TOKSIČNOST

(od grč. toxikon-otrov), sposobnost tvari da uzrokuje fiziološke poremećaje. funkcije tijela, što rezultira simptomima intoksikacije (bolesti), au slučaju teških lezija, njegovom smrću.

Stupanj T. u otoku karakterizira toksična vrijednost. doza-količina tvari (odnosi se, u pravilu, na jedinicu mase životinje ili čovjeka) koja uzrokuje određeni otrov. Posljedica. Što je manje otrovno. , što je veći T.

Postoje prosječne letalne doze (medijan letalne, skraćeno LD 50 ili LD 50), apsolutno letalne (LD 90-100, LD 90-100), minimalno letalne (LD 0-10, LD 0-10), umjereno učinkovite (srednje učinkovite , ED 50 ) - uzrokuje određene toksične tvari. učinci, prag (PD 50, PD 50) itd. (brojevi u indeksu su vjerojatnost u % pojave određenog toksičnog učinka – smrt, prag djelovanja itd.).

Naib. često se koriste vrijednosti LD 50, PD 50 i ED 50 koje su statistički pouzdanije u odnosu na druge.

Stupanj T. in-va karakterizira i najveća dopuštena koncentracija (MPC)-max. količina tvari po jedinici volumena zraka ili vode, rez s dnevnom izloženošću tijelu tijekom dugog vremena. vrijeme kod njega ne izaziva patologiju. mijenja, a također ne remeti normalno funkcioniranje osobe.

Toksične vrijednosti doze (koncentracije) karakteriziraju stupanj opasnosti tvari pri određenim putovima ulaska u tijelo. Postoje različite klasifikacije tvari, uzimajući u obzir stupanj njihove opasnosti. U maturalnoj. toksikologija max. postao široko rasprostranjen, pružajući 4 razreda štetne tvari(vidi tablicu; ponekad se umjesto izraza "opasno" koristi izraz "otrovan").

Pri određivanju toksičnih. doze proučavaju (eksperimentalno) odnos učinak-doza, koji se zatim analizira pomoću statističkih metoda. metode (probit analiza itd.). Toksična vrijednost Doza ovisi o načinu primjene tvari ili putovima njezina ulaska u organizam, o vrsti životinje, dobi, spolu i individualnim razlikama, kao i o specifičnim uvjetima izloženosti tvari.

Kod intravenske, intramuskularne, supkutane i oralne (na usta) primjene, kao i kod kožne primjene, toksičan. doze imaju dimenzije: mg/kg, μg/kg, mol/kg itd. Često se koristi i Toxic. doze po jedinici tjelesne površine, tj. imaju dimenzije: mg/m2, g/m2, itd. To je zbog činjenice da su slične doze određenih tvari za različite laboratorije. životinje i ljudi razlikuju se u manjoj mjeri nego doze po jedinici mase. Ovo se koristi u brojnim slučajevima za analizu osjetljivosti vrste i prijenos podataka iz laboratorija. životinja po osobi.

Preračunavanje doza iz dimenzije mg/m 2 u mg/kg provodi se posebnim. tablicama i nomogramima ili formulom, na primjer: ED 50 (mg/m 2) =

Kemijska enciklopedija. - M.: Sovjetska enciklopedija. Ed. I. L. Knunyants. 1988 .

Sinonimi:

Pogledajte što je "TOKSIČNOST" u drugim rječnicima:

Otrovnost Rječnik ruskih sinonima. toksičnost vidi toksičnost Rječnik sinonima ruskog jezika. Praktični vodič. M.: Ruski jezik. Z. E. Aleksandrova. 2011… Rječnik sinonima

TOKSIČNOST- 1) svojstvo tvari ili organizma da štetno djeluje na druge organizme; 2) toksikometrijski pokazatelj, izračunat kao recipročna vrijednost apsolutne vrijednosti prosječne letalne doze (l/DL50) ili koncentracije (1/CL50). Prema N.S....... Ekološki rječnik

Toksičnost- stupanj manifestacije štetnih učinaka različitih kemijskih spojeva i njihovih smjesa. Toksičnost je jedan od važnih čimbenika koji određuju kvalitetu okoliša, prilično informativan, značajno nadopunjujući naše razumijevanje stupnja... ... Službena terminologija

toksičnost- i, f. otrovan. Svojstvo toksičnog. Toksičnost plinova. BAS 1. Toksičnost smjesa koje se koriste u borbi protiv poljoprivrednih štetnika pomoću zrakoplova. 1925. Weigelin Sl. zrak Lex. SIS 1937: toksičnost... Povijesni rječnik galicizama ruskog jezika

- (toksičnost), sposobnost kemijskih spojeva i tvari biološke prirode da štetno djeluju na ljudski organizam, životinje i biljke... Moderna enciklopedija

Sposobnost nekih kemijskih spojeva i tvari biološke prirode da štetno djeluju na ljudski organizam, životinje i biljke... Veliki enciklopedijski rječnik

Eksplozivi (od grč. toxikon otrov * a. otrovnost eksploziva; n. Toxizitat der Sprengstoffe, Toxizitat der Explosivstoffe; f. toxite des explosifs; i. toxicidad de explosivos, toxicidad de sustancias explosives, toxicidad de materias ... Geološka enciklopedija

OTROVNOST, otrovnost, mn. ne, žensko (specijalnost, med.). ometen imenica na otrovne. Ušakovljev objašnjavajući rječnik. D.N. Ushakov. 1935. 1940. ... Ušakovljev objašnjavajući rječnik

TOKSIČNO, oh, oh; chen, chna. Sadrži toksine, otrovno. Ozhegovov objašnjavajući rječnik. SI. Ozhegov, N.Yu. Švedova. 1949. 1992. … Ozhegovov objašnjavajući rječnik

St. gram i neke druge bakterije tijekom raspadanja oslobađaju endotoksin i uzrokuju kompleks simptoma svojstven ovoj vrsti otrova kod čovjeka ili životinje. T. se utvrđuje ubrizgavanjem laboratorijskih životinja (obično miševa) različitih doza zagrijane ribe.... ... Mikrobiološki rječnik

Najvažnija karakteristika otrovnih i drugih otrovnih tvari, koja određuje njihovu sposobnost izazivanja patoloških promjena u tijelu, koje dovode do gubitka borbene učinkovitosti osoblja ili smrti pogođenih. Karakteriziran otrovnim... ...Marine Dictionary

knjige

• Toksičnost modernih automobila. Metode i sredstva smanjenja štetnih emisija u atmosferu
• Toksičnost suvremenih automobila (metode i sredstva smanjenja štetnih emisija u atmosferu). Udžbenik, V.I. Prikazani su ekološki problemi razvoja cestovnog prometa. Razmatraju se izvori nastanka i emisije štetnih tvari (XS) iz motornih vozila. Analizirane karakteristike...

Trenutno ne postoji općeprihvaćena definicija predmeta toksikologije. Najjednostavniji je onaj koji izravno proizlazi iz naziva znanosti: toxicon - otrov, logos - znanost. Toksikologija je znanost o otrovima i intoksikacijama (otrovanjima).

Toksikologija je područje medicine koje proučava zakone interakcije između živog organizma i otrova.

Toksikologija - znanost koja proučava obrasce razvoja i tijeka patološkog procesa (otrovanja) uzrokovanog izlaganjem otrovnim tvarima na tijelu čovjeka ili životinje.

Predmet proučavanja nauke o toksikologiji je - kemijska toksičnost i toksični proces, koji se razvijaju u biosustavima. A znanost toksikologija može se definirati kao proučavanje toksičnosti i toksičnih procesa - pojava zabilježenih tijekom interakcije kemijskih tvari s biološkim objektima.

Ako je predmet proučavanja toksičnost kemikalija za ljude i ljudske populacije, govorimo o medicinska toksikologija.

Cilj medicinske toksikologije, kao područja ljudske djelatnosti, je stalno usavršavanje sustava mjera, sredstava i metoda koje osiguravaju očuvanje života, zdravlja i profesionalne uspješnosti pojedinca, kolektiva i stanovništva u cjelini u uvjetima svakodnevnog kontakta s kemikalijama i u hitnim situacijama.

Osnovni pojmovi toksikologije.

Osnovni pojmovi toksikologije su toksičnost i toksični proces.

Toksičnost – sposobnost tvari da, djelujući na biološke sustave, izazovu njihovo oštećenje ili smrt.

Toksičan proces – formiranje i razvoj reakcija biološkog sustava na djelovanje toksikanta, što dovodi do njegovog oštećenja (poremećaj funkcije, vitalnosti) ili smrti.

U toksikologiji se koriste i drugi pojmovi koji karakteriziraju kemijske tvari:

Otrov - širi pojam od otrova, kojim se označavaju tvari koje uzrokuju ne samo opijanje, već i izazivaju druge oblike toksičnih procesa, i to ne samo u tijelu, već i u biološkim sustavima (stanicama, populacijama).

Otrovna tvar (OS) – kemijsko sredstvo namijenjeno za upotrebu kao oružje tijekom borbenih djelovanja.

Toksin – u pravilu vrlo otrovna tvar bakterijskog, životinjskog i biljnog podrijetla.

Ksenobiotik – strana tvar (koja ne sudjeluje u plastičnoj ili energetskoj razmjeni tijela s okolinom) koja je ušla u unutarnje okruženje tijela.

Toksičnost.

Toksičnost je svojstvo kemijskih tvari da djelujući na tijelo u određenim dozama i koncentracijama, koje se mogu mjeriti, smanjuju rad, uzrokuju bolest ili čak smrt.

Mjerenje toksičnosti znači određivanje količine tvari u kojoj ona djeluje izazivajući različite oblike toksičnih procesa. Što je manja količina tvari koja pokreće toksičan proces, to je ona otrovnija.

Toksičnost se mjeri određivanjem toksične doze, toksične koncentracije, toksodoze, djelovanjem u kojem tvari uzrokuju različite štetne učinke (smanjuju rad, uzrokuju bolest ili smrt itd.).

Toksična doza (D) - količina tvari koja je ušla u unutarnji okoliš tijela i izazvala toksični učinak. Izražava se u jedinicama mase otrovnog sredstva po jedinici tjelesne mase (mg/kg).

Toksična koncentracija (C) - količina tvari koja se nalazi u jedinici volumena (mase) određenog okolišnog objekta (voda, zrak, tlo), u dodiru s kojim se razvija toksični učinak. Izražava se u jedinicama mase otrovnog sredstva po jedinici volumena medija (zrak, voda) - (mg/l; g/m3) ili jedinici mase medija (tlo, hrana) - (mg/kg).

Toksodoza (Ct) – količina tvari koja se nalazi u jedinici volumena zraka u jedinici vremena, u dodiru s kojom se razvija toksični učinak.

Mjerna jedinica za toksodozu je mg×min/m 3 . Ova vrijednost karakterizira toksičnost tvari koje djeluju u obliku pare, plina ili aerosola i uzima u obzir ne samo sadržaj otrovne tvari u zraku (toksična koncentracija), već i vrijeme koje osoba provede u kontaminiranoj atmosferi.

U pravilu se procjenjuju tri razine učinaka koji se razvijaju djelovanjem otrovne tvari na tijelo:

- koban: karakterizirana vrijednošću letalne doze, koncentracije, toksodoze - LD, LC, LCt;

- nepodnošljiv: karakteriziran veličinom doze (koncentracije, toksodoze) koja uzrokuje značajno oštećenje poslovne sposobnosti (prolazna toksična reakcija) - ID, IC, ICt;

- prag: karakterizira doza (koncentracija) koja uzrokuje početne manifestacije toksikanta - Lim D (Lim C).

Budući da osjetljivost na toksikant bilo kojeg živog organizma nije jednaka zbog intraspecifične varijabilnosti, razlika u težini, spolu, dobi, zdravstvenom stanju itd., najtočnijom kvantitativnom karakteristikom toksičnosti bilo koje tvari smatra se prosjek doza (koncentracija, toksodoza), pod čijim utjecajem se učinak očituje kod 50% oboljelih.

Procjena prosječne razine učinaka toksina na tijelo karakterizirana je sljedećim vrijednostima:

- prosječno smrtonosno doza LD50, koncentracija LC50, toksodoza – LCt50;

- umjereno nepodnošljiv doza ID50, koncentracija IC50, toksodoza ICt50;

- srednji prag Doza LimD50, koncentracija LimC50.

Metode određivanja toksičnosti temelje se na pronalaženju odnosa doza-učinak, pri čemu se koriste posebne metode postavljanja pokusa i vrednovanja dobivenih rezultata.

8. Specifičnosti i mehanizam toksičnog djelovanja štetnih tvari.

8.1. Vrste bioloških učinaka kemikalija na ljudski organizam

Biološki učinci kemikalija na ljudsko tijelo podijeljeni su u pet kategorija:

1. djelovanje na tkiva koje ne uzrokuje druge biološke promjene;

2. učinci koji uzrokuju fiziološke ili metaboličke promjene u tijelu, čije značenje nije dobro definirano;

3. izazivanje fizioloških ili metaboličkih promjena koje smanjuju otpornost organizma na bolesti;

4. morbiditet;

5. smrtnost.

Unatoč raznolikosti štetnih tvari, bolesti koje oni često uzrokuju temelje se na sličnim patološkim procesima. To je omogućilo identifikaciju glavnih vrsta djelovanja otrovnih tvari (GOST 12.0.003-80 „Opasni i štetni čimbenici proizvodnje”): toksični, iritirajući, fibrogeni, kožni, alergijski, kancerogeni, mutageni, teratogeni.

Toksični učinak. Industrijski otrovi mogu utjecati na središnji i periferni živčani sustav, hematopoetski sustav te uzrokovati patološke promjene na jetri i bubrezima.

Tvari koje uzrokuju reverzibilna (funkcionalna) i ireverzibilna (organska) oštećenja živčanog sustava nazivaju se neurotropni. Primjeri neurotropnih otrova su organska otapala (benzen, toluen, ksilen), masni alkoholi, amido i nitro derivati ​​aromatskih ugljikovodika, klorirani ugljikovodici (osobito vinil klorid), fluorirani ugljikovodici, organoklorosilani, organosilicijevi eteri, tetrametiltiuram disulfid, stiren. Mozak je najosjetljiviji na neurotropne otrove. Suptilne promjene u ponašanju pod utjecajem malih doza s porastom izloženosti prelaze u sve izraženije, pa neke smetnje na početku izloženosti zamjenjuju poremećaj koordinacije pokreta, pospanost i glavobolja. Ako je izloženost dovoljno jaka i dovoljno dugotrajna, može doći do gubitka svijesti ili čak smrti.

Jetra i bubrezi često su izloženi otrovnim tvarima. DO bubrežni otrovi To su tvari koje su jako topljive u vodi (krvi). Otrovi za jetru zahvaćaju jetru, uzrokuju strukturne promjene (masna degeneracija, nekroza, ciroza) i upalu jetre. Kao posljedica udisanja visoko raspršenih čestica fluoroplasta, moguće je oštećenje bubrega i jetre; organoklorosilani, tiuram, difenilgvanidin, stiren, organosilikonski eteri uzrokuju distrofične promjene u jetri i bubrezima.

Otrovi za krv dijele se u dvije vrste:

· koji utječu na proces hematopoeze koštane srži (benzen, stiren), zbog čega nastaje leukocitoza ili leukemija,

· destruktivni elementi krvi (ugljični monoksid).

Kada ugljični monoksid uđe u tijelo, u krvi se stvara karboksihemoglobin koji ometa prijenos kisika, što dovodi do poremećaja disanja tkiva, gubitka svijesti i konačno smrti.

Nadražujuće djelovanje. Mnoge tvari izazivaju iritaciju sluznice dišnog trakta, očiju, pluća i kože. Tvari kao što su klorovodik, amonijak i formaldehid imaju akutni nadražujući učinak i već u relativno niskim koncentracijama izazivaju kašalj, suzenje i nelagodu u nosu i prsnoj šupljini. Međutim, ne uzrokuju trajna oštećenja. Tvari kao što su klor, brom, jod uzrokuju organsku degeneraciju sluznice gornjih dišnih putova, zbog čega može nestati osjet mirisa. Može doći do trajnog gubitka vida kod izloženosti hidrokinonu. Polivinil klorid u prahu, njegovi proizvodi toplinske destrukcije, ziram, santocur imaju iritirajući učinak na sluznicu.

Neke tvari, iako nemaju toksični učinak, mogu izazvati značajnu iritaciju u dodiru s tjelesnim tkivima. Primjer je djelovanje kiselina i lužina.

Fibrogeni učinak. Mnoge vrste prašine uzrokuju sitne ožiljke na plućima (fibrozu). Bolesti kao što su pneumokonioza , napreduju sporo i neprimjetno, popraćeni su smanjenjem disajnog volumena. Glavni simptom bolesti je kratkoća daha. U početku je povezan s tjelesnom aktivnošću, ali kako se bolest razvija, manifestira se čak iu mirovanju.

Udisanje agresivne silike prašine dovodi do najteže bolesti pluća - silikoze; udisanje azbestne prašine - do azbestoze, kaolina - do kaolinoze, talka - do talkoze, čađe - do čađave pneumokonioze. Pneumokonioza se može razviti i kod dugotrajnog udisanja prašine od polivinilklorida.

Djelovanje kože. Industrijski dermatitis jedna je od najčešćih profesionalnih bolesti. Oštećenje kože može biti uzrokovano različitim razlozima: djelovanjem nadražujućih tvari, poput jakih kiselina i lužina, otapala i deterdženata, koji često uklanjaju prljavštinu ili boju s kože, prirodnih masnoća koje imaju zaštitni učinak; fizički utjecaji, kao što su mehanička trauma, zračenje, previsoke ili niske temperature; alergijske reakcije na razne organske i anorganske tvari.

Profesionalne kožne bolesti nisu zarazne, nisu opasne po život, ali uzrokuju značajne neugodnosti.

Alergijski učinak. Alergije na razne kemikalije mogu rezultirati trenutnom reakcijom (osip, oteklina, konjunktivitis, svrbež, kašalj, suzenje itd.) ili odgođenom reakcijom (dermatitis, ekcem). Najteže manifestacije industrijskih alergija povezane su s bronhijalnom astmom. Najvažnije skupine tvari koje uzrokuju takve bolesti su izocijanati, aromatski amini, nitro i nitrozo spojevi, organski oksidi i peroksidi, formaldehid, anilin i dr.

Kancerogeno djelovanje. Kancerogeno ( blastomogen ) tvari se obično odnose na kemikalije koje uzrokuju rak. Međutim, benigni tumori također mogu biti fatalni, a da ne postanu zloćudni; osim toga, često prethode malignim tumorima. Stoga sve tvari koje uzrokuju tumor treba smatrati potencijalnim kancerogenima.

Kancerogeno djelovanje otkriveno je za mnoge tvari različitih kemijskih struktura. Najvažnija skupina karcinogena su policiklički i aromatski ugljikovodici, ugljikovodici koji sadrže fenantrensku ili benzoantracensku skupinu (nafta i njezini proizvodi, parafini, loživa ulja, smole, produkti izgaranja ostataka organskih sinteza, gumeni stabilizatori vezani uz nitrozo i amino spojeve). Benzidin, naftilamini, epoksidni spojevi i azbest imaju jaka kancerogena svojstva.

Teratogeni učinak. Teratogene tvari uključuju tvari koje uzrokuju poremećaj reproduktivne funkcije tijela. Teratogeni učinak otrova očituje se u tome što oni tijekom razvoja organizma (u embrija ili fetusa) uzrokuju trajne strukturne, funkcionalne i biokemijske promjene koje dovode do malformacija ili deformiteta.

Gonadotropni učinak otrova - svojstvo otrova da utječe na spolne žlijezde i njihov regulacijski sustav. Embriotropno učinak otrova - svojstvo otrova da utječe na embrij i regulaciju njegovog razvoja. Benzen i njegovi homolozi, fenol, formalin, benzin, ftalni anhidrid, klorirani ugljikovodici (kloropren) i dimetilformamid imaju teratogeni učinak.

Genotoksičnost- svojstvo kemijskih, fizikalnih i bioloških čimbenika da štetno djeluju na genetske strukture organizma. Genotoksikanti uključuju:

· mutageni – agensi različitog podrijetla koji uzrokuju nasljedne promjene u genomu;

· mitogeni – čimbenici ili tvari koje utječu na procese diobe stanica;

· aneugeni koji dovode do povećanja ili smanjenja haploidnog ili diploidnog broja kromosoma za jedan ili više;

klastogeni koji induciraju kromosomske lomove itd.

Niz autora svrstava morfogene u genotoksikante, uzrokujući nenasljedne genetske promjene (morfoze) na razini implementacije svojstava u ontogenezi. U literaturi se pojmovi "genotoksikanti" i "mutageni" često koriste kao sinonimi. Prvi radovi na području kemijske mutageneze datiraju iz ranih 30-ih godina. a na vinskoj mušici Drosophila je pokazala slabo mutageno djelovanje joda i amonijaka, prvih kemijskih mutagena. Godine 1934. A. Dustin otkrio je mitogena svojstva alkaloida kolhicina. Pravi procvat u identificiranju mutagenih svojstava kemijskih spojeva počeo je već 50-ih godina. Bio je povezan s naglo povećanom sintezom novih kemijskih tvari, čiji je broj sada dosegao nekoliko milijuna. Među novosintetiziranim kemijskim spojevima 5-10% imalo je različite korisne vrste biološke aktivnosti uz nepoželjna svojstva - toksičnost, mutagenost, karcinogenost, teratogenost itd., što je s vremenom dovelo do spoznaje njihove ozbiljne opasnosti za čovječanstvo.

Mutageni učinak Mutageni učinak očituje se kršenjem genetskog koda, a ti se poremećaji mogu manifestirati nakon dugo vremena. Jedan od najtežih genetskih problema povezan je s mogućnošću povećanja učestalosti mutacija u ljudskim somatskim i zametnim stanicama kao rezultat izloženosti kemikalijama. Somatske mutacije, bilo genske ili kromosomske, ne prenose se na potomstvo izložene osobe, ali povećana učestalost tih mutacija može pridonijeti razvoju stečenih bolesti, ponajprije raka.

Dokazana je genetska opasnost za potomstvo od etilenimina, benzena i naftilfenola.

Učinak kemikalija na ljudski organizam određen je sljedećim čimbenicima: agregatnim stanjem, fizikalno-kemijskim svojstvima, koncentracijom, trajanjem izloženosti, načinom primjene, metabolizmom spoja i individualnom osjetljivošću spoja.

8.2. Utjecaji na pojedince i populacije

Sposobnost (ili nedostatak) tijela da ukloni strane tvari koje su ušle u njega i uspostavi narušenu fiziološku ravnotežu u odlučujući stupanj ovisi o uvjetima okoline i molekularno biološkom potencijalu samog organizma. U načelu, sve biljke i životinje sposobne su, u određenoj mjeri, ukloniti prilično visoke koncentracije prirodnih ili drugih stranih tvari iz tijela izlučivanjem (na primjer, u obliku metabolita topivih u vodi) ili njihovim vezanjem u svojim tkivima. (na primjer, halogenirani organski spojevi u masnom tkivu). Svi procesi razgradnje, izlučivanja i taloženja (vezivanja) nazivaju se izlučivanje (ili eliminacija); mogu se pojaviti u tijelu bilo uzastopno ili istovremeno (što je rjeđe). Udarac(W) može se predstaviti kao integral razlike između zbroja koncentracija (K) apsorbiranih tvari minus zbroj koncentracija otpuštenih tvari (E) tijekom vremena t

Odavde je jasno da je nemoguće doći do subletalne koncentracije ako je vrijednost E blizu K. Stoga svaka krivulja ovisnosti o "izloženosti i dozi" počinje od nule. Slika 8 prikazuje idealizirane krivulje takve ovisnosti, maksimalne doze (pragovi) i odgovarajući stupnjevi štetnog utjecaja.

Riža. 8.1. Odnos izloženosti i doze.

Svaka izloženost počinje pragom toksičnosti, ispod kojeg se ne otkriva nikakav učinak tvari (koncentracija bez promatranog učinka, NOEC - koncentracija ispod koje se ne opaža učinak). Na njega odgovara pojam eksperimentalno određenog koncentracijskog praga (Lowest noticed effect koncentracija, LOEC - minimalna koncentracija pri kojoj se opaža učinak tvari). Također se koristi i treći parametar: Maksimalno prihvatljiva toksikautska koncentracija (MATC) - najveća dopuštena koncentracija štetne tvari (u domaćoj literaturi usvojen je izraz MDK - maksimalno dopuštena koncentracija.). Najveća dopuštena koncentracija utvrđuje se izračunom, a njezina vrijednost treba biti između NOEC i LOEC. Određivanje ove vrijednosti olakšava procjenu rizika izloženosti relevantnim tvarima na organizme osjetljive na njih.

Vrijeme i učinak izloženosti ne moraju uvijek međusobno korelirati. Uočljive su biokemijske promjene, poremećaji u ponašanju, različiti oblici subletalnih pojava na fiziološkoj/morfološkoj razini, dugotrajni (odgođeni) štetni učinci koji dovode do smrti organizma, te naposljetku, brze smrti. Ovdje navedeni fenomeni ne pojavljuju se uvijek navedenim redoslijedom. Povećanjem brzine izlučivanja, na primjer putem bubrega ili kod jednostaničnih organizama kroz staničnu stijenku, toksična koncentracija može se ponovno smanjiti na "tolerantnu" vrijednost. Osim toga, enzimski sustavi inicijalno inaktivirani štetnom tvari nakon regeneracije mogu obnoviti svoju metaboličku aktivnost i potaknuti detoksikaciju.

8.2.1. Molekularno biološki učinci

Volumen bioakumulacije štetne tvari ovisi prije svega o njezinim svojstvima, uvjetima okoline, egzogenim čimbenicima i endogenim čimbenicima samog organizma. Štetne tvari mogu doći iz vode i zraka (izravni ulazak) ili kroz hranidbeni lanac (neizravan ulazak). Ravnoteža između procesa ulaska štetne tvari s jedne strane i nakupljanja i oslobađanja s druge strane uvelike ovisi o unutarnji procesi u tijelu, tj. od njegove sposobnosti nakupljanja i otpuštanja štetnih tvari. Neki organizmi su stvorili određene mehanizme za održavanje procesa nakupljanja unutar određenih "podnošljivih" granica. Na primjer, ribe i rakovi lakše prerađuju (metaboliziraju) aromatske ugljikovodike nego većina školjkaša. Osim toga, tijelo ribe može regulirati razinu bakra i cinka u mišićima, ali to ne može učiniti u slučaju žive (Minamata bolest). Mnogi vodeni kukci akumuliraju metale u svojim tijelima u razinama jednakim koncentracijama u okolišu.

Pri vrlo malim dozama izloženosti metalima, neki enzimi provode taloženje metala u rezervi “pod kontrolom” i talože te metale u obliku metala. organski spojevi koji sadrže sumpor. Tiolne skupine merkaptana (doslovno prevedene kao "hvataju živu"), na primjer, imaju kisela svojstva i tvore soli (merkaptide) s ionima teških metala. Ova reakcija odgovara jednom od najpoznatijih kompeticijskih puteva za inhibiciju aktivnosti enzima, pri čemu su Au, Cd, Hg, Pb i Zn poželjni reakcijski partneri. Takvi organometalni spojevi koji sadrže sumpor nazivaju se metalotioneini.

Nedavna istraživanja o toksičnim učincima pušenja duhana pokazala su da se visoka koncentracija kadmija tionina nalazi u ljudskom bubrežnom korteksu. Teški pušači su među onima koji su izloženi visokim razinama ovog metala, što može dovesti do kronične bubrežne toksičnosti kadmija i nepovratnog oštećenja proksimalnih tubularnih stanica bubrega. U pušača je utvrđeno da je sadržaj kadmija u bubrežnom korteksu dvostruko veći nego u nepušača. Preko 50% kadmija taloženo je u obliku metalotioneina, ostatak kadmija povezan je s ligandima druge prirode. Sadržaj cinktionina (kao i bakrenih tionina) ostaje nepromijenjen s povećanjem količine kadmija u kori bubrega. Istodobno se postupno povećava koncentracija kadmija, što može dovesti do funkcionalnih poremećaja.

Mnogi enzimi su specifično inhibirani kemikalijama koje ulaze u tijelo iz okoliša. Takva se inhibicija događa, na primjer, kao rezultat reakcije aktivne tiolne skupine s oksidacijskim sredstvom. U tom se slučaju merkaptani pretvaraju preko sumpornih spojeva sličnih peroksidima u sulfonske kiseline, a zatim u disulfide. Na primjer, cistein se pretvara u cistin stvaranjem disulfidnog mosta. Pretvorba nekoliko cisteinskih skupina u peptide i proteine ​​često dovodi do gubitka katalitičke aktivnosti nekih enzima.

Cijanidi inhibiraju enzimske reakcije na različite načine: stvaraju stabilne komplekse s mnogim metalnim ionima ili ih eliminiraju i pretvaraju enzim u deaktivirani oblik. Cijanidi također reagiraju s karbonilnim i prostetičkim skupinama ili razbijaju disulfidne mostove. Najpoznatije blokiranje respiracijskog enzima je citokrom c oksidaza koja sadrži bakar i provodi katalizu praćenu promjenom valencije bakra.

Budući da enzimi kataliziraju tisuće kemijske reakcije, postaje jasno da svaka promjena u njihovoj strukturi duboko utječe na njihovu specifičnost i regulatorna svojstva. Primjer je inhibicija enzimske aktivnosti riboflavin kinaze. Ovaj enzim prenosi fosfat u riboflavin (vitamin B1) i zahtijeva prisutnost kationa Mg2+, Co2+, Mn2+ za normalno funkcioniranje životinjskih stanica. Ca2+ kationi inhibiraju aktivnost ovog enzima. U biljkama su potrebni Mg2+, Zn2+ ili Mn2+, a Hg+, Fe2+ i Cu2+ su jaki inhibitori.

8.2.2. Poremećaji metabolizma i regulacijskih procesa u stanicama pod utjecajem kemikalija

Metaboličke reakcije u stanici koje reguliraju enzimi - "stanični metabolizam" - mogu biti poremećene tvarima. Kemijske tvari, reagirajući s hormonima i drugim regulatornim sustavima, uzrokuju nekontrolirane transformacije. Ako se genetski kod mijenja pod utjecajem toksične tvari u okolišu, tada tijelo ne može sintetizirati enzime u aktivnom obliku.

Poremećaj reakcija oksidativne razgradnje ugljikohidrata uzrokovanih toksičnim metalima: fosforilaciju glukoze enzimom heksokinazom posebno usporavaju spojevi bakra i arsena. Katalitička svojstva enzima fosfoglicerat mutaze, koji sudjeluje u pretvorbi 3-fosfoglicerinske kiseline u 2-fosfoglicerinsku kiselinu, oslabljena su pod utjecajem živinih spojeva.

Brojni organski spojevi, kao što su pentaklorfenol, trietil olovo, trietil cink i 2,4-dinitrofenol, prekidaju lanac procesa kemijskog disanja u fazi reakcije oksidativne fosforilacije. U tom slučaju redoks sustavi ne rade, ali se nastavlja stvaranje ATP-a, što dovodi do pojačanog disanja.

Spojevi lindana, kobalta i selena ometaju razgradnju masnih kiselina. Još nije jasno javljaju li se ti poremećaji u procesu B-oksidacije na acetil koenzimu A ili utječu i na citratni ciklus. Duljim izlaganjem ribama insekticida djelovanje je aditivno i povećava se enzimska aktivnost u sintezi masti.

Jetreni mikrosomi, koji provode metabolizam u stvaranju steroidnih hormona i masnih kiselina, mogu biti ili stimulirani djelovanjem stranih tvari, ili je njihova aktivnost potisnuta. (Treba također uzeti u obzir promjene u endoplazmatskim retikularnim stanicama zbog oštećenja mikrosoma.) Organski esteri fosforna kiselina, CS2 i CO uzrokuju smanjenje enzimske aktivnosti mikrosoma.

Dokazano je djelovanje mnogih organoklornih spojeva i poliaromatskih ugljikovodika na enzimsku aktivnost mikrosoma. Klordan, dieldrin, PCB i DDT uzrokuju ubrzanu hidroksilaciju (deaktivaciju) steroidnih hormona kao što su androgeni, estrogeni i glukokortikoidi. U procesu biološke sinteze proteina, aminacil-tRNA sintetaze koje sadrže tiolne skupine posebno se lako oštećuju kao rezultat već spomenutog utjecaja oksidacijskih sredstava.

U regulacijskim procesima i procesima rasta biljaka, njihove stanice su izložene djelovanju herbicida „sličnih auksinu“. Nadaleko je poznata diklorfenoksioctena kiselina (2,4-D) koja selektivno blokira rast listopadnih biljaka i koristi se u uzgoju pšenice. U vrlo niskim koncentracijama, "auksinski" herbicidi pokazuju ista svojstva poticanja rasta biljaka kao prirodni fitohormon (npr. indolil-3-octena kiselina). Ako se koriste u visokim koncentracijama za ubijanje biljaka, one ometaju normalan razvoj i rast stanica te ih u konačnici ubijaju. Uzrok abnormalnog rasta su poremećaji metabolizma nukleinskih kiselina; sintetski auksini vjerojatno reagiraju kao prostetske skupine enzima. U životinja su poznati poremećaji normalnog rasta i razvoja zbog bolesti štitnjače. Mogu ih uzrokovati, primjerice, organoklorni pesticidi i PCB, a nevjerojatna je sličnost u strukturi bifenila i hormona štitnjače tironina (bifenil eter).

8.2.3. Mutagenost i kancerogenost

Već je mnogo godina poznato da sveprisutne tvari kao što su DDT, PCB i poliaromatski ugljikovodici (PAH) mogu biti mutagene i kancerogene (tablica 8.1).

Njihov opasan učinak na ljude javlja se kao posljedica dugotrajnog kontakta ovih tvari sadržanih u zraku i prehrambenim proizvodima.

Tablica 8.1.

Primjeri pokretača i pokretača karcinogeneze

Inicijatori	Promotori
Kemijski spojevi
PAH (polikondenzirani aromatski ugljikovodici), Nitrozamini gvanidin Dimetilnitrozamin dietilnitrozamin N-nitrozo-N-metilurea 1,2-dimetilhidrazin	Krotonovo ulje Kloroform Saharin (upitno) Ciklamat Fenobarbital
Biološka svojstva
Kancerogeno; Izlaganje prije izlaganja promotor; Jedno vrijeme je dovoljno Uvod; Utjecaj je nepovratan i aditivan; Nema specifičnog praga koncentracije; Mutageni učinak	Sam po sebi nije kancerogen; Radnja se pojavljuje nakon izgled inicijatora; Dugoročno udarac; U početku je djelovanje reverzibilno, a ne aditivno; Koncentracija praga ovisi o vremenu izlaganja i dozi; Nema mutagenog učinka

Prema podacima dobivenim iz pokusa na životinjama, kancerogeni učinak nastaje kao rezultat dvostupanjskog mehanizma: “ genotoksična inicijacija" I "epigenetska promocija". Inicijatori u procesu interakcije s DNA uzrokuju ireverzibilne somatske mutacije, a dovoljna je vrlo mala doza inicijatora; sugeriraju da ne postoje koncentracijski pragovi za ovaj učinak ispod kojih se ne pojavljuje.

Promotoru potrebno je duže vrijeme izloženosti tijelu da izazove pojavu tumora. Promotori imaju vrlo veliki značaj, budući da pojačavaju učinak inicijatora, a njihov vlastiti učinak na tijelo je reverzibilan neko vrijeme. Na temelju pokusa na životinjama pokazalo se da su fenobarbital, DDT, TCDD, PCB i kloroform promotori. Poticajni učinak hepatokarcinogena otkriva se povećanjem takozvanih preneoplastičnih staničnih formacija.

Već je dokazano mutageno djelovanje PAH-ova (primjerice benzopirena), nitroaromatskih spojeva i mnogih pesticida, tipičnih kemijskih proizvoda koji ulaze u vodene površine i tlo. Mnogi spojevi imaju genotoksični potencijal, odnosno mogu dovesti do značajnih genetskih promjena. Mutageni mogu uzrokovati genetsku mutaciju ili dovesti do mutacije većih biokemijskih jedinica (primjerice kromosoma, DNA), stvaranja adukata, prekida lanca i nemogućnosti obnove strukture. Sljedeći stupnjevi mutacije mogu uključivati ​​kromosomsku aberaciju, kromatidnu izmjenu itd.

Proces mutacije lako se može zamisliti na primjeru reakcija alkilirajućih tvari. Uvođenjem alkilnih skupina u baze DNA (na primjer gvanin), potonje se uklanjaju iz DNA, što dovodi do prestanka reprodukcije slijeda baza u lancu DNA. Nitriti također potiču mutacije, na primjer, tijekom kojih dolazi do deaminacije citozina u uracil ili adenina u hipoksantin (slika 8.2.).

sl.8.2. DNA baze koje su deaminirane u baze koje također imaju sposobnost vezanja DNA (a - moguća je izmjena tijekom transkripcije, z - šećer)

Budući da su uracil i hipoksantin također sposobni za reakcije dodavanja, poput timina i guanina, to dovodi do promjena u transkripciji lanca DNA.

Razmatrani učinak kemikalija na gene, ovisno o tome javlja li se u zametnoj ili somatskoj stanici, dovodi ili do nasljednih promjena ili do fenotipskih promjena u tijelu. Obično se samo oni koji uzrokuju nasljedne promjene u nukleotidnoj sekvenci gena koji određuje strukturu proteina nazivaju mutagenim učincima.

U somatskim stanicama koje se ne repliciraju, poremećaji u procesu transkripcije dovode do ireverzibilnog oštećenja DNA i, posljedično, promjena u fenotipu stanice. Međutim, zbog činjenice da takve promjene nisu naslijeđene, ne mogu se nazvati genetskima u uobičajenom smislu te riječi.

Kromosomske aberacije u zametnim stanicama dovode do smrti embrija ili razvojnih abnormalnosti u novorođenčadi. Učinke na somatske stanice uzrokovane kemikalijama, kao što su mitotski poremećaji, teško je prepoznati i malo je vjerojatno da će se predvidjeti. To se objašnjava činjenicom da takve stanice tijelo samo izolira i zamijeni zdravim.

Glavni kriteriji za pojavu mutageneze (karcinogeneze) pod utjecajem kemikalija

· Aktivacija enzima, promjene u DNA, kao i drugim makromolekulama i nukleofilnim skupinama kada su izložene elektrofilnim tvarima.

· Stanice imaju samo ograničenu sposobnost uklanjanja kemijski modificiranih dijelova DNA i vraćanja njezine strukture.

· Sposobnost kemikalija da aktiviraju enzime uvelike ovisi o vrsti stanice i stupnju njezina razvoja (faza proliferacije), kao i o vrsti organizma.

· Karcinogeneza je višefazni proces uzrokovan slijedom sinergističkih čimbenika koji djelomično ovise o “mikrookruženju” stanice raka.

· Promotori tumora samo su uvjetno mutageni, ali mutagene kemikalije mogu biti promotori tumora; mutacije samo pod određenim uvjetima dovode do nastanka tumora.

· Kemijski karcinogeni djeluju ili izravno (bez metaboličke aktivacije, na primjer, alkil halidi, epoksidi, sulfatalkil eteri) ili neizravno putem metabolita (nakon preliminarne aktivacije kao rezultat biokemijske oksidacije ili hidroksilacije, kao što su PAH, azo-, N-nitrozo spojevi , aromatski amini, metali).

8.2.4. Utjecaj na ponašanje organizama

Vrlo osjetljiva karakteristika za ocjenu toksičnosti neke kemikalije je proučavanje poremećaja u ponašanju organizma kao rezultat kumulativnog djelovanja na biokemijske i fiziološke procese. Ovdje se pokazuje da je generalizirana ekstrapolacija podataka o JIK50 na najvažnije "reakcije tijela" nemoguća. Testirane kemikalije bile su aroklor 1254 (mješavina PCB-a), kao i insekticidi klordan, dieldrin i endrin. Utvrđeno je da su znatno niže koncentracije od onih koje su potrebne za određivanje LC50 (s faktorima redukcije koncentracije od 14,5, 14, 11,5 i 9 za ove tvari) dovoljne da proizvedu jasnu promjenu ponašanja uslijed izlaganja kemikalijama. Pri određivanju subletalne toksičnosti riba, promjene u plivačkim funkcijama korištene su kao znakovi izloženosti toksinu.

8.3. Utjecaj štetnih tvari na biocenotskoj razini

Široko korištene u toksikologiji, usporedbe prosječno zabilježenih parametara (fizioloških, funkcionalnih, biokemijskih itd.) u kontrolnim i pokusnim skupinama organizama mogu se smatrati samo preliminarnom procjenom toksičnih manifestacija. Potrebno je znati kako povećanje toksičnog opterećenja utječe na funkcioniranje i stabilnost prirodnih populacija i biocenoza. Samo u tom slučaju možemo govoriti o sigurnim razinama izloženosti u toksikologiji okoliša.

Odnos između veličine toksičnog opterećenja i ozbiljnosti toksičnog učinka u kvantitativnoj toksikologiji obično se prikazuje u obliku odnosa doza-učinak, koji je po prirodi stupnjevan ili alternativan. Kao argument za ovisnost o dozi najčešće se koristi sadržaj otrovnih tvari u objektima okoliša ili u organizmima koji se proučavaju. Toksični učinak odražava odgovor biološkog sustava na odgovarajućoj razini.

Primjerice, većina autora, na temelju visokog afiniteta olova, žive i drugih teških metala prema SH skupinama proteinskih molekula, smatra da ovaj mehanizam ima vodeću ulogu u razvoju intoksikacije. Blokiranje ovih skupina ostvaruje se širokim spektrom fizioloških, biokemijskih i funkcionalnih reakcija pojedinih organa i sustava tijela. Ovisnost o dozi u koordinatama "razina toksične tvari u tijelu - smanjenje aktivnosti enzima" u odnosu na određeni enzimski sustav ima oblik prikazan na Sl. 8.3. Pri određenoj dozi toksikanta Skr1 aktivnost odgovarajućih enzimskih sustava počinje se smanjivati ​​sve dok se potpuno ne potisnu. Naravno, uz određenu inhibiciju ovih sustava (dostizanje razine toksičnog učinka koja odgovara Sk2, očituje se oštećenje pojedinih staničnih struktura i njihovih funkcija koje su najosjetljivije na ovu vrstu intoksikacije (vidi sliku 8.3., B). et al. primijetio je da prijelaz kvantitativnih promjena u novo kvalitativno stanje (alternativni učinak) odgovara manifestaciji znakova intoksikacije na sljedećoj, višoj razini organizacije bioloških sustava, stupnjevanoj ovisnosti na molekularnoj razini određena granična vrijednost Cr2 dovodi do alternativnog učinka na razini tkiva i organa, kako se toksično opterećenje povećava, dolazi do sljedeće granične vrijednosti Cr3, pri kojoj je moguća smrt organizma. u populaciji organizama postoji određeni kritični broj jedinki, ispod kojeg je njegovo postojanje nemoguće (vidi sl. 8.3., B).

Riža. 8.3. Toksični učinci bioloških sustava na molekularnoj (A), stanično-tkivnoj (B), populacijskoj (C) i biocenotskoj (D) razini. Skr1, Skr2, Skr3, Skr4, odgovarajuće granične vrijednosti razine toksičnog faktora.

Postoji razlog za vjerovanje da ova kritična situacija odgovara određenom postotku “pogođenih” pojedinaca. Graduirani odnos “razina toksičnog čimbenika - broj “pogođenih” jedinki” osnova je za prijelaz na alternativnu procjenu sudbine sljedeće razine organizacije zajednice organizama, biocenoze.

Unatoč pojednostavljenoj prirodi primjera o kojem se raspravlja, možemo govoriti o generalni principi manifestacije toksičnih učinaka na različitim razinama bioloških sustava, čime je definirano područje interesa različitih područja toksikologije i ekotoksikologije, kao i njihovo metodološko jedinstvo.

U stvarnim organizmima izloženi su mnogi sustavi, s različitom tolerancijom na određeni toksični čimbenik. Prisutnost širokog spektra toksičnih manifestacija neizbježno proširuje raspon učinkovitih doza. Svaka sljedeća razina integracije (organizmska, populacijska, biocenotska) ima svoje specifične procese oštećenja i njihove kompenzacije.

Posljedično, populacija ili biocenoza kao sustav međusobno povezanih jedinki ili njihovih skupina, već zbog svoje početne različitosti kvalitete, karakterizira različitost odgovora na sve vanjske utjecaje. Postoji svojevrsni rezervat nasljedno utvrđene intraspecifične varijabilnosti, koja se očituje, s jedne strane, u širokom rasponu reakcija pojedinih subpopulacijskih skupina na toksično onečišćenje okoliša; s druge strane, to je zbog prisutnosti specifičnih populacijskih i biocenotičkih mehanizama za kompenzaciju nepovoljnih promjena u strukturi i funkciji sustava izazvanih toksičnim faktorom.

U vezi s gore navedenim, supraorganizmalna priroda odnosa doza-učinak treba uzeti u obzir sljedeće okolnosti:

· Kvantitativna procjena doze uključuje uzimanje u obzir mjere toksičnog učinka, odražavajući ne samo prosječne razine otrovnih tvari u okolišnim objektima ili organizmima, već i specifičnost populacija i biocenoza kao heterogenih objekata, čiji elementi doživljavaju toksične učinke različitog intenziteta. Na primjer, to može biti ukupni sadržaj ili protok toksikanata, podijeljen na pojedinačne komponente koje odgovaraju strukturi populacije ili biocenoze.

· Isto tako, procjena učinka treba uključiti neke integralne pokazatelje stanja sustava, izravno kontrolirajući stabilnost njegove strukture i funkcija. Na primjer, pokazatelji plodnosti, zauzete površine, preživljavanja, brojnosti, raznolikosti vrsta itd.

· Pri procjeni toksičnog učinka u biološkim sustavima na nadorganizamskoj razini potrebno je poći od primarnih manifestacija toksičnosti na molekularnoj, stanično-tkivnoj i organskoj razini.

· Potrebno je uzeti u obzir veću ulogu okolišnih čimbenika u provedbi toksičnih učinaka nego kod drugih sustava.

Unatoč činjenici da su pokazatelji izloženosti i učinka toksičnosti uvedeni u toksikologiju okoliša umnogome slični onima koji se koriste u higijeni (tzv. epidemiološki pristupi), ovisnosti koje odražavaju, na primjer, broj predmeta, intenzitet procesa razaranja , produktivnost biocenoza itd. primjenjivo samo u toksikologiji okoliša.

Povećani sadržaj otrovnih tvari u vanjskom okolišu, a prvenstveno u tlu, uvijek dovodi do povećanja koncentracije tih tvari u biljnim i životinjskim organizmima. Čini se da je situacija krajnje jednostavna: dovoljno je znati sadržaj otrovnih tvari u objektima okoliša kako bi se predvidjelo njihovo nakupljanje u vegetaciji, po sadržaju u vegetaciji - u fitofagnim životinjama itd., čime se određuje toksično opterećenje na pojedine komponente biote.

Međutim, u stvarnim uvjetima na te procese utječu mnogi mehanizmi koje je teško uzeti u obzir. Sva raznolikost ovih manifestacija može se podijeliti u dvije skupine aktivnih čimbenika:

· Prostorni mozaik i razlike u razinama onečišćenja teritorija, određeni specifičnostima tehnogenog utjecaja, lokalnim zemljišno-klimatskim i fizikalno-kemijskim uvjetima okoliša.

· Značajke ekologije biljnih i životinjskih zajednica, uključujući vrste i sezonske specifičnosti obroka hrane, različitu kvalitetu staništa, migracijske tokove itd.

Utjecaj abiotskih okolišnih čimbenika. Kao primjer, razmotrimo utjecaj kiselosti okoliša na nakupljanje određenih toksičnih tvari u bioti. Jedan od prioritetnih onečišćivača zraka je emisija sumpornog dioksida, čijom se oksidacijom uočava pad pH vrijednosti kišnice (tzv. „kisele” kiše). Drenaža takve kišnice kroz horizonte tla dovodi do smanjenja pH u vodama tla i rezervoarima. Dakle, posljednja karika u transformaciji emisija sumpornog dioksida su vodeni ekosustavi, u kojima se onečišćenje nakuplja na velikim površinama i zbog toga su toksične posljedice najizraženije. Kao rezultat zakiseljavanja vode u rijekama i akumulacijama, uočavaju se učinci koji su povezani ne samo s izravnim toksičnim učinkom niskog pH na hidrobionte, već i s neizravnim utjecajem drugih čimbenika.

Zbog činjenice da su topljivi oblici toksičnih elemenata fiziološki aktivniji, neki povezani abiotički čimbenici, uključujući procese taloženja, hidrolize i stvaranja kompleksa, koji u konačnici određuju toksičnost elemenata za biotu prirodnih vodnih tijela, postaju od posebne važnosti. . Ti čimbenici uključuju:

· adsorpcija toksičnih elemenata na suspendirane čestice ili hidroksile željeza, mangana i niza drugih elemenata;

· prisutnost u rezervoarima aniona koji tvore slabo topljive anorganske spojeve (sulfate, fosfate, karbonate, itd.) koji se aktivno sorbiraju pridnenim sedimentima;

· tvrdoću, salinitet i pH vode u akumulaciji.

Uz čisto kemijske interakcije, mikrobiota tla i vodenih tijela može sudjelovati u promjenama metaboličkih svojstava i toksičnosti brojnih elemenata. Stoga je od velike važnosti kompleks bakterija u tlu i pridnenim sedimentima koji u anaerobnim i aerobnim uvjetima mogu pridonijeti promjeni kemijskih oblika niza toksičnih elemenata i promjeni njihove povezane toksičnosti.

Primjer je živa: intenzivni procesi biološke metilacije najintenzivnije se odvijaju u površinskim slojevima pridnenih sedimenata. Poznato je da je intenzitet ovih procesa proporcionalan pH vrijednosti vodenog okoliša. U tim uvjetima akumulacija metilne i dimetilne žive u bentoskoj fauni i planktonu, a ujedno iu životinjama sljedećih trofičkih razina, također ovisi o kiselosti rezervoara. To dobro ilustriraju podaci koji su utvrdili izravnu vezu između nakupljanja žive u mišićima grgeča i pH vode u jezerima u sjeverozapadnoj Rusiji (slika 8.4.).

Dakle, u stvarnim prirodnim ekosustavima, bilo koje onečišćujuće tvari su izvori složene mješavine komponenti, čija se biološka akumulacija u bioti i njihova toksičnost ne mogu uvijek predvidjeti. .

Riža. 8.4. Ovisnost sadržaja žive u mišićima grgeča o pH vrijednosti vode u akumulacijama [, 1996].

Uloga dijete . Budući da je navedena ovisnost sadržaja i kemijski oblik toksičnih tvari iz parametara prirodnog okoliša otežava izravno određivanje mjere toksičnih učinaka samo prema stupnju njegovog onečišćenja, prihvatljivije je procijeniti dozu prema razini toksičnih tvari koje ulaze u komponente biote.

Dva su moguća načina ulaska otrovnih tvari u žive objekte kopnenih biocenoza. Prvo, to je izravan unos toksikanata zračnim putem kroz stomate biljaka, pluća ili organe koji ih zamjenjuju kod životinja. U vodenim ekosustavima to je izravan ulazak onečišćujućih tvari iz vode, na primjer, zbog njezine filtracije vodenim organizmima.

Drugi put je povezan s preliminarnom akumulacijom toksikanata u tlu (za biljke), vegetaciji (za fitofagne životinje) i životinjama (za mesojede). Može se pokazati da je izravan put ulaska znatno inferioran u odnosu na unos toksičnih spojeva hranom iz tla u biljke i dalje duž prehrambenih lanaca. Sve to određuje posebnu ulogu sastava obroka hrane u akumulaciji toksikanata. Treba napomenuti da je u prirodnim uvjetima praktički nemoguća takva situacija u kojoj postoji samo jedan toksični čimbenik. Češće se javlja problem kombiniranog djelovanja više toksikanata. Prema toksikološkim preporukama dopuštena je aditivnost efektivnih koncentracija, a ukupno toksično opterećenje se određuje zbrajanjem koncentracija toksičnih tvari u probavnom sustavu životinja, u odnosu na odgovarajuće koncentracije u životinja iz pozadinskih područja.

Korištenje sadržaja gastrointestinalnog trakta za procjenu razine toksičnog opterećenja također je opravdano jer stanište karakterizira, u pravilu, mozaik onečišćenja. U ovom slučaju, razina toksikanata u prehrani životinja sa širokim područjem hranidbe daje neku cjelovitu procjenu toksičnog opterećenja populacije.

Uloga prehrane u procjeni toksičnih učinaka posebno je značajna kada se uspoređuju životinje različite vrste, koji žive u istim područjima. Kod malih sisavaca razine olova u kosturima životinja različitih vrsta razlikuju se 4-5 puta. Prema sadržaju kadmija u jetri - prema tome, 50 puta (Sl. 8.5.).

Naglašavajući ulogu okolišnih čimbenika u formiranju toksičnog opterećenja, također uočavamo jasno izraženu vrstnu specifičnost unosa toksičnih elemenata u tijelo ptica koje se gnijezde u šupljinama. Kada žive zajedno u jednom biotopu kontaminiranom teškim metalima, sadržaj potonjih u prehrani šarene muharice je 1,4-3,0 puta veći nego u velikoj sjenici, a ukupno opterećenje stvoreno povećanim razinama olova, cinka, kadmija i bakra u hrani, premašio je onaj u pozadinskim područjima za sve vrste za 10 odnosno 3,8 puta. Ova je okolnost također posljedica ekoloških karakteristika vrste i određena je prilično suptilnim razlikama u specifičnostima prehrane i mjestima sakupljanja hrane. Ako velika sjenica skuplja hranu u krošnjama drveća (glavni dio prehrane čine gusjenice lepidoptera), onda je šarena muharica univerzalnija; sastav njezine hrane je vrlo raznolik i često ovisi o prirodi biotopa. Ishrana uključuje insekte Coleoptera i Diptera, među kojima ima mnogo sekundarnih potrošača.

Karakteristično je da su vrsne razlike u akumuliranim razinama toksičnih elemenata, zbog specifičnosti obroka hrane, to značajnije što je veće opće zagađenje prirodnog okoliša.

Vrste malih sisavaca

I - šumski miš; II - poljski miš; III - sive voluharice; IV - crvenoleđa voluharica; V - obalna voluharica; VI - rovka.

Uloga prostorne i ekološko-funkcionalne heterogenosti prirodeny sustavi. Najvažnija točka koja određuje razine nakupljanja toksičnih tvari elementi po sastavnicama biote – prostorna heterogenost teritorija torii. U stvarnim uvjetima ekološki i klimatski čimbenici svoju isprekidanost očituju na mnogim prostorno-vremenskim ljestvicama i čine određeni ekološki mozaik staništa prirodnih populacija, određujući time njihovu strukturu. Na ovaj prirodni mozaik prirodnog okoliša nadovezuje se heterogenost polja onečišćenja uzrokovana neravnomjernim strujanjem zraka, značajkama terena i drugim geografskim parametrima teritorija. Dakle, razlike u sadržaju otrovnih tvari u biološkim objektima, a time i oni tokovi onečišćujućih tvari koji su uključeni u opću cirkulaciju tvari u biocenozama kroz pojedine prostorne skupine organizama, odraz su kombiniranog utjecaja prirodnih i tehnogenih čimbenika.

U problemu toksične degradacije teritorija, mogućnost prostorno kretanje biološki objekti. To se odnosi na mogućnost održavanja “pogođenih” populacija i biogeocenoza zbog njihovog stalnog nadopunjavanja biljkama i životinjama iz čišćih ili potpuno nezagađenih područja.

Istodobno, nadopunjavanje fitocenoza ograničeno je mogućnošću prostornog raspršivanja sjemena ili vegetativnih izdanaka. Populacije životinja u pravilu su prostorno pokretljivije, stalni priljev jedinki iz čistih područja može značajno „razrijediti“ populaciju zagađenih područja. Stoga mjera toksičnog utjecaja, određena sadržajem toksikanata u životinjskim tijelima, može ovisiti ne samo o izravnoj kontaminaciji mjesta, već i o prisutnosti obližnjih čistijih staništa, iz kojih je moguć stalni migracijski priljev životinja.

Kao što je gore navedeno, toksično opterećenje životinja sa širokim područjem hranjenja, kao i njihova migracijska kretanja, u određenoj mjeri integrira prostornu heterogenost toksičnog onečišćenja okoliša. Međutim, obujam i sastav prehrane karakteriziraju ne samo stanište, već odražavaju i energetske potrebe pojedinih populacija i subpopulacijskih skupina organizama. Posljednja okolnost često uzrokuje razlike u razinama akumuliranih toksikanata po pojedinim vrstama i unutarpopulacijskim skupinama.

Brojni podaci pokazuju dobne karakteristike nakupljanje otrovnih tvari. Stoga su kod malih sisavaca najveće razine uočene kod najstarijih životinja koje su prezimile; niže razine opažene su u zreloj i nezreloj mlađi.

Slaviti spolne razlike u nakupljanju otrovnih tvari. Najčešće se više razine uočavaju kod muškaraca. To može biti zbog potrebe za većim energetskim potencijalom zbog njihove uloge u održavanju aktivne hijerarhijske strukture stanovništva. Ove i druge značajke ekologije mužjaka i ženki koji žive u prirodnim uvjetima (dnevna aktivnost životinja, veličina pojedinih područja, sudjelovanje u reprodukciji itd.) vjerojatno se mogu svesti na potrošnju energije životinja i, kao posljedicu, na količina konzumirane hrane i otrovnih tvari koje dolaze s njom.

Napomenimo još jednom važan obrazac, prema kojem se maksimalna diferencijacija životinja (vrsta, dob, spol) u smislu nakupljanja otrovnih tvari u najvećoj mjeri očituje kako se povećava onečišćenje staništa.

Navedene činjenice ukazuju na to toksične razine elementi akumulirani komponentama biote ovise ne samo na razini umjetnih emisija (to je očito), ali iu velikoj mjeri kontrolira niz vanjskih čimbenika okoliša, kao i najvažnijih intrapopulacijskih procesa. Toksikanti koji onečišćuju prirodne sustave uključeni su u biološki ciklus zbog vitalne aktivnosti biljnih i životinjskih populacija. Istodobno, populacije, kao sustavi međusobno povezanih heterogenih skupina jedinki, modificiraju te tokove u skladu sa svojom ekološkom i funkcionalnom specifičnošću, određujući time heterogenost akumuliranih razina toksikanata i odgovora na izloženost.

Naravno, mjera toksičnih učinaka koja se smatra dozom (u toksikologiji je to opterećenje tijela) ne može se okarakterizirati određenim prosječnim vrijednostima sadržaja toksikanata u bioti. Takva bi mjera trebala odražavati, s jedne strane, varijabilnost metaboličkih procesa pojedinih organizama, što dovodi do varijabilnosti u razinama toksikanata koje nakupljaju u homogenim skupinama, a s druge strane, uzeti u obzir različitu kvalitetu subpopulacijskih skupina u ovom pokazatelju.

Kao ekotoksikološki odgovor sustava na populacijskoj razini Razmotrimo učinke izravnog toksičnog utjecaja i učinke posredovane (modificirane) populacijskim mehanizmima i prirodnim okolišem.

Izravni toksični učinci. Očito je da bi se znakovi oštećenja uzrokovani nakupljanjem toksikanata u organizmima sisavaca i detaljno razmatrani u okviru toksikologije trebali pojaviti ne samo kod sisavaca iz prirodnih populacija, već s određenim specifičnostima iu drugim objektima biote. U najvećoj mjeri takve učinke izravnog toksičnog utjecaja moguće je izolirati na molekularnoj i stanično-tkivnoj razini funkcioniranja bioloških sustava. To je zbog činjenice da su u prisutnosti snažnih endogenih homeostatskih mehanizama suborganizmski pokazatelji najmanje osjetljivi na utjecaj promjenjivih uvjeta okoliša. Također je važno da sada postoje dobro razvijene kvantitativne metode za dijagnosticiranje takvih odstupanja.

Jedan od najjasnijih pokazatelja izravnih toksičnih učinaka su biokemijske promjene koje su najspecifičnije za učinke određenih toksikanata. Iz toksikologije je poznato da ulazak mnogih ksenobiotika u tijelo toplokrvnih životinja potiče nastanak aktivni oblici kisik. Kada su molekularni mehanizmi inaktivacije ovih radikala poremećeni ili preopterećeni, procesi oksidacije slobodnih radikala i nakupljanje proizvoda peroksidacije lipida mogu biti pojačani. Ove procese blokiraju endogeni antioksidansi - vitamini A i E. Akumulacija proizvoda lipidne peroksidacije u toplokrvnih životinja u uvjetima toksičnog onečišćenja okoliša povezana je s ovim iscrpljivanjem resursa endogenog zaštitnika. Posljedica toga je kršenje strukture biomembrana i enzimskih sustava metabolizma ksenobiotika, tj. manifestacija znakova intoksikacije. Biokemijski poremećaji mogu se najjasnije dijagnosticirati kod životinja koje stalno žive u uvjetima izloženosti toksičnim tvarima.

Pokazalo se, primjerice, da je u jetri pilića velikih sjenica u onečišćenim područjima intenzitet lipidne peroksidacije gotovo dvostruko veći nego u čistim područjima. Sličnu sliku ima i pjegava muharica. Navedene razine dobro koreliraju s nakupljanjem olova, cinka i bakra u kosturu pilića. Za istu vrstu zabilježeno je značajno, gotovo dvostruko smanjenje razine vitamina E i A u jetri pilića u kontaminiranim područjima. Potonji pokazatelji također su u korelaciji sa sadržajem teških metala u organizmima.

Pri procjeni takvih učinaka izravnih toksičnih učinaka potrebno je imati na umu da su navedeni pokazatelji zabilježeni u organizmima koji žive u prirodnim uvjetima. To znači da se iz populacije mogu eliminirati pojedine jedinke s maksimalno izraženim znakovima intoksikacije, koje zbog toga ne udovoljavaju strogim zahtjevima sredine.

Međutim, u svakom slučaju, prirodni okoliš djeluje kao neka vrsta filtera koji ispravlja ove pokazatelje. Zato, za razliku od laboratorijskih pokusa u prirodnim uvjetima, s jednakim razinama toksičnog opterećenja, određenim sadržajem toksičnih tvari u objektima okoliša, jednakim laboratorijskim razinama, često nije moguće dijagnosticirati prisutnost specifičnih izravnih toksičnih znakova. kod životinja.

Navedimo još jedan primjer za ilustraciju rečenog. Poznato je da većina zagađivača okoliša dovodi do očitovanja kod životinja jasno definiranih znakova oštećenja kako perifernog tako i središnjeg živčanog sustava. Neurotoksične manifestacije obično se opažaju pri niskim razinama izloženosti, prethodeći drugim kliničkim znakovima. Određene neuropsihičke promjene koje se javljaju u ovom slučaju, izražene u promjeni brzine reakcije na vanjski podražaj i ponašanja životinja, dovode ne samo do promjene zoosocijalnog statusa životinje, već i do neadekvatne reakcije životinja na opasnost. To se pokazalo kod jelenskih hrčaka, gdje su životinje otrovane dieldrinom oštro smanjile svoj odgovor na pojavu sjene predatora. Samo iz tog razloga takve životinje treba uglavnom eliminirati iz populacije.

Unatoč očitom izravnom uzroku toksičnih učinaka u ovim slučajevima ulaskom onečišćujućih tvari u tijelo životinja, navedeni pokazatelji ne mogu se smatrati učincima na nadorganizmskoj razini, odnosno, strogo govoreći, ekotoksikološkim učincima. Prilično drugačije. Ekotoksikološki odgovor sustava bit će određen ne toliko težinom biokemijskih ili drugih odstupanja, koliko promjenama u strukturi populacije koje uzrokuju zbog, primjerice, smanjenja broja skupina organizama najosjetljivijih na otrove.

Uloga prirodnog okoliša u provedbi ekotoksikološkog učinka. U problemu o kojem se raspravlja važno je da prirodne populacije nisu evolucijskispremni odgovoriti na kemijsko onečišćenje okoliša. To znači da odgovor takvih sustava na toksično opterećenje ne izlazi iz okvira njihovog “tradicionalnog” odgovora, tipičnog za sustave na nadorganizmskoj razini, na promjene u njihovim uobičajenim prirodnim, klimatskim i drugim okolišnim uvjetima.

Kao populacijski odgovor na toksično opterećenje mogu se smatrati niz općih populacijskih karakteristika: morfološki pokazatelji (vanjština i unutrašnjost, organometrijski indeksi i dr.), pokazatelji produktivnosti i brojnosti, spolna i dobna struktura i dr. S obzirom na nedvojbeno značenje od ovih i drugih pokazatelja ekotoksikološkog učinka, odlučujući čimbenik je održivost populacije i procesi reprodukcije koji joj omogućuju da održi svoju brojnost u kemijski onečišćenom okolišu.

Ovaj važan populacijski proces sastoji se od nekoliko uzastopnih faza i faza. Pri analizi stanja populacija malih sisavaca u zonama intenzivnog onečišćenja okoliša teškim metalima uočeno je: 1) oogeneza, tijekom koje se zrela jajašca formiraju u jajnicima ženki iz primarnih oocita; 2) prenatalno razdoblje (embriogeneza); 3) postnatalno razdoblje, uključujući razvoj životinja od rođenja do puberteta i sudjelovanje u reprodukciji.

Utvrđeno je da se najveći gubici (95%), isti u pozadinskim i onečišćenim područjima, događaju tijekom procesa oogeneze. Faze embriogeneze, u kojima reproduktivni gubici nisu prelazili 20%, pokazale su se najotpornijima. Faze postnatalnog razvoja također karakteriziraju visoki gubici, koji dosežu 55% u kontaminiranim područjima i 20% gubitaka u pozadinskim područjima. Usporedba reproduktivnih gubitaka pokazuje da je uloga toksičnog čimbenika u fazama stvaranja zametnih stanica i intrauterinog razvoja slabo izražena, što ukazuje na neznatne manifestacije toksičnog učinka polutanata u tijelu ženki. Najveći utjecaj zabilježen je u postnatalnom razdoblju koje uključuje razvoj jedinki od rođenja do puberteta i sudjelovanje u reprodukciji. Tijekom tog razdoblja, manifestacija toksičnosti izravno je povezana s kvalitetom staništa.

Uloga migracijskih procesa. Utjecaj gore spomenutih toksičnih čimbenika na pokazatelje pojedinih faza reprodukcijskog procesa ne određuje jasno sudbinu populacije i njenu održivu egzistenciju. Sposobnost održavanja broja je od odlučujuće važnosti. Mnogi autori naglašavaju da migracija životinja ima ključnu ulogu u održavanju veličine populacije. Uočeno je da je uloga i intenzitet migracijskih procesa kod malih sisavaca posebno pojačan u pesimalnim staništima prirodnog i antropogenog podrijetla. Na temelju analize krivulja ulova voluharica pokazalo se da se u gradijentu toksičnog opterećenja, s promjenom kvalitete okoliša, uočava stalna promjena brojnosti sjedilačkih i migratornih životinja. Istodobno, brojnost sjedilačkih jedinki prirodno se povećala kako je kvaliteta okoliša i staništa obnovljena, dosegnuvši maksimum u zonama niskog toksičnog opterećenja i na pozadini. Najjasnije, kako se toksično opterećenje povećavalo, povećavao se udio migranata u populaciji malih sisavaca.

U uvjetima jako degradiranih staništa u blizini izvora toksičnih emisija, stvaranje stabilnih naselja sjedilačkih jedinki je otežano, što ukazuje na krajnju nepovoljnost staništa za ovu vrstu i nemogućnost postojanja životinja tijekom punog životnog ciklusa. Populacija obične voluharice u ovim uvjetima uglavnom je zastupljena selidbenim jedinkama iz susjednih, povoljnijih staništa koja se nalaze na velikim udaljenostima od izvora onečišćenja.

Metodama matematičkog modeliranja pokazalo se da područje izravne toksične štete u kojem se populacija malih sisavaca naglo smanjuje ili potpuno nestaje ovisi o specifičnim uvjetima. Ako intenzivno toksično onečišćenje pokriva najpovoljnija staništa, a susjedna područja slabo osiguravaju obnavljanje životinjske populacije na račun migranata, tada ukupno zahvaćeno područje može znatno premašiti područje intenzivnog onečišćenja (Sl. 8.6.I).

Moguća je i suprotna opcija, kada prisutnost obilnih susjednih teritorija netaknutih toksičnim utjecajem i pogodnih za stanovanje životinja može održati njihov broj na dovoljno visokoj razini, ograničavajući zonu toksičnih oštećenja uslijed migracijskih kretanja (Sl. 8.6.II. ).

dobra" biogeocenoza, polazište za proučavanje odgovora ekosustava na toksične učinke može biti proučavanje rezervi i dinamike akumulacije organska tvar. U prirodnim fitocenozama to se može učiniti procjenom nadzemne i podzemne fitomase, rezervi mrtve organske tvari biljnog podrijetla, sezonskog ili godišnjeg porasta drvenaste vegetacije i godišnje stelje. Osim toga, postoje metode koje izravno karakteriziraju produktivnost vegetacije, brzinu procesa uništavanja, itd. Skupljeni zajedno, ovi pokazatelji omogućuju nam da donesemo zaključak o ravnoteži procesa akumulacije tvari i energije s njihovom potrošnjom, procijeniti je li taj sustav “donator” u odnosu na druge” ili “akceptor”, odnosno obavlja li svoje funkcije u odnosu na prirodne sustave većeg opsega. Ovo je značajno, budući da izbor prostorne ljestvice prirodnog kompleksa koji se razmatra igra važnu ulogu u procjeni stanja ekosustava. Drugim riječima, pokazatelji stanja mogu biti “loši” na lokalnoj razini, ali prostorna povezanost može donekle kompenzirati to odstupanje na razini prirodnih kompleksa u većem mjerilu.

Druga skupina pokazatelja odnosi se na biološku raznolikost prirodnih ekosustava. Prema Ashbyjevom zakonu o nužnoj raznolikosti, sustav ima visoku stabilnost da blokira vanjske i unutarnje smetnje samo kada ima dovoljnu unutarnju raznolikost. Stoga se pokazatelji biološke raznolikosti mogu smatrati ocjenom stanja ekosustava.

Takvi pokazatelji biološke raznolikosti uključuju sastav vrsta zajednica. Ljudska invazija na prirodne ekosustave, uključujući i njihovo toksično onečišćenje, praćena je nestankom nekih od najmanje otpornih vrsta, a njihova zamjena otpornijim vrstama i oblicima dovodi do promjene dominantnih vrsta i promjene u strukturi zajednica.

Kao primjer navest ćemo publikaciju koja analizira dinamiku populacije i raznolikost vrsta mikroflore tla na području nuklearne elektrane Černobil. Podaci iz izvješća predstavljaju rijedak slučaj obnove kvalitete prirodnih biogeocenoza, utvrđene pokazateljima biološke raznolikosti. Utvrđeno je da je ukupan broj mikroartropoda koji su se oporavili 2-3 godine nakon nesreće zbog duboko živećih organizama u tlu dosegao samo 50% kontrole u roku od 5 godina, a od 1993. obnova bioraznolikosti površine; -stambene vrste su počele. Broj vrsta u svim horizontima tla trenutno doseže 75-80 % od kontrole.

Poznato je da klimaksne zajednice karakterizira najveća ravnoteža procesa proizvodnje i razgradnje organske tvari. S tim u vezi ističemo da pojava novih vrsta organizama jasno ukazuje na pomake u tim procesima. Porast raznolikosti vrsta u klimaksnim zajednicama, a posebice njezino smanjenje, ne pogoduje stabilnosti prirodnih sustava, već označava početak strukturnog preustroja i gubitak stabilnosti. Ovi pokazatelji izravno odražavaju degradaciju prirodnih sustava, promjene u staništima i povezanu pojavu novih vrsta s općim smanjenjem brojnosti životinjskih populacija.

Uočena složenost i dvosmislenost dijagnosticiranja stanja prirodnih ekosustava ne isključuje potrebu uvođenja nekog jedinstvenog pristupa koji bi omogućio klasificiranje teritorija prema stupnju ugroženosti okoliša. U sadašnjoj fazi ovaj se problem rješava u okviru Zakona Ruske Federacije „O zaštiti prirodnog okoliša“, prema kojem se uvodi sljedeća gradacija teritorija prema stupnju njegove povrede.

Područja teritorija Ruske Federacije u kojima „kao rezultat gospodarskih i drugih aktivnosti dolazi do održivih negativnih promjena u prirodnom okolišu koje ugrožavaju javno zdravlje, stanje prirodnih ekoloških sustava i genetski fond biljaka i životinja” proglašavaju se zone ekološke opasnosti (r. 58).

Područja teritorija Ruske Federacije na kojima je kao rezultat gospodarskih aktivnosti došlo do „dubokih nepovratnih promjena u prirodnom okolišu, što je rezultiralo značajnim pogoršanjem javnog zdravlja, poremećajem prirodne ravnoteže, uništavanjem ekoloških sustava, degradacijom flore i faune” razmatraju se zone ekološke katastrofe (r. 59).

Godine 1992. u svrhu provedbe Zakona Ministarstvo zaštite okoliša i prirodni resursi Ruska Federacija odobrila je "Kriterije za procjenu ekološke situacije teritorija za identifikaciju zona ekološke opasnosti i zona ekološke katastrofe", prema kojima se pretpostavlja prisutnost nekoliko faza uništavanja prirodnih ekosustava.

Rizične zone okoliša uključuju područja s primjetnim smanjenjem biološke produktivnosti i održivosti ekosustava, uz zadržavanje mogućnosti obnove njihovog prirodnog stanja. Na takvim se zemljištima očekuje prirodno smanjenje gospodarskog korištenja i planira se njihovo površinsko poboljšanje. Udio takvih djelomično poremećenih površina ne bi trebao biti veći od 5-20% ukupne površine. Imajte na umu da čak i normalno, tj. u stabilnim ekosustavima bez očitog antropogenog utjecaja, relativna površina poremećenog zemljišta može doseći 5 %. Ponekad se stupanj degradacije prirodnih ekosustava može odrediti na temelju brzine antropogene transformacije dotičnog teritorija. Ekosustavi se mogu smatrati stabilnima ako se godišnje ne transformira više od 0,5% njihove površine. Zone ekološkog rizika karakteriziraju stope transformacije od 1-2% površine godišnje.

Ekološke krizne zone (ekološki hitni slučajevi) uključuju teritorije sa snažnim smanjenjem biološke produktivnosti i gubitkom stabilnosti, poremećajima ekosustava koji se teško obnavljaju, a podrazumijevaju samo selektivno gospodarsko korištenje i zahtijevaju duboko poboljšanje njihovog stanja. Takva područja mogu doseći 20-50% ukupne površine ekološke krize, a stopa antropogene transformacije je 2-3% godišnje.

Zone ekološke katastrofe (ekološka katastrofa) uključuju teritorije s potpunim gubitkom produktivnosti, praktički nepopravljivom štetom, koja potpuno isključuju ta područja iz gospodarske upotrebe i zahtijevaju radikalno poboljšanje (na primjer, zamjena pokrova tla). Udio poremećenih zemljišta u ovom slučaju prelazi 50% ukupne površine zone ekološke katastrofe. Stopa antropogene transformacije u takvim zonama doseže 4% ili više površine godišnje.

Napominjemo da su dane ocjene ekološke poremećenosti teritorija uvjetne; konačnu ocjenu o stupnju oštećenja mogu dati samo stručnjaci koji uzimaju u obzir sve značajke teritorija, što može uključivati ​​i pojedinačna. prirodni kompleksi, riječni slivovi, područja i samo u nekim slučajevima upravni okrugi. Prema nekim procjenama, zone ekološke katastrofe u Rusiji se kreću od 1 do 16% ukupnog teritorija.

Napominjemo da uvedeno rangiranje teritorija treba smatrati iznuđenim kompromisom između postojećeg stanja gospodarstva i objektivnih zahtjeva racionalnog upravljanja okolišem.

Dajući opću ocjenu stanja problema toksikologije okoliša za sustave biogeocenotskog ranga, primjećujemo njihovu nedovoljnu suvremenu razvijenost. Razlog tome je niz objektivnih okolnosti: velika složenost strukturne, funkcionalne i dinamičke organizacije ekoloških sustava. Nelinearnost njihovog odgovora na toksične učinke u pravilu nam ne omogućuje kvantitativno predviđanje njihove reakcije i učinaka oštećenja. Visoka varijabilnost pokazatelja koji karakteriziraju stanje takvih sustava, određena ne samo slučajnom prirodom njihovih fluktuacija, već i samom strukturom sustava. Prisutnost “pamćenja” u ekološkim sustavima: ponašanje sustava ovisi o njegovoj povijesti, tako da za predviđanje reakcije na udar nije dovoljno znati njegovo stanje u određenom trenutku, potrebno je uzeti u obzir obrasci evolucijskog procesa specifičnih ekosustava i odgovarajućih faza sukcesije.

Sve navedeno značajno otežava i onemogućuje formaliziranje reakcije sustava biocenotske razine u obliku odnosa doza-učinak. U sadašnjoj fazi procjena stanja održivosti, stabilnosti i rezervnih sposobnosti ekoloških sustava podložnih toksičnim učincima moguća je samo na temelju iskustva i općih znanstvenih, uključujući intuitivne ideje.

Toksičnost (od grč. toxikon - otrov) - otrovnost, svojstvo određenih kemijskih spojeva i tvari biološke prirode da, kada u određenim količinama uđu u živi organizam (ljudski, životinjski i biljni), uzrokuju poremećaje njegovih fizioloških funkcija, što rezultira u simptomima trovanja (otrovanja, bolesti), au teškim slučajevima - smrt.

Tvar (spoj) koja ima otrovna svojstva naziva se otrovna tvar ili otrov.

Toksičnost je generalizirani pokazatelj odgovora tijela na djelovanje tvari, što je u velikoj mjeri određeno karakteristikama prirode njegovog toksičnog učinka.

Priroda toksičnog učinka tvari na tijelo obično znači:

• o mehanizam toksičnog djelovanja tvari;
• o prirodu patofizioloških procesa i glavne simptome oštećenja koji nastaju nakon oštećenja biometa;
• o dinamika njihovog razvoja tijekom vremena;
• o drugi aspekti toksičnog učinka tvari na tijelo.

Među čimbenicima koji određuju toksičnost tvari, jedan od najvažnijih je mehanizam njihova toksičnog djelovanja.

Mehanizam toksičnog djelovanja je interakcija tvari s molekularnim biokemijskim ciljevima, što je okidač u razvoju naknadnih procesa intoksikacije.

Interakcija između otrovnih tvari i živog organizma ima dvije faze:

• 1) učinak otrovnih tvari na tijelo - toksikodinamička faza;
• 2) djelovanje tijela na otrovne tvari - toksikokinetička faza.

Toksikokinetička faza se pak sastoji od dvije vrste procesa:

• a) procesi distribucije: apsorpcija, transport, akumulacija i oslobađanje otrovnih tvari;
• b) metaboličke pretvorbe otrovnih tvari – biotransformacija.

Raspodjela tvari u ljudskom tijelu ovisi uglavnom o fizikalno-kemijskim svojstvima tvari i građi stanice kao temeljne jedinice organizma, posebice građi i svojstvima staničnih membrana.

Važna točka u djelovanju otrova i toksina je da oni imaju toksični učinak kada djeluju na tijelo u malim dozama. U ciljnim tkivima stvaraju se vrlo niske koncentracije toksičnih tvari koje su usporedive s koncentracijama biometa. Visoke stope interakcije otrova i toksina s biometama postižu se zahvaljujući visokom afinitetu prema aktivnim centrima pojedinih biometala.

Međutim, prije nego što “pogodi” biometu, tvar prodire s mjesta primjene u kapilarni sustav krvnih i limfnih žila, zatim se krvlju širi po tijelu i ulazi u ciljno tkivo. S druge strane, čim otrov uđe u krv i tkiva unutarnjih organa, dolazi do određenih transformacija, koje obično dovode do detoksikacije i "trošenja" tvari za takozvane nespecifične ("sporedne") procese.

Jedan od važnih čimbenika je brzina prodiranja tvari kroz stanično-tkivnu barijeru. S jedne strane, to određuje brzinu prodiranja otrova kroz tkivne barijere koje odvajaju krv od vanjskog okoliša, tj. brzina ulaska tvari određenim putovima ulaska u tijelo. S druge strane, on određuje brzinu prodiranja tvari iz krvi u ciljna tkiva kroz tzv. histohematske barijere u području stijenki krvnih kapilara tkiva. To pak određuje brzinu nakupljanja tvari u području molekularnih biometa i interakciju tvari s biometama.

U nekim slučajevima brzina prodiranja kroz stanične barijere određuje selektivnost djelovanja tvari na određena tkiva i organe. To utječe na toksičnost i prirodu toksičnog učinka tvari. Dakle, nabijeni spojevi slabo prodiru u središnji živčani sustav i imaju izraženiji periferni učinak.

Općenito, uobičajeno je razlikovati sljedeće glavne faze u djelovanju otrova na tijelo.

• 1. Stadij kontakta s otrovom i prodiranje tvari u krv.
• 2. Faza transporta tvari od mjesta aplikacije krvlju do ciljnih tkiva, distribucija tvari po tijelu i metabolizam tvari u tkivima unutarnjih organa - toksično-kinetički stadij.
• 3. Faza prodiranja tvari kroz histohematske barijere (stjenke kapilara i druge tkivne barijere) i nakupljanje u području molekularnih biometa.
• 4. Stadij interakcije tvari s biometama i nastanak poremećaja u biokemijskim i biofizičkim procesima na molekularnoj i substaničnoj razini - toksično-dinamički stadij.
• 5. Stadij funkcionalnih poremećaja organizma, razvoj patofizioloških procesa nakon “oštećenja” molekularnih biometa i pojava simptoma oštećenja.
• 6. Stadij ublažavanja glavnih simptoma intoksikacije koji ugrožavaju život unesrećene osobe, uključujući korištenje medicinske zaštitne opreme, odnosno stadij ishoda (u slučaju odbijanja smrtonosnih toksodoza i nepravovremene uporabe zaštitne opreme, moguća smrt oboljelih osoba).

Pokazatelj toksičnosti tvari je doza. Doza tvari koja uzrokuje određeni toksični učinak naziva se toksična doza (toksodoza). Za životinje i ljude određuje se količinom tvari koja uzrokuje određeni toksični učinak. Što je niža toksična doza, veća je toksičnost.

S obzirom na to da je reakcija svakog organizma na istu toksodozu određene otrovne tvari različita (individualna), težina trovanja u odnosu na svaku od njih neće biti ista. Neki mogu umrijeti, drugi će pretrpjeti različite stupnjeve oštećenja ili ih uopće neće imati. Stoga se toksodoza (D) smatra slučajnom varijablom. Iz teorijskih i eksperimentalnih podataka proizlazi da je slučajna varijabla D raspodijeljena prema lognormalnom zakonu sa sljedećim parametrima: D je srednja vrijednost toksodoze i disperzija logaritma toksodoze - . U tom smislu, u praksi se za karakterizaciju toksičnosti koriste srednje vrijednosti toksodoze u odnosu na, na primjer, težinu životinje (u daljnjem tekstu toksodoza).

Otrovanje uzrokovano unošenjem otrova iz čovjekove okoline nazivamo egzogenim, za razliku od endogenog trovanja toksičnim metabolitima, koji mogu nastati ili se nakupljati u organizmu tijekom raznih bolesti, najčešće povezanih s poremećajem rada unutarnjih organa (bubrezi, jetra i dr.). .). U toksikogenoj (kada je otrovno sredstvo u tijelu u dozi koja može proizvesti određeni učinak) fazi trovanja razlikuju se dva glavna razdoblja: razdoblje resorpcije, koje traje do postizanja maksimalne koncentracije otrova u krvi, i razdoblje eliminacije, od ovog trenutka dok se krv potpuno ne očisti od otrova. Toksični učinak može nastupiti prije ili nakon apsorpcije (resorpcije) otrova u krv. U prvom slučaju naziva se lokalnim, au drugom - resorptivnim. Postoji i neizravni refleksni učinak.

U slučaju "egzogenog" trovanja razlikuju se sljedeći glavni putovi ulaska otrova u tijelo: oralni - kroz usta, inhalacijski - s udisanjem otrovnih tvari, perkutani (kožni, u vojnim poslovima - kožni resorptivni) - kroz nezaštićena koža, injekcija - s parenteralnom primjenom otrova , na primjer, s ugrizima zmija i insekata, šupljina - kada otrov ulazi u različite šupljine tijela (rektum, vagina, vanjski slušni kanal itd.).

Tablične vrijednosti toksodoza (osim inhalacijskih i injekcijskih puteva prodiranja) vrijede za beskonačno veliku izloženost, tj. za slučaj kada vanjske metode ne zaustavljaju kontakt otrovne tvari s tijelom. U stvarnosti, da bi se određeni toksični učinak pokazao, mora postojati više otrova od onih navedenih u tablicama toksičnosti. Tu količinu i vrijeme tijekom kojeg se otrov mora zadržati npr. na površini kože tijekom resorpcije, osim toksičnosti, uvelike određuje brzina apsorpcije otrova kroz kožu. Tako, prema američkim vojnim stručnjacima, kemijski bojni agens vigas (VX) karakterizira kožna resorptivna toksodoza od 6-7 mg po osobi. Da bi ova doza ušla u tijelo, 200 mg VX tekuće kapi mora biti u kontaktu s kožom otprilike 1 sat ili približno 10 mg 8 sati.

Teže je izračunati toksodoze za otrovne tvari koje zagađuju atmosferu parom ili finim aerosolom, na primjer, u slučaju nesreća u kemijski opasnim postrojenjima s ispuštanjem opasnih kemijskih tvari (ACHS - prema GOST R 22.0.05-95 ), koji uzrokuju oštećenja kod ljudi i životinja putem dišnog sustava.

Prije svega, polaze od pretpostavke da je inhalacijska toksikoza izravno proporcionalna koncentraciji opasnih tvari u udahnutom zraku i vremenu disanja. Osim toga, potrebno je voditi računa o intenzitetu disanja koji ovisi o tjelesnoj aktivnosti i stanju osobe ili životinje. U mirnom stanju čovjek udahne otprilike 16 puta u minuti i stoga prosječno upije 8-10 l/min zraka. Pri prosječnoj tjelesnoj aktivnosti (brzo hodanje, marširanje) potrošnja zraka raste na 20-30 l/min, a pri težoj tjelesnoj aktivnosti (trčanje, zemljani radovi) oko 60 l/min.

Dakle, ako osoba mase G (kg) udahne zrak koncentracije C (mg/l) koji sadrži opasne tvari u vremenu τ (min) pri intenzitetu disanja V (l/min), tada specifična apsorbirana doza opasnih tvari (količina unesenih opasnih tvari) u tijelo) D(mg/kg) bit će jednak

Njemački kemičar F. Haber predložio je pojednostaviti ovaj izraz. Izveo je pretpostavku da je za ljude ili određenu vrstu životinja pod istim uvjetima, omjer V/G konstantan, stoga se može isključiti kada se karakterizira inhalacijska toksičnost tvari, te je dobio izraz K = Cτ (mg min/l). Haber je proizvod Cτ nazvao koeficijentom toksičnosti i uzeo ga kao konstantnu vrijednost. Ovaj rad, iako nije toksodoza u strogom smislu riječi, omogućuje usporedbu različitih otrovnih tvari u smislu inhalacijske toksičnosti. Što je manji, tvar je otrovnija kada se udiše. Međutim, ovaj pristup ne uzima u obzir niz procesa (izdisaj dijela tvari, neutralizacija u tijelu, itd.), ali se unatoč tome produkt Cτ još uvijek koristi za procjenu inhalacijske toksičnosti (osobito u vojnim poslovima i civilnoj obrani). pri izračunu mogućih gubitaka postrojbi i stanovništva pri izlaganju kemijskim bojnim agensima i opasnim kemikalijama). Često se to djelo čak pogrešno naziva toksodozom. Naziv relativna inhalacijska toksičnost čini se ispravnijim. U kliničkoj toksikologiji, za karakterizaciju inhalacijske toksičnosti, prednost se daje parametru u obliku koncentracije tvari u zraku, koja uzrokuje određeni toksični učinak u pokusnih životinja u uvjetima inhalacijske izloženosti pri određenoj izloženosti.

Relativna toksičnost sredstava pri udisanju ovisi o fizičkom opterećenju osobe. Za ljude koji su zaposleni fizički rad, to će biti znatno manje nego za ljude u mirovanju. S povećanjem intenziteta disanja povećava se i brzina djelovanja sredstva. Na primjer, za sarin s plućnom ventilacijom od 10 l/min i 40 l/min, vrijednosti LCτ 50 su približno 0,07 mg min/l odnosno 0,025 mg min/l. Ako je za tvar fosgen produkt Cτ 3,2 mg min/l pri intenzitetu disanja od 10 l/min srednje smrtonosan, onda je kod plućne ventilacije 40 l/min apsolutno smrtonosan.

Treba napomenuti da tablične vrijednosti konstante Sτ vrijede za kratke ekspozicije, pri kojima je Sτ = const. Pri udisanju kontaminiranog zraka s niskim koncentracijama otrovne tvari u njemu, ali tijekom dovoljno dugog vremenskog razdoblja, vrijednost Cτ se povećava zbog djelomičnog razlaganja otrovne tvari u tijelu i njezine nepotpune apsorpcije u plućima. Na primjer, za cijanovodičnu kiselinu, relativna toksičnost tijekom udisanja LCτ 50 kreće se od 1 mg min/l za visoke koncentracije u zraku do 4 mg min/l kada su koncentracije tvari niske. Relativna toksičnost tvari tijekom udisanja također ovisi o fizičkom opterećenju osobe i njezinoj dobi. Za odrasle će se smanjivati ​​s povećanjem tjelesne aktivnosti, a za djecu - sa smanjenjem dobi.

Dakle, toksična doza koja uzrokuje štetu jednake težine ovisi o svojstvima tvari, putu njezina prodiranja u tijelo, vrsti organizma i uvjetima uporabe tvari.

Za tvari koje ulaze u tijelo u tekućem ili aerosolnom stanju kroz kožu, gastrointestinalni trakt ili kroz rane, štetni učinak za svaku pojedinu vrstu organizma u stacionarnim uvjetima ovisi samo o količini prodrlog otrova, što se može izraziti u bilo koje jedinice mase. U toksikologiji se količina otrova obično izražava u miligramima.

Toksična svojstva otrova utvrđuju se eksperimentalno na različitim laboratorijskim životinjama, pa se često koristi pojam specifične toksodoze - doza po jedinici težine životinje i izražena u miligramima po kilogramu.

Toksičnost iste tvari, čak i kada uđe u tijelo jednim putem, različita je za različiti tipoviživotinja, a za pojedinu životinju izrazito varira ovisno o načinu ulaska u tijelo. Stoga je uobičajeno da se iza brojčane vrijednosti toksodoze u zagradama navede vrsta životinje za koju se ta doza određuje, te način davanja sredstva ili otrova. Na primjer, unos: „sarin D cm ert 0,017 mg/kg (kunići, intravenozno)” znači da doza tvari sarin 0,017 mg/kg ubrizgana u venu kunića uzrokuje smrt.

Toksodoze i koncentracije otrovnih tvari obično se dijele ovisno o težini biološkog učinka koji uzrokuju.

Glavni pokazatelji toksičnosti u toksikometriji industrijskih otrova i u hitnim situacijama su:

Lim ir je prag nadražljivog djelovanja na sluznicu gornjih dišnih puteva i očiju. Izražava se količinom tvari sadržane u jednom volumenu zraka (na primjer, mg/m3).

Smrtonosna ili smrtonosna doza je količina tvari koja, ako uđe u tijelo, s određenom vjerojatnošću uzrokuje smrt. Obično koriste koncepte apsolutno smrtonosnih toksodoza, koje uzrokuju tjelesnu smrt s vjerojatnošću od 100% (ili smrt 100% zaraženih), i umjereno smrtonosne (polako smrtonosne) ili uvjetno smrtonosne toksodoze, smrtonosni ishod koji se javlja u 50% oboljelih. Na primjer:

LD 50 (LD 100) - (L od latinskog letalis - smrtonosan) prosječna smrtonosna (smrtonosna) doza, koja uzrokuje smrt 50% (100%) pokusnih životinja kada se tvar unese u želudac, trbušnu šupljinu, kožu (osim inhalacija) pod određenim uvjetima, uvjetima primjene i određenom razdoblju praćenja (obično 2 tjedna). Izraženo kao količina tvari po jedinici tjelesne težine životinje (obično mg/kg);

LC 50 (LC 100) - prosječna smrtonosna (smrtonosna) koncentracija u zraku, koja uzrokuje smrt 50% (100%) pokusnih životinja tijekom inhalacijske izloženosti tvari pri određenoj izloženosti (standardno 2-4 sata) i određeni period praćenja. U pravilu je dodatno naznačeno vrijeme ekspozicije. Dimenzija kao za Lim ir

Onesposobljavajuća doza je količina tvari koja, kada uđe u tijelo, kod određenog postotka oboljelih uzrokuje privremenu ili smrtnu nesposobnost. Označava se ID 100 ili ID 50 (od engleskog incapacitate - staviti izvan pogona).

Prag doze - količina tvari koja s određenom vjerojatnošću izaziva početne znakove oštećenja organizma ili, isto tako, početne znakove oštećenja kod određenog postotka ljudi ili životinja. Prag toksodoze označen je PD 100 ili PD 50 (od engleskog primarni - početni).

KVIO je koeficijent mogućnosti inhalacijskog trovanja, koji je omjer najveće moguće dostižne koncentracije otrovne tvari (C max, mg/m 3 ) u zraku pri 20°C i prosječne letalne koncentracije tvari za miševe ( KVIO = C max /LC 50). Količina je bezdimenzionalna;

MDK - najveća dopuštena koncentracija tvari - najveća količina tvari po jedinici volumena zraka, vode i sl., koja uz svakodnevnu izloženost tijelu kroz dulje vrijeme ne uzrokuje patološke promjene (odstupanja u stanju zdravlje, bolesti), otkrivene suvremenim istraživačkim metodama u procesu života ili dugoročnog životnog vijeka sadašnjih i sljedećih generacija. Postoje MDK radnog područja (MPC r.z, mg/m 3), najveći pojedinačni MPC u atmosferskom zraku naseljena područja(MPC m.r., mg/m 3), dnevni prosjek MDK u atmosferskom zraku naseljenih mjesta (MPC s.s., mg/m 3), MDK u vodi akumulacija raznih namjena (mg/l), MDK (ili dopušteni rezid. količina) u prehrambenim proizvodima (mg/kg) itd.;

OBUV je približna sigurna razina izloženosti najvećem dopuštenom sadržaju otrovne tvari u atmosferskom zraku naseljenih mjesta, u zraku radnog prostora i u vodi ribarskih voda. Postoji dodatna razlika između TAC-a - približne dopuštene razine tvari u vodi rezervoara za kućnu upotrebu.

U vojnoj toksikometriji najčešće korišteni pokazatelji su relativne srednje vrijednosti srednje letalne (LCτ 50), srednje ekskretorne (ICτ 50), srednje efektivne (ECτ 50), prosječnog praga (PCτ 50) toksičnosti tijekom inhalacije, obično izražene u mg min/l, kao i srednje vrijednosti kožno-resorptivnih toksodoza sličnih po toksičnom učinku LD 50, LD 50, ED 50, PD 50 (mg/kg). Istodobno, pokazatelji inhalacijske toksičnosti također se koriste za predviđanje (procjenu) gubitaka stanovništva i proizvodnog osoblja u nesrećama na kemijski opasnim postrojenjima s ispuštanjem opasnih tvari koje se široko koriste u industriji.

U odnosu na biljne organizme, umjesto pojma toksičnost, češće se koristi izraz aktivnost tvari, a kao mjera njezine toksičnosti pretežno se koristi vrijednost CK 50 - koncentracija (npr. mg/l) tvar u otopini koja uzrokuje smrt 50% biljnih organizama. U praksi se koristi količina utroška djelatne tvari po jedinici površine (masa, volumen), najčešće kg/ha, pri kojoj se postiže željeni učinak.

Po podrijetlu otrovne tvari mogu biti sintetske i prirodne (tablica 4.2, 4.3).

Tablica 4.2

Parametri toksičnosti nekih sintetskih tvari

	LC 50 (mg/m 1), biološki objekt, izloženost	LCx 50, mg min/l	PCτ 50 mg min/l		pamučna voda korisnik, mg/m 3
opasne tvari za inhalacijsko djelovanje
	7600, štakor, 2 sata 3800, miš, 2 sata
Metil bromid	1540, miš, 2 sata 2250, štakor, 2 sata
Metil klorid	5300, štakor, 4 h
Metil merkaptan	1700, miš, 2 sata 1200, štakor, 2 sata
Etilen oksid	1500, miš, 4 h 2630, štakor, 4 h
Sumporovodik	1200, miš, 2 h			0,008 (m.r.)
Ugljikov disulfid	10 000, miš, 2 sata 25 000, štakor, 2 sata
Cijanovodična kiselina	400-700 (LC 100), osoba, 2-5 min
	360 (Z,C 100), osoba, 30 min
	1900 (LC 100), pas, 30 min				Odsutnost u vodi
Kemijska bojna sredstva

Tablica 4.3

Toksičnost nekih životinjskih otrova

	LD 50, mg/kg (miševi)
Morska zmija Enhydrina schistosa
Tigrasta zmija Notechis scutatus
Čegrtuša Crotalus dirissus terrificus, poskok Vipera russeli i krait Bungarus cferuleus	0,08-0,09 (v/m)
Morske zmije iz roda Hydrophis i poskok Atractaspis	0,1-0,2 (w/br)
Kobre, mnogo čegrtuša
Škorpioni
Tiryus serrulatus
Leiurus quinquestriatus
Androctonus australis	0,5 (s.c.) 0,009 (i.m.)
Buthus occitanus
Opistophthalmus spp.
Koelenterati
Morska kopriva Chrysaora quinquecirrha
Korijenasta meduza Stomolophus meleagris
Meduza Cyanea capillata
Morska žarnica Anemonia sulcata
Morska anemona Anthopleura xant hog ram mika	0,008-0,066 (i.v.)
Madrepore koralji Goniopora sp.

Bilješka. i/v - intravenozno, i/m - intramuskularno, i/b - intraperitonealno, subkutano - subkutano.

Toksini se dodatno izoliraju iz otrovnih tvari prirodnog podrijetla (tablica 4.4). Tipično, to uključuje visokomolekularne spojeve (proteine, polipeptide itd.), Kada uđu u tijelo, stvaraju se antitijela. Ponekad se toksinima nazivaju i tvari niske molekularne težine (na primjer, tetrodotoksin i drugi životinjski otrovi), koje je ispravnije klasificirati kao prirodne otrove.

Tablica 4.4

Toksičnost nekih toksina

Brojne studije o akutnoj toksičnosti omogućile su izvlačenje važnih zaključaka: 1) svaki uzorak tvari s usporedivim vrijednostima molekularne mase odgovara određenoj graničnoj vrijednosti minimalnih toksičnih doza; 2) za ukupnost najotrovnijih tvari prirodnog i sintetskog podrijetla uočava se izravna ovisnost toksičnosti spojeva o njihovoj molekulskoj masi (slika 4.4). To omogućuje prilikom izvođenja znanstveno istraživanje predvidjeti toksičnost spojeva i odabrati granice toksodoza u toksikološkim pokusima.

Riža. 4.4. Ovisnost toksičnosti spojeva o njihovoj molekulskoj masi (M). Crni krugovi pokazuju sintetske otrove

Pri određivanju parametara toksičnosti eksperimentalno se na životinjama proučava odnos učinak-doza, koji se potom analizira statističkim metodama (npr. probit analiza). Utvrđivanje toksičnog učinka tvari na temelju iskustva na životinjama pokazuje se točnim kada se proučava na štakorima u ne više od 35% slučajeva, a na psima u 53%. Točne vrijednosti smrtonosnih doza i koncentracija za ljude, naravno, nisu utvrđene. Stoga se pri ekstrapolaciji eksperimentalnih podataka na ljude slijede sljedeća pravila: 1) ako se smrtonosne doze za uobičajene četiri vrste laboratorijskih glodavaca (miševi, štakori, zamorci i zečevi) malo razlikuju (manje od 3 puta), tada postoji velika je vjerojatnost (do 70%) činjenica da će smrtonosna doza za ljude biti ista; 2) približno letalna doza za ljude može se pronaći konstruiranjem regresijske linije iz nekoliko točaka u koordinatnom sustavu: a) letalna doza za određenu životinjsku vrstu; b) njegovu tjelesnu težinu.

U sustavu standarda zaštite na radu (GOST 12.1.007-76), prema stupnju utjecaja na tijelo, sve štetne tvari sadržane u sirovinama, proizvodima, poluproizvodima i otpadu od proizvodnje podijeljene su u četiri klase opasnosti: 1. - izrazito opasne tvari, 2. - vrlo opasne tvari; 3. - umjereno opasne tvari; 4. - tvari niske opasnosti (tablica 4.5). Temelj za ovu podjelu su numeričke vrijednosti navedenih pokazatelja toksičnosti tvari.

Tablica 4.5

Razredi opasnosti opasnih tvari

Naziv indikatora	Norme za klasu opasnosti
Najveća dopuštena koncentracija (MPC) štetnih tvari u zraku radnog prostora, mg/m 3
Prosječna smrtonosna doza kada se daje u želudac, mg/kg				Više od 5000
Prosječna smrtonosna doza kada se nanese na kožu, mg/kg				Više od 2.500
Prosječna smrtonosna koncentracija u zraku, mg/m3				Više od 50.000
Kvocijent mogućnosti inhalacijskog trovanja (POICO)

Bilješka. Štetna tvar se svrstava u razred opasnosti na temelju pokazatelja čija vrijednost odgovara najvišem razredu opasnosti

Osobitosti prirode toksičnog učinka na tijelo temelj su toksikološke (fiziološke) klasifikacije štetnih tvari (otrova i toksina).

Prema djelovanju štetne tvari dijele se u skupine:

• 1) tvari s pretežno zagušljivim učinkom (klor, fosgen, kloropikrin);
• 2) tvari s pretežno općetoksičnim djelovanjem (ugljikov monoksid, cijanovodik);
• 3) tvari zagušljivog i općetoksičnog djelovanja (amil, akrilonitril, dušična kiselina i dušikovi oksidi, sumporov dioksid, fluorovodik);
• 4) tvari koje djeluju na stvaranje, provođenje i prijenos primarnih impulsa - neurotropni otrovi (ugljikov disulfid, tetraetilolovo, organofosforni spojevi);
• 5) tvari s gušenjem i neurotropnim djelovanjem (amonijak, heptil, hidrazin);
• 6) metabolički (poremećavajući metabolizam u živim organizmima) otrovi (etilen oksid, dikloroetan, dioksin, poliklorirani benzofurani).

Ulaskom štetnih tvari u tijelo dolazi do trovanja (intoksikacije). Ovisno o brzini ulaska štetnih tvari u organizam, razlikuju se akutna i kronična otrovanja.

Akutno trovanje nastaje pri istodobnom ulasku štetnih tvari u organizam, a karakterizirano je akutnim početkom i izraženim specifičnim simptomima. U tom slučaju simptomi trovanja obično se brzo razvijaju, a smrt tijela ili teške posljedice mogu nastupiti u relativno kratkom vremenu (slučaj nezgode s ispuštanjem kemijskih tvari). U nekim slučajevima, iako se javlja akutni oblik trovanja, simptomi trovanja mogu se razvijati polagano (na primjer, učinak fosgena).

Kronično trovanje se razvija s produljenim, često povremenim unosom štetnih tvari u malim dozama, kada bolest počinje s nespecifičnim simptomima (slučaj uporabe kemikalija u proizvodnji).

Ponekad se razlikuju i subakutni oblici trovanja, koji zauzimaju srednji položaj u pogledu trajanja izlaganja tvari tijelu između akutnih i kroničnih lezija, kada su izloženi tvarima satima, desecima sati i danima.

U kroničnim i subakutnim oblicima otrovanja dolazi do kumulacije, tj. nakupljanje otrovne tvari u tijelu ili posljedice koje ona uzrokuje. Sukladno tome razlikujemo materijalnu i funkcionalnu kumulaciju te mješovitu kumulaciju.

Ako se tvar polako detoksificira, tj. sporo izlučuje iz tijela, pa se stoga postupno nakuplja u tijelu, to je materijalna kumulacija, npr. pri trovanju arsenom, živom, DDT-jem, dioksinom itd.

Funkcionalna kumulacija temelji se na zbrajanju toksičnih učinaka, a ne na samoj tvari. Na primjer, kada je izložen fosgenu, ne nakuplja se tvar, već količina uništenih staničnih elemenata plućnog tkiva. Poznat i tipičan primjer funkcionalne kumulacije je djelovanje etilnog alkohola na organizam s čestom uporabom, kada se oštećenja nakupljaju u tkivima središnjeg živčanog sustava, jetre, spolnih žlijezda i drugih organa.

Pri izlaganju otrovima često postoji kombinacija materijalne i funkcionalne kumulacije - mješoviti tip kumulacije, npr. kod oštećenja organofosfornim tvarima u subakutnim oblicima intoksikacije.

Dakle, važnu ulogu u dinamici razvoja intoksikacije igraju:

• 1. Putevi prodiranja tvari u tijelo i brzina ulaska u krv. Dakle, kada se udiše, simptomi oštećenja, u pravilu, nastaju brzo, a kada se izloži kroz kožu, otrov polako ulazi u krv, što je uzrok izraženog latentnog razdoblja.
• 2. Putovi i brzine metabolizma tvari u toksično-kinetičkom stadiju. Tvari koje se podvrgavaju brzoj detoksikaciji u krvi i tkivima u pravilu nemaju latentno razdoblje djelovanja, što je karakteristično za tvari otporne na detoksikaciju.
• 3. Brzina prodiranja tvari kroz histohematske barijere. Te su brzine u pravilu ograničavajući čimbenik toksičnog učinka visokomolekularnih tvari (polipeptida i proteina) kada iz krvotoka prodiru u ciljana tkiva. To je ono što uglavnom objašnjava dugo latentno razdoblje u djelovanju bakterijskih otrova.
• 4. Brzine interakcije tvari s biometalima. Otrovi i toksini, u pravilu, stupaju u interakciju s biometalima velikim brzinama. Brzina nakupljanja tvari u području biometa je ograničavajuća.
• 5. Funkcionalni značaj zahvaćenih biometa i dinamika razvoja patoloških procesa nakon "poraza" biometa. Neurotropne tvari karakterizira brzi razvoj simptoma oštećenja, dok je citotoksične tvari karakteriziran postupnim razvojem.
• 6. Uvjeti izlaganja tvari. Brži razvoj simptoma oštećenja uočava se u pravilu nakon primanja nekoliko smrtonosnih toksodoza. U kroničnom stadiju simptomi intoksikacije razvijaju se sporije nego u akutnom iskustvu.

Otrovnost tvari iz skupine ovisi o njihovoj kemijski sastav, količina koja utječe na tijelo, put ulaska, mehanizmi i trajanje djelovanja, uvjeti okoline, osjetljivost, početno stanje organizma i niz drugih čimbenika.

Vrste toksičnosti

Razlikuju se akutna i kronična toksičnost tvari, čime se određuje njihov učinak na organizam i opasnost za ljude. U zaštiti bilja uglavnom se koriste kod akutne toksičnosti koja osigurava brzi učinak protiv štetnih organizama. U posebnim slučajevima, kada uporaba velikih količina predstavlja opasnost za korisne organizme i ljude, koristi se njihova kronična toksičnost unošenjem malih udjela otrovnih tvari u mamce i ažuriranjem tih mamaca svaki dan tijekom tjedan dana (npr. antikoagulansi krvi -).

Čimbenici koji utječu na toksičnost

Za razne organizme mjera otrovnosti je doza - količina otrovne tvari po mjernoj jedinici objekta koja izaziva određeni učinak. Izražava se u jedinicama mase u odnosu na jedinicu mase tretiranog predmeta (µg/g, mg/kg), volumena (koncentracija u µg/ml, mg/l) ili po objektu (µg/pojedinac). Pri ocjeni toksičnosti neke tvari uvijek se uzima u obzir opći biološki zakon razvoja živih bića: održivost vrste određena je stupnjem heterogenosti njezine populacije. Na temelju toga procjena se provodi pomoću određenog broja organizama i prema nekom prosječnom pokazatelju. Najčešće se koristi ona doza koja uzrokuje 50% učinak (inhibicija nekog vitalnog procesa) ili 50% smrt pokusnih organizama. U prvom slučaju takva se doza označava kao učinkovita doza ED 50, u drugom se naziva smrtonosna, odnosno SD 50 ili 50. Ovim se pokazateljima također utvrđuje stupanj otpornosti populacije i selektivnost djelovanja na pojedine vrste organizama.

U skladu sa suvremenim idejama o otrovima, svaki kemijski agens, nakon što uđe u tijelo, mora stupiti u interakciju s određenim kemijskim receptorom, koji je odgovoran za odvijanje vitalne biokemijske reakcije. Taj se receptor naziva "mjesto djelovanja". Otrovnost tvari za tijelo ovisit će o tome koliko je otrova dospjelo na mjesto djelovanja, koliko je jako i koliko dugo blokirana biokemijska reakcija, kao io značaju te reakcije za život tijela. Iz tog razloga svaki čimbenik koji utječe na procese ulaska tvari u tijelo, njezino “ponašanje” u njemu i interakciju s receptorom uzrokuje promjenu toksičnosti.

Također, toksičnost tvari za živi organizam ovisi o dozi otrovne tvari i trajanju izloženosti. Unutar određenog raspona, s povećanjem doze i izloženosti, učinak proporcionalno raste.

Trajanje izloženosti u najvećoj mjeri ovisi o kemijskoj, toplinskoj otpornosti i fotostabilnosti te o hlapljivosti tvari. Kemijski stabilne i slabo hlapljive tvari ostaju dugo na biljkama iu tlu. Učinkovitost i trajanje djelovanja sintetskih piretroida uvelike je određeno njihovom fotostabilnošću.

Od uvjeta okoline najveći utjecaj na toksičnost ima temperatura. Pod njegovim utjecajem moguće je promijeniti aktivnost i same tvari i reakciju tijela. Porastom temperature povećavaju se gubici s tretirane površine, ali se istovremeno može povećati i njegova toksičnost, npr. stvaranjem veće količine toksičnih tvari (prijelaz izomera tiona u izomere tiola). Istodobno, u uvjetima optimalne temperature, tijelo postaje osjetljivije na otrovne tvari zbog pojačanih metaboličkih procesa.

Svi čimbenici tla koji utječu na očuvanje u tlu imat će utjecaj na toksičnost lijekova. S povećanjem sadržaja organske tvari i čestica mulja u tlu, sorpcija kompleksom tla naglo se povećava. Kao rezultat toga, smanjuje se količina tvari u otopini tla, smanjuje se njezina učinkovitost i, kao rezultat toga, treba povećati stopu potrošnje.

Toksičnost otrova također ovisi o brzini aktivne ili pasivne difuzije tvari kroz različita tkiva. Što je veća stopa prodiranja, veća je toksičnost spoja, jer su mogućnosti njegovog taloženja smanjene. Mnogi organizmi također imaju unutarnje strukturne barijere koje sprječavaju otrovne tvari da dođu do vitalnih centara.

Toksičnost otrova koji je prodro do mjesta djelovanja ovisi o stupnju sličnosti molekule toksina s molekulom receptora. Potrebu za takvom sličnošću molekula potvrđuje činjenica da toksičnost mnogih tvari ovisi o strukturi molekule i prostornom rasporedu atoma. Insekticidno djelovanje sintetskih piretroida ovisi o broju aktivnih stereoizomera u pripravku. Ova ovisnost zabilježena je kod fungicida iz skupine triazola (metalaksil), γ-derivata ariloksifenoksipropionske kiseline itd.

Indikatori toksičnosti

Kao što je već spomenuto, univerzalna mjera toksičnosti za štetne organizme je doza otrovne tvari - količina lijeka koja uzrokuje određeni učinak. Obično se izražava u jedinicama mase po jedinici mase štetnog organizma (miligrami po kilogramu).

Indikatori toksičnosti označeni su abecednim simbolima koji označavaju veličinu učinka:

• SD (smrtonosna doza) = (