната среда, равни на лабораторните нива, често не е възможно да се диагностицира наличието на специфични преки токсични признаци при животни.

Нека дадем още един пример, за да илюстрираме казаното. Известно е, че повечето замърсители на околната среда водят до проява при животните на ясно изразени признаци на увреждане както на периферната, така и на централната нервна система. Невротоксични прояви обикновено се наблюдават при ниски нива на експозиция, предшестващи други клинични признаци. Някои невропсихични промени, които се появяват в този случай, изразяващи се в промени в скоростта на реакция на външен стимул и поведението на животните, водят не само до промяна в зоосоциалния статус на животното, но и до неадекватна реакция на животните към опасност. Това беше показано при еленови хамстери, където животни, отровени с диелдрин, рязко намалиха реакцията си към появяващата се сянка на хищник. Само поради тази причина такива животни трябва да бъдат предимно елиминирани от популацията.

Въпреки очевидната пряка причина за токсичните ефекти в тези случаи от навлизането на замърсители в животинските тела, обсъжданите показатели не могат да се считат за ефекти на надорганично ниво, т.е., строго погледнато, екотоксикологични ефекти. По-скоро различен. Екотоксикологичният отговор на системата ще се определя не толкова от тежестта на биохимичните или други отклонения, а от промените в структурата на популацията, които те причиняват поради, например, намаляване на броя на групите организми, които са най-чувствителни към токсични вещества.

Ролята на природната среда в осъществяването на екотоксикологичния ефект. В разглеждания проблем е важно, че естествените популации не са еволюционноготов да реагира на химическо замърсяване на околната среда. Това означава, че реакцията на такива системи към токсично натоварване не излиза извън обхвата на техния „традиционен“ отговор, характерен за системите на надорганично ниво, на промените в техните обичайни природни, климатични и други условия на околната среда.

Като отговор на популацията на токсично натоварване могат да се разглеждат редица общи популационни характеристики: морфологични показатели (екстериор и интериор, органометрични показатели и др.), показатели за продуктивност и изобилие, полова и възрастова структура и др. Като се има предвид несъмненото значение, от тези и други показатели за екотоксикологичния ефект, определящият фактор е жизнеспособността на популацията, процесите на възпроизводство, които позволяват на последната да поддържа числеността си в химически замърсена среда.

Този важен популационен процес се състои от няколко последователни етапа и етапа. При анализиране на състоянието на популациите на дребни бозайници в зони на интензивно замърсяване на околната среда с тежки метали бяха отбелязани: 1) оогенеза, по време на която зрели яйца се образуват в яйчниците на женските от първични ооцити; 2) пренатален период (ембриогенеза); 3) постнаталния период, включващ развитието на животните от раждането до пубертета и участие в размножаването.

Установено е, че максималните загуби (95%), еднакви във фонови и замърсени райони, се получават в процеса на оогенезата. Най-устойчиви се оказват етапите на ембриогенезата, при които репродуктивните загуби не надвишават 20%. Етапите на постнаталното развитие също се характеризират с високи загуби, достигащи 55% в замърсените зони с 20% загуби във фоновата зона. Сравнението на репродуктивните загуби показва, че ролята на токсичния фактор на етапите на образуване на зародишни клетки и вътрематочно развитие е слабо изразена, което показва незначителни прояви на токсичния ефект на замърсителите в тялото на жените. Най-голямо влияние е отбелязано за постнаталния период, който включва развитието на индивидите от раждането до пубертета и участието в размножаването. През този период проявата на токсичност е пряко свързана с качеството на местообитанието.

Ролята на миграционните процеси.Обсъденото по-горе влияние на токсичните фактори върху показателите на отделните етапи на възпроизводствения процес не определя еднозначно съдбата на популацията и нейното устойчиво съществуване. Способността да се поддържат числа е от решаващо значение. Много автори подчертават, че миграцията на животните изпълнява критична функция за поддържане на размера на популацията. Отбелязва се, че ролята и интензивността на миграционните процеси при дребните бозайници е особено засилена в песимални местообитания както от естествен, така и от антропогенен произход. Въз основа на анализа на кривите на улова на обикновена полевка беше показано, че в градиента на токсичното натоварване, с промяна на качеството на околната среда, се наблюдава постоянна промяна в изобилието на заседнали и мигриращи животни. В същото време изобилието от заседнали индивиди естествено се увеличи с възстановяването на качеството на околната среда и местообитанието, достигайки максимум в зони с ниско токсично натоварване и на неговия фон. Най-ясно е, че с нарастването на токсичното натоварване делът на мигрантите в популацията на дребните бозайници се е увеличил.

В условията на силно деградирани местообитания в близост до източника на токсични емисии, създаването на стабилни селища на заседнали индивиди е трудно, което показва изключително неблагоприятното местообитание за този вид и невъзможността за съществуване на животни по време на пълния жизнен цикъл. Популацията на обикновената полевка при тези условия е представена предимно от мигриращи индивиди от съседни, по-благоприятни местообитания, разположени на големи разстояния от източника на замърсяване.

С помощта на методи за математическо моделиране е показано, че зоната на пряко токсично увреждане, в която популацията на дребните бозайници рязко намалява или напълно изчезва, зависи от конкретни условия. Ако интензивното токсично замърсяване обхваща най-благоприятните местообитания, а съседните територии не осигуряват попълване на животинската популация за сметка на мигранти, тогава общата засегната площ може значително да надвиши територията на интензивно замърсяване (фиг. 8.6.I).

Възможен е и обратният вариант, когато наличието на изобилие от прилежащи територии, незасегнати от токсично въздействие и подходящи за обитаване на животни, може да поддържа числеността им на достатъчно високо ниво, ограничавайки зоната на токсично увреждане поради миграционни движения (фиг. 8.6.II ).

добра" биогеоценоза, отправната точка за изучаване на реакцията на екосистемата към токсични ефекти може да бъде изследването на запасите и динамиката на натрупване на органична материя. В естествените фитоценози това може да стане чрез оценка на надземната и подземната фитомаса, запасите от мъртва органична материя от растителен произход, сезонен или годишен растеж на дървесна растителност, годишна постеля Освен това има методи, които директно характеризират продуктивността на растителността, скоростта на процесите на унищожаване и т.н. Събрани заедно, тези показатели позволяват да се направи заключение за баланса на процесите на натрупване на материя и енергия с тяхното потребление, за да се прецени дали дадена система по отношение на други е "донор" или "акцептор", т.е. дали изпълнява функциите си по отношение на природните системи от по-големи мащаб. Това е важно, тъй като изборът на пространствения мащаб на разглеждания природен комплекс играе важна роля при оценката на състоянието на екосистемата. С други думи, показателите за състоянието могат да бъдат "" лоши "на местно ниво, но пространствените връзки могат до известна степен да компенсират това отклонение на ниво природни комплекси в по-голям мащаб.

Друга група индикатори са свързани с биологичното разнообразие на природните екосистеми. Според закона на Ашби за необходимото разнообразие, една система има висока стабилност, за да блокира външни и вътрешни смущения, само когато има достатъчно вътрешно разнообразие. Следователно показателите за биологичното разнообразие могат да се разглеждат като оценка на състоянието на екосистемата.

Такива показатели за биологичното разнообразие включват видовия състав на общностите. Човешката инвазия в природните екосистеми, включително тяхното токсично замърсяване, е съпроводено с изчезването на някои от най-малко устойчивите видове, а замяната им с по-устойчиви видове и форми води до промяна на доминиращите видове и промяна в структурата на съобществата.

Като пример ще цитираме публикация, която анализира динамиката на популационното и видовото разнообразие на почвената микрофлора в района на Чернобилската атомна електроцентрала. Данните от доклада представляват рядък случай на възстановяване на качеството на естествените биогеоценози, определени по показатели за биологично разнообразие. Установено е, че общият брой на микроартроподите се възстановява 2-3 години след аварията поради дълбоко живеещи малки почвени организми; тяхното биоразнообразие достига само 50% от контрола в рамките на 5 години, а от 1993 г. възстановяването на биоразнообразието на повърхността -започнаха жилищни видове. Броят на видовете във всички почвени хоризонти в момента достига 75-80 % от контрола.

Добре известно е, че климаксните съобщества се характеризират с най-голям баланс на процесите на производство и разрушаване на органичната материя. В тази връзка подчертаваме, че появата на нови видове организми ясно показва промени в тези процеси. Увеличаването на видовото разнообразие в климаксовите съобщества и особено неговото намаляване не е благоприятно за стабилността на природните системи, а означава начало на структурно преструктуриране и загуба на стабилност. Тези показатели пряко отразяват деградацията на природните системи, промените в местообитанията и свързаната с това поява на нови видове с общо намаляване на изобилието от животински популации.

Отбелязаната сложност и двусмисленост на диагностицирането на състоянието на природните екосистеми не изключва необходимостта от въвеждане на някакъв унифициран подход, който позволява да се класифицира дадена територия според степента на екологично бедствие. На настоящия етап този проблем се решава в рамките на Закона на Руската федерация „За опазване на природната среда“, според който се въвежда следната градация на територията според степента на нейното нарушение.

Обявени са райони на територията на Руската федерация, където „в резултат на стопанска и друга дейност настъпват устойчиви негативни промени в природната среда, които застрашават общественото здраве, състоянието на природните екологични системи и генетичните фондове на растенията и животните“. зони на извънредна екологична ситуация (ст. 58).

Райони на територията на Руската федерация, където в резултат на стопанска дейност са настъпили „дълбоки необратими промени в природната среда, водещи до значително влошаване на общественото здраве, нарушаване на естествения баланс, унищожаване на екологични системи, деградация на флората и фауна” се разглеждат зони на екологично бедствие (ст. 59).

През 1992 г., за да приложи Закона, Министерството на опазването на околната среда и природните ресурси на Руската федерация одобри „Критерии за оценка на екологичната ситуация на териториите за идентифициране на зони на извънредна екологична ситуация и зони на екологично бедствие“, според които предполага се наличието на няколко етапа на разрушаване на естествените екосистеми.

Екологични рискови зони включват зони със забележимо намаляване на биологичната продуктивност и устойчивост на екосистемите, като същевременно се запазва възможността за възстановяване на естественото им състояние. На такива земи се очаква естествено намаляване на стопанското им използване и се планира подобряване на повърхността им. Делът на такива частично нарушени площи не трябва да надвишава 5-20% от общата площ. Имайте предвид, че дори нормално, т.е. в стабилни екосистеми без очевидно антропогенно влияние, относителната площ на нарушената земя може да достигне 5 %. Понякога степента на деградация на естествените екосистеми може да се определи въз основа на скоростта на антропогенна трансформация на въпросната територия. Екосистемите могат да се считат за стабилни, ако не повече от 0,5% от тяхната площ се трансформира годишно. Зоните на екологичен риск се характеризират със степен на трансформация от 1-2% от площта годишно.

Екологични кризисни зони (екологична извънредна ситуация) включват територии със силно намаляване на биологичната продуктивност и загуба на стабилност, нарушения на екосистемите, които трудно се възстановяват, предполагащи само селективно икономическо използване и изискващи дълбоко подобряване на състоянието им. Такива райони могат да достигнат 20-50% от общата площ на екологичната криза, а скоростта на антропогенна трансформация е 2-3% годишно.

Зони на екологично бедствие (екологична катастрофа) включват територии с пълна загуба на производителност, практически непоправими щети, напълно изключващи тези територии от икономическа употреба и изискващи радикално подобрение (например подмяна на почвената покривка). Делът на нарушените земи в този случай надхвърля 50% от общата площ на зоната на екологичното бедствие. Степента на антропогенна трансформация в такива зони достига 4% или повече от площта годишно.

Нека да отбележим, че дадените оценки на екологичното нарушение на територията са условни, окончателна оценка на степента на увреждане може да бъде дадена само от специалисти експерти, които отчитат всички особености на територията, които могат да включват отделни природни комплекси, речни водосбори, масиви и само в някои случаи административни области. Според някои оценки зоните на екологично бедствие в Русия варират от 1 до 16% от общата територия.

Имайте предвид, че въведеното ранжиране на територията трябва да се разглежда като принудителен компромис между текущото състояние на икономиката и обективните изисквания за рационално управление на околната среда.

Давайки обща оценка на състоянието на проблемите на токсикологията на околната среда за системи от биогеоценотичен ранг, отбелязваме недостатъчното им съвременно развитие. Това се дължи на редица обективни обстоятелства: високата сложност на структурната, функционалната и динамичната организация на екологичните системи. Нелинейността на реакцията им към токсични ефекти като правило не ни позволява да прогнозираме количествено тяхната реакция и ефектите от увреждането. Голяма вариабилност на показателите, характеризиращи състоянието на такива системи, се определя не само от случайния характер на техните колебания, но и от самата структура на системите. Наличието на „памет“ в екологичните системи: поведението на системата зависи от нейната история, така че за да се предвиди реакцията на въздействие, не е достатъчно да се знае нейното състояние в даден момент; необходимо е да се вземе предвид модели на еволюционния процес на конкретни екосистеми и съответните етапи на приемственост.

Всичко по-горе значително усложнява и прави невъзможно формализирането на реакцията на системите на биоценотично ниво под формата на връзка доза-ефект. На настоящия етап оценката на състоянието на жизнеспособност, стабилност и резервни възможности на екологичните системи, подложени на токсични ефекти, е възможна само въз основа на опит и общи научни, включително интуитивни идеи

Токсичност (от гръцки toxikon - отрова) - токсичност, свойството на определени химични съединения и вещества от биологично естество, когато попаднат в определени количества в жив организъм (човек, животно и растение), да предизвикват нарушения в неговите физиологични функции, в резултат на което при симптоми на отравяне (интоксикация, заболявания), а в тежки случаи - смърт.

Вещество (съединение), което има токсични свойства, се нарича токсично вещество или отрова.

Токсичността е обобщен показател за реакцията на организма към действието на дадено вещество, което до голяма степен се определя от характеристиките на естеството на неговия токсичен ефект.

Характерът на токсичния ефект на веществата върху тялото обикновено означава:

• o механизъм на токсично действие на веществото;
• o естеството на патофизиологичните процеси и основните симптоми на увреждане, възникващи след увреждане на биоцели;
• o динамика на развитието им във времето;
• o други аспекти на токсичния ефект на дадено вещество върху тялото.

Сред факторите, определящи токсичността на веществата, един от най-важните е механизмът на тяхното токсично действие.

Механизмът на токсично действие е взаимодействието на веществото с молекулярни биохимични мишени, което е спусък в развитието на последващи процеси на интоксикация.

Взаимодействието между токсичните вещества и живия организъм има две фази:

• 1) ефектът на токсичните вещества върху тялото - токсикодинамична фаза;
• 2) действието на тялото върху токсични вещества - токсикокинетичната фаза.

Токсикокинетичната фаза от своя страна се състои от два вида процеси:

• а) процеси на разпространение: абсорбция, транспорт, натрупване и освобождаване на токсични вещества;
• б) метаболитни трансформации на токсични вещества - биотрансформация.

Разпределението на веществата в човешкото тяло зависи главно от физикохимичните свойства на веществата и структурата на клетката като основна единица на тялото, особено от структурата и свойствата на клетъчните мембрани.

Важен момент в действието на отровите и токсините е, че те имат токсичен ефект, когато действат върху тялото в малки дози. В прицелните тъкани се създават много ниски концентрации на токсични вещества, които са сравними с концентрациите на биомишените. Високите скорости на взаимодействие на отрови и токсини с биомишени се постигат поради високия афинитет към активните центрове на определени биомишени.

Въпреки това, преди да „удари“ биоцелта, веществото прониква от мястото на приложение в капилярната система на кръвоносните и лимфните съдове, след което се разпространява чрез кръвта в цялото тяло и навлиза в целевата тъкан. От друга страна, веднага щом отровата навлезе в кръвта и тъканите на вътрешните органи, тя претърпява определени трансформации, които обикновено водят до детоксикация и „изразходване“ на веществото за така наречените неспецифични („странични“) процеси.

Един от важните фактори е скоростта на проникване на веществата през клетъчно-тъканните бариери. От една страна, това определя скоростта на проникване на отровите през тъканните бариери, отделящи кръвта от външната среда, т.е. скоростта на навлизане на веществата по определени пътища на навлизане в тялото. От друга страна, той определя скоростта на проникване на вещества от кръвта в целевите тъкани през така наречените хистохематични бариери в областта на стените на кръвоносните капиляри на тъканите. Това от своя страна определя скоростта на натрупване на вещества в областта на молекулярните биоцели и взаимодействието на веществата с биомишените.

В някои случаи скоростта на проникване през клетъчните бариери определя селективността в действието на веществата върху определени тъкани и органи. Това влияе върху токсичността и естеството на токсичния ефект на веществата. По този начин заредените съединения проникват слабо в централната нервна система и имат по-изразен периферен ефект.

Като цяло е обичайно да се разграничават следните основни етапи в действието на отровите върху тялото.

• 1. Етапът на контакт с отрова и проникване на веществото в кръвта.
• 2. Етапът на транспортиране на вещество от мястото на приложение чрез кръв до целевите тъкани, разпределение на веществото в тялото и метаболизъм на веществото в тъканите на вътрешните органи - токсично-кинетичен етап.
• 3. Етапът на проникване на веществото през хистохематични бариери (капилярни стени и други тъканни бариери) и натрупване в областта на молекулярните биоцели.
• 4. Етапът на взаимодействие на веществото с биомишените и възникването на смущения в биохимичните и биофизичните процеси на молекулярно и субклетъчно ниво - токсично-динамичен етап.
• 5. Етап на функционални нарушения на тялото, развитие на патофизиологични процеси след "увреждане" на молекулярни биоцели и появата на симптоми на увреждане.
• 6. Етап на облекчаване на основните симптоми на интоксикация, които застрашават живота на засегнатото лице, включително използването на медицински предпазни средства, или етап на резултатите (в случай на отблъскване на фатални токсоди и ненавременно използване на предпазни средства, е възможна смърт на засегнатите лица).

Индикатор за токсичността на дадено вещество е дозата. Дозата на веществото, която предизвиква определен токсичен ефект, се нарича токсична доза (токсодоза). За животните и хората се определя от количеството вещество, което предизвиква определен токсичен ефект. Колкото по-ниска е токсичната доза, толкова по-висока е токсичността.

Поради факта, че реакцията на всеки организъм към една и съща токсодоза на определено токсично вещество е различна (индивидуална), тежестта на отравянето по отношение на всеки от тях няма да бъде еднаква. Някои може да умрат, други ще претърпят различна степен на щети или никакви щети. Следователно токсодозата (D) се счита за случайна променлива. От теоретични и експериментални данни следва, че случайната променлива D се разпределя по логаритмично нормален закон със следните параметри: D е средната стойност на токсодозата и дисперсията на логаритъма на токсодозата - . В тази връзка, на практика, за характеризиране на токсичността се използват средни стойности на токсодозата, отнесени, например, към теглото на животното (наричано по-долу токсодоза).

Отравянето, причинено от приема на отрова от околната среда, се нарича екзогенно, за разлика от ендогенната интоксикация с токсични метаболити, които могат да се образуват или натрупват в организма по време на различни заболявания, най-често свързани с дисфункция на вътрешните органи (бъбреци, черен дроб и др. .). В токсикогенната (когато токсичният агент е в тялото в доза, способна да предизвика специфичен ефект) фаза на отравяне се разграничават два основни периода: период на резорбция, който продължава до достигане на максимална концентрация на отровата в кръвта, и периодът на елиминиране, от този момент до пълното изчистване на кръвта от отровата. Токсичният ефект може да настъпи преди или след абсорбцията (резорбцията) на отровата в кръвта. В първия случай се нарича локален, а във втория - резорбтивен. Има и косвен рефлекторен ефект.

В случай на „екзогенно“ отравяне се разграничават следните основни пътища на навлизане на отрова в тялото: орално - през устата, вдишване - с вдишване на токсични вещества, перкутанно (кожно, във военното дело - кожно-резорбтивно) - чрез незащитена кожа, инжекция - с парентерално приложение на отрова , например с ухапвания от змии и насекоми, кухина - когато отровата навлезе в различни кухини на тялото (ректума, вагината, външния слухов канал и др.).

Табличните стойности на токсодозите (с изключение на инхалаторните и инжекционните пътища на проникване) са валидни за безкрайно голяма експозиция, т.е. за случая, когато външните методи не спират контакта на токсичното вещество с тялото. В действителност, за да се прояви определен токсичен ефект, трябва да има повече отрова от посочените в таблиците за токсичност. Това количество и времето, през което отровата трябва да остане, например, върху повърхността на кожата по време на резорбция, в допълнение към токсичността, до голяма степен се определя от скоростта на абсорбция на отровата през кожата. Така, според американски военни експерти, бойният агент vigas (VX) се характеризира с кожна резорбтивна токсодоза от 6-7 mg на човек. За да попадне тази доза в тялото, 200 mg VX течни капки трябва да бъдат в контакт с кожата за приблизително 1 час или приблизително 10 mg за 8 часа.

По-трудно е да се изчислят токсодозите за токсични вещества, които замърсяват атмосферата с пара или фин аерозол, например в случай на аварии в химически опасни съоръжения с изпускане на опасни химични вещества (ACHS - съгласно GOST R 22.0.05-95 ), които причиняват увреждане на хората и животните чрез дихателната система.

На първо място, те правят предположението, че инхалаторната токсикоза е правопропорционална на концентрацията на опасни вещества във вдишания въздух и времето за дишане. Освен това е необходимо да се вземе предвид интензивността на дишането, която зависи от физическата активност и състоянието на човека или животното. В спокойно състояние човек прави приблизително 16 вдишвания в минута и следователно поема средно 8-10 l/min въздух. При средна физическа активност (бързо ходене, маршируване) разходът на въздух се увеличава до 20-30 l/min, а при тежка физическа активност (бягане, земна работа) е около 60 l/min.

Така, ако човек с маса G (kg) вдишва въздух с концентрация C (mg/l), съдържащ опасни вещества за период от време τ (min) при интензитет на дишане V (l/min), тогава специфичният абсорбирана доза от опасни вещества (количеството опасни вещества, погълнати) в тялото) D(mg/kg) ще бъде равно на

Германският химик Ф. Хабер предложи да се опрости този израз. Той направи предположението, че за хора или конкретен вид животни при същите условия съотношението V/G е постоянно, поради което може да бъде изключено при характеризиране на инхалаторната токсичност на дадено вещество, и той получи израза K = Cτ (mg мин/л). Хабер нарича продукта Cτ коефициент на токсичност и го приема за постоянна стойност. Тази работа, въпреки че не е токсодоза в тесния смисъл на думата, позволява сравнение на различни токсични вещества по отношение на токсичността при вдишване. Колкото по-малко е, толкова по-токсично е веществото при вдишване. Този подход обаче не взема предвид редица процеси (издишване на част от веществото, неутрализация в тялото и т.н.), но въпреки това продуктът Cτ все още се използва за оценка на токсичността при вдишване (особено във военните дела и гражданската защита при изчисляване на възможните загуби на войски и население при излагане на бойни отровни вещества и опасни химикали). Често тази работа дори неправилно се нарича токсодоза. Наименованието относителна токсичност при вдишване изглежда по-правилно. В клиничната токсикология за характеризиране на инхалаторната токсичност се дава предимство на параметъра под формата на концентрация на вещество във въздуха, което причинява даден токсичен ефект при експериментални животни при условия на инхалационна експозиция при определена експозиция.

Относителната токсичност на агентите при вдишване зависи от физическото натоварване на човека. За хората, занимаващи се с тежък физически труд, ще бъде значително по-малко, отколкото за хората в покой. С увеличаване на интензивността на дишането скоростта на действие на агента също ще се увеличи. Например, за зарин с белодробна вентилация от 10 l/min и 40 l/min, стойностите на LCτ 50 са съответно приблизително 0,07 mg min/l и 0,025 mg min/l. Ако за веществото фосген продуктът Cτ 3,2 mg min/l при интензивност на дишане 10 l/min е умерено летален, то при белодробна вентилация 40 l/min той е абсолютно летален.

Трябва да се отбележи, че табличните стойности на константата Сτ са валидни за кратки експозиции, при които Сτ = const. При вдишване на замърсен въздух с ниски концентрации на токсично вещество в него, но за достатъчно дълъг период от време, стойността на Cτ се повишава поради частичното разграждане на токсичното вещество в организма и непълното му усвояване от белите дробове. Например за циановодородната киселина относителната токсичност при вдишване на LCτ 50 варира от 1 mg min/l за високи концентрации във въздуха до 4 mg min/l, когато концентрациите на веществото са ниски. Относителната токсичност на веществата при вдишване също зависи от физическото натоварване на човека и неговата възраст. При възрастните ще намалява с увеличаване на физическата активност, а при децата – с намаляване на възрастта.

По този начин токсичната доза, която причинява увреждане с еднаква тежест, зависи от свойствата на веществото, пътя на проникването му в тялото, вида на организма и условията на употреба на веществото.

За вещества, които влизат в тялото в течно или аерозолно състояние през кожата, стомашно-чревния тракт или чрез рани, увреждащият ефект за всеки конкретен вид организъм при стационарни условия зависи само от количеството на проникналата отрова, което може да се изрази в всякакви единици за маса. В токсикологията количеството на отровата обикновено се изразява в милиграми.

Токсичните свойства на отровите се определят експериментално върху различни лабораторни животни, така че често се използва понятието специфична токсодоза - доза на единица тегло на животно и изразена в милиграми на килограм.

Токсичността на едно и също вещество, дори когато попадне в тялото по един път, е различна за различните животински видове, като за дадено животно варира значително в зависимост от пътя на влизане в тялото. Следователно след цифровата стойност на токсодозата е обичайно да се посочва в скоби видът на животното, за което се определя тази доза, и методът на приложение на агента или отровата. Например записът: „зарин D cm ert 0,017 mg/kg (зайци, интравенозно)“ означава, че доза от веществото зарин 0,017 mg/kg, инжектирана във вената на заек, причинява смърт.

Токсодозите и концентрациите на токсични вещества обикновено се разделят в зависимост от тежестта на биологичния ефект, който причиняват.

Основните показатели за токсичност при токсикометрията на промишлени отрови и при аварийни ситуации са:

Lim ir е прагът на дразнещо действие върху лигавиците на горните дихателни пътища и очите. Изразява се чрез количеството вещество, съдържащо се в един обем въздух (например mg/m3).

Смъртоносна или летална доза е количеството вещество, което, ако попадне в тялото, причинява смърт с определена вероятност. Обикновено те използват понятията за абсолютно фатални токсоди, причиняващи смърт на тялото с вероятност от 100% (или смърт на 100% от засегнатите), и умерено летални (бавно летални) или условно фатални токсоди, летален изход от което се среща при 50% от засегнатите. Например:

LD 50 (LD 100) - (L от латински letalis - летален) средна смъртоносна (смъртоносна) доза, причиняваща смъртта на 50% (100%) от експерименталните животни, когато веществото се въведе в стомаха, коремната кухина, кожата (с изключение на инхалация) при определени условия условия на приложение и определен период на проследяване (обикновено 2 седмици). Изразено като количество вещество на единица телесно тегло на животното (обикновено mg/kg);

LC 50 (LC 100) - средната летална (смъртоносна) концентрация във въздуха, причиняваща смъртта на 50% (100%) от експерименталните животни по време на инхалационна експозиция на вещество при определена експозиция (стандартни 2-4 часа) и определен период на проследяване. По правило времето на експозиция се посочва допълнително. Размер като за Lim ir

Инактивираща доза е количеството вещество, което, когато попадне в тялото, причинява определен процент от засегнатите да станат неработоспособни, временно или с фатален изход. Обозначава се с ID 100 или ID 50 (от англ. incapacitate - изваден от действие).

Прагова доза - количеството вещество, което причинява първоначални признаци на увреждане на тялото с определена вероятност или, нещо подобно, първоначални признаци на увреждане при определен процент хора или животни. Праговите токсодози се обозначават с PD 100 или PD 50 (от англ. primary - начален).

KVIO е коефициентът на възможност за инхалационно отравяне, който е съотношението на максимално достижимата концентрация на токсично вещество (C max, mg/m 3) във въздуха при 20 ° C към средната смъртоносна концентрация на веществото за мишки ( KVIO = C max /LC 50). Количеството е безразмерно;

MPC - максимално допустима концентрация на вещество - максималното количество вещество на единица обем въздух, вода и др., Което при ежедневно излагане на тялото за дълго време не предизвиква патологични промени (отклонения в състоянието на здраве, болести), открити чрез съвременни изследователски методи в процеса на живот или дългосрочна продължителност на живота на настоящето и следващите поколения. Има ПДК на работната зона (MPC r.z., mg/m 3), максимална единична MPC в атмосферния въздух на населените места (MPC m.r., mg/m 3), средноденонощна ПДК в атмосферния въздух на населените места (MPC s.s. , mg / m 3), максимално допустима концентрация във водата на резервоари с различни видове използване на водата (mg / l), максимално допустима концентрация (или допустимо остатъчно количество) в хранителни продукти (mg / kg) и др .;

OBUV е приблизително безопасно ниво на експозиция на максимално допустимото съдържание на токсично вещество в атмосферния въздух на населените места, във въздуха на работната зона и във водата на рибарските водоеми. Съществува допълнително разграничение между TAC - приблизителното допустимо ниво на вещество във водата на резервоари за битови нужди.

Във военната токсикометрия най-често използваните показатели са относителни медианни стойности на средна летална (LCτ 50), средна екскреторна (ICτ 50), средна ефективна (ECτ 50), среден праг (PCτ 50) токсичност по време на вдишване, обикновено изразена в mg min/l, както и средни стойности на кожно-резорбтивни токсдози, сходни по токсичен ефект LD 50, LD 50, ED 50, PD 50 (mg/kg). В същото време показателите за инхалационна токсичност се използват и за прогнозиране (оценка) на загубите на населението и производствения персонал при аварии в химически опасни съоръжения с освобождаване на опасни вещества, широко използвани в промишлеността.

По отношение на растителните организми, вместо термина токсичност, по-често се използва терминът активност на дадено вещество, а като мярка за неговата токсичност се използва предимно стойността на CK 50 - концентрацията (например mg/l) на вещество в разтвор, което причинява смъртта на 50% от растителните организми. В практиката се използва разходната норма на активното вещество за единица площ (маса, обем), обикновено kg/ha, при която се постига желания ефект.

По своя произход токсичните вещества могат да бъдат синтетични и естествени (Таблица 4.2, 4.3).

Таблица 4.2

Параметри на токсичност на някои синтетични вещества

	LC 50 (mg/m 1), биологичен обект, експозиция	LCx 50, mg min/l	PCτ 50 mg min/l		памучна вода потребител, mg/m 3
опасни вещества за инхалационно действие
	7600, плъх, 2 часа 3800, мишка, 2 часа
Метил бромид	1540, мишка, 2 часа 2250, плъх, 2 часа
Метил хлорид	5300, плъх, 4 часа
Метилмеркаптан	1700, мишка, 2 часа 1200, плъх, 2 часа
Етиленов оксид	1500, мишка, 4 часа 2630, плъх, 4 часа
Водороден сулфид	1200, мишка, 2 ч			0,008 (г-н.)
Въглероден дисулфид	10 000, мишка, 2 часа 25 000, плъх, 2 часа
Циановодородна киселина	400-700 (LC 100), лица, 2-5 мин
	360 (Z,C 100), лица, 30 мин
	1900 (LC 100), куче, 30 мин				Отсъствие във вода
Бойни химически вещества

Таблица 4.3

Токсичност на някои животински отрови

	LD 50, mg/kg (мишки)
Морска змия Enhydrina schistosa
Тигрова змия Notechis scutatus
Гърмящата змия Crotalus dirissus terrificus, усойницата Vipera russeli и краитът Bungarus cferuleus	0,08-0,09 (v/m)
Морски змии от рода Hydrophis и усойници Atractaspis	0,1-0,2 (w/br)
Кобри, много гърмящи змии
Скорпиони
Tiryus serrulatus
Leiurus quinquestriatus
Androctonus australis	0,5 (s.c.) 0,009 (i.m.)
Buthus occitanus
Opistophthalmus spp.
Коелентерати
Морска коприва Chrysaora quinquecirrha
Вкоренена медуза Stomolophus meleagris
Медуза Cyanea capillata
Морска анемона Anemonia sulcata
Морска анемона Anthopleura xant hog ram mica	0,008-0,066 (i.v.)
Madrepore корали Goniopora sp.

Забележка. i/v - интравенозно, i/m - интрамускулно, i/b - интраперитонеално, subcutaneous - подкожно.

Токсините се изолират допълнително от токсични вещества от естествен произход (Таблица 4.4). Обикновено те включват високомолекулни съединения (протеини, полипептиди и др.), Когато попаднат в тялото, се произвеждат антитела. Понякога веществата с ниско молекулно тегло (например тетродотоксин и други животински отрови), които по-правилно се класифицират като естествени отрови, също се наричат ​​​​токсини.

Таблица 4.4

Токсичност на някои токсини

Многобройни изследвания върху острата токсичност позволиха да се направят важни заключения: 1) всяка проба от вещества със сравними стойности на молекулна маса съответства на определена гранична стойност на минимални токсични дози; 2) за съвкупността от най-токсичните вещества от естествен и синтетичен произход се наблюдава пряка зависимост на токсичността на съединенията от техните молекулни тегла (фиг. 4.4). Това дава възможност да се предвиди токсичността на съединенията по време на научни изследвания и да се изберат границите на токсодозите в токсикологичните експерименти.

Ориз. 4.4. Зависимост на токсичността на съединенията от тяхното молекулно тегло (М). Черните кръгове показват синтетични отрови

Когато се определят параметрите на токсичността, съотношението ефект-доза се изследва експериментално върху животни, което след това се анализира с помощта на статистически методи (например пробит анализ). Установяването на токсичния ефект на дадено вещество въз основа на опит върху животни се оказва правилно при изследване върху плъхове в не повече от 35% от случаите, а върху кучета в 53%. Точните стойности на смъртоносните дози и концентрации за хората, разбира се, не са установени. Следователно, когато се екстраполират експериментални данни върху хора, се спазват следните правила: 1) ако леталните дози за обичайните четири вида лабораторни гризачи (мишки, плъхове, морски свинчета и зайци) се различават леко (по-малко от 3 пъти), тогава има има голяма вероятност (до 70%) фактът, че смъртоносната доза за хората ще бъде същата; 2) може да се намери приблизително смъртоносна доза за хората, като се построи регресионна линия от няколко точки в координатната система: а) смъртоносна доза за даден животински вид; б) телесното му тегло.

В системата от стандарти за безопасност на труда (GOST 12.1.007-76), според степента на въздействие върху тялото, всички вредни вещества, съдържащи се в суровините, продуктите, междинните продукти и производствените отпадъци, се разделят на четири класа на опасност: 1-ви - изключително опасни вещества, 2-ро - силно опасни вещества; 3-то - умерено опасни вещества; 4-то - нискоопасни вещества (Таблица 4.5). Основата за това разделение са числените стойности на горните показатели за токсичност на веществата.

Таблица 4.5

Класове на опасност на опасните вещества

Името на индикаторите	Стандарти за клас на опасност
Пределно допустима концентрация (ПДК) на вредни вещества във въздуха на работната зона, mg/m 3
Средна летална доза при приложение в стомаха, mg/kg				Повече от 5000
Средна летална доза при прилагане върху кожата, mg/kg				Повече от 2500
Средна летална концентрация във въздуха, mg/m3				Повече от 50 000
Коефициент на възможност за инхалационно отравяне (POICO)

Забележка. Вредното вещество се причислява към клас на опасност въз основа на показателя, чиято стойност съответства на най-високия клас на опасност

Особеностите на естеството на токсичния ефект върху тялото са в основата на токсикологичната (физиологична) класификация на вредните вещества (отрови и токсини).

Въз основа на въздействието си вредните вещества се разделят на групи:

• 1) вещества с предимно задушаващ ефект (хлор, фосген, хлорпикрин);
• 2) вещества с предимно общи токсични ефекти (въглероден окис, циановодород);
• 3) вещества със задушаващо и общо токсично действие (амил, акрилонитрил, азотна киселина и азотни оксиди, серен диоксид, флуороводород);
• 4) вещества, действащи върху генерирането, провеждането и предаването на първични импулси - невротропни отрови (въглероден дисулфид, тетраетил олово, органофосфорни съединения);
• 5) вещества със задушаващи и невротропни ефекти (амоняк, хептил, хидразин);
• 6) метаболитни (смущаващи метаболизма в живите организми) отрови (етиленов оксид, дихлороетан, диоксин, полихлорирани бензофурани).

При навлизане на вредни вещества в тялото настъпва отравяне (интоксикация). В зависимост от скоростта на навлизане на вредните вещества в организма се разграничават остри и хронични отравяния.

Острото отравяне възниква при едновременно навлизане на вредни вещества в организма и се характеризира с остро начало и изразени специфични симптоми. В този случай симптомите на интоксикация обикновено се развиват бързо и смъртта на тялото или тежките последици могат да настъпят за сравнително кратко време (при злополука с изпускане на химически вещества). В някои случаи, въпреки че има остра форма на отравяне, симптомите на интоксикация могат да се развият бавно (например ефектът на фосгена).

Хроничното отравяне се развива при продължителен, често периодичен прием на вредни вещества в малки дози, когато заболяването започва с неспецифични симптоми (случай на използване на химикали в производството).

Понякога се разграничават и подостри форми на интоксикация, които заемат междинна позиция по отношение на продължителността на излагане на веществото на тялото между остри и хронични лезии, когато са изложени на вещества за часове, десетки часове и дни.

При хронични и подостри форми на отравяне се получава кумулация, т.е. натрупване в тялото на токсично вещество или ефектите, които то причинява. Съответно се разграничават материална и функционална кумулация, както и кумулация от смесен тип.

Ако едно вещество се детоксикира бавно, т.е. бавно се отделя от тялото и следователно постепенно се натрупва в тялото, това е материална кумулация, например при интоксикация с арсен, живак, ДДТ, диоксин и др.

Функционалната кумулация се основава на сумирането на токсичните ефекти, а не на самото вещество. Например, когато е изложен на фосген, не се натрупва веществото, а количеството унищожени клетъчни елементи на белодробната тъкан. Добре известен и типичен пример за функционална кумулация е ефектът на етилов алкохол върху тялото при честа употреба, когато увреждането се натрупва в тъканите на централната нервна система, черния дроб, половите жлези и други органи.

При излагане на отрови често има комбинация от материална и функционална кумулация - смесен тип кумулация, например при увреждане от органофосфорни вещества при подостри форми на интоксикация.

По този начин важна роля в динамиката на развитието на интоксикацията играят:

• 1. Пътища на проникване на веществото в тялото и скорост на навлизане в кръвта. По този начин, когато се вдишва, симптомите на увреждане, като правило, възникват бързо и когато са изложени през кожата, отровата бавно навлиза в кръвта, което е причина за изразен латентен период.
• 2. Пътища и скорости на метаболизма на веществата на токсико-кинетичен етап. Веществата, които се подлагат на бърза детоксикация в кръвта и тъканите, като правило нямат латентен период на действие, което е характерно за веществата, които са устойчиви на детоксикация.
• 3. Скоростта на проникване на вещества през хистохематични бариери. Тези скорости, като правило, са ограничаващият фактор за токсичния ефект на високомолекулни вещества (полипептиди и протеини), когато те проникват от кръвния поток в целевите тъкани. Това основно обяснява дългия латентен период в действието на бактериалните токсини.
• 4. Скорости на взаимодействие на вещества с биомишени. Отровите и токсините, като правило, взаимодействат с биоцели при високи скорости. Скоростта на натрупване на вещества в областта на биомишените е ограничаваща.
• 5. Функционалното значение на засегнатите биоцели и динамиката на развитието на патологичните процеси след „поражението“ на биомишените. Невротропните вещества се характеризират с бързо развитие на симптомите на увреждане, докато цитотоксичните вещества се характеризират с постепенно развитие.
• 6. Условия на експозиция на веществото. По-бързо развитие на симптомите на увреждане се наблюдава, като правило, след получаване на няколко фатални токсодози. При хроничен опит симптомите на интоксикация се развиват по-бавно, отколкото при остър опит.

Токсичността на веществата от групата зависи от химичния им състав, количеството, което въздейства върху организма, пътя на навлизане, механизмите и продължителността на действие, условията на околната среда, чувствителността, изходното състояние на организма и редица други фактори.

Видове токсичност

Разграничават се остра и хронична токсичност на веществата, като по този начин се определя тяхното въздействие върху организма и опасността за хората. В растителната защита се използват предимно с остра токсичност, която осигурява бърз ефект срещу вредните организми. В специални случаи, когато използването на големи количества представлява опасност за полезните организми и хората, тяхната хронична токсичност се използва чрез въвеждане на малки количества токсични вещества в примамките и актуализиране на тези примамки всеки ден в продължение на една седмица (например използването на кръвни антикоагуланти -).

Фактори, влияещи върху токсичността

За различните организми мярката за токсичност е дозата - количеството токсично вещество на единица измерване на обект, което предизвиква определен ефект. Изразява се в единици маса спрямо единицата маса на третирания обект (µg/g, mg/kg), обем (концентрация в µg/ml, mg/l) или за обект (µg/индивид). При оценката на токсичността на дадено вещество винаги се взема предвид общият биологичен закон на развитието на живите същества: жизнеспособността на даден вид се определя от степента на хетерогенност на неговата популация. Въз основа на това оценката се извършва с помощта на определен брой организми и според някакъв среден показател. Най-често използваната доза е тази, която предизвиква 50% ефект (инхибиране на някакъв жизненоважен процес) или 50% смърт на опитни организми. В първия случай такава доза се обозначава като ефективна доза ED 50, във втория се нарича смъртоносна или SD 50 или 50. Тези показатели се използват и за определяне на степента на устойчивост на популацията и селективността на действие върху определени видове организми.

В съответствие със съвременните представи за отровите, всеки химичен агент, след като влезе в тялото, трябва да взаимодейства със специфичен химичен рецептор, който е отговорен за преминаването на жизненоважна биохимична реакция. Този рецептор се нарича „място на действие“. Токсичността на дадено вещество за тялото ще зависи от това колко отрова е достигнала до мястото на действие, колко силно и за колко време е блокирана биохимичната реакция, както и какво е значението на тази реакция за живота на тялото. Поради тази причина всеки фактор, който влияе върху процесите на навлизане на дадено вещество в тялото, неговото „поведение“ в него и взаимодействие с рецептора, предизвиква промяна в токсичността.

Освен това токсичността на дадено вещество за живия организъм зависи от дозата на токсиканта и продължителността на експозиция. В рамките на определен диапазон, с увеличаване на дозата и експозицията, ефектът нараства пропорционално.

Продължителността на експозицията зависи в най-голяма степен от химическата, термичната устойчивост и фотостабилността, както и от летливостта на веществото. Химически стабилни и нисколетливи вещества се запазват дълго време върху растенията и в почвата. Ефективността и продължителността на действие на синтетичните пиретроиди до голяма степен се определя от тяхната фотостабилност.

От условията на околната среда най-голямо влияние върху токсичността оказват температура. Под негово влияние е възможно да се промени активността както на самото вещество, така и на реакцията на тялото. С повишаване на температурата загубите от третираната повърхност се увеличават, но едновременно с това може да се увеличи неговата токсичност, например с образуването на повече токсични вещества (преход на тионови изомери към тиолови изомери). В същото време, при условия на оптимална температура, тялото става по-чувствително към токсични вещества поради повишени метаболитни процеси.

Всички почвени фактори, които влияят върху запазването в почвата, ще окажат влияние върху токсичността на лекарствата. С увеличаване на съдържанието на органично вещество и тинести частици в почвата, сорбцията от почвения комплекс рязко се увеличава. В резултат на това количеството на веществото в почвения разтвор намалява, неговата ефективност намалява и в резултат на това трябва да се увеличи разходната норма.

Токсичността на отровата също зависи от скоростта на активна или пасивна дифузия на веществата през различни тъкани. Колкото по-висока е скоростта на проникване, толкова по-голяма е токсичността на съединението, тъй като възможностите за неговото отлагане са намалени. Много организми също имат вътрешни структурни бариери, които пречат на токсичните вещества да достигнат жизненоважни центрове.

Токсичността на отровата, която е проникнала до мястото на действие, зависи от степента на сходство на молекулата на токсина с молекулата на рецептора. Необходимостта от подобно сходство на молекулите се потвърждава от факта, че токсичността на много вещества зависи от структурата на молекулата и пространственото разположение на атомите. Инсектицидната активност на синтетичните пиретроиди зависи от броя на активните стереоизомери в препарата. Тази зависимост е отбелязана за фунгициди от групата на триазолите (металаксил), γ-производните на арилоксифеноксипропионовата киселина и др.

Индикатори за токсичност

Както вече беше споменато, универсална мярка за токсичност за вредните организми е дозата на токсичното вещество - количеството лекарство, което предизвиква определен ефект. Обикновено се изразява в единици маса за единица маса на вредителя (милиграми на килограм).

Индикаторите за токсичност са обозначени с буквени символи, показващи степента на ефекта:

• SD (летална доза) = (