Pojam acidobazne homeostaze, njeni glavni parametri. Uloga stabilizacije pH unutarnje sredine za tijelo. Funkcionalni sustav za održavanje konstantnosti parametara acidobazne homeostaze. Važnost održavanja konstantnog pH u životu. Uloga vanjskog disanja, bubrega i krvnog puferskog sustava u stabilizaciji pH.

Pojam pH, uloga stalnosti pH unutarnje sredine za provedbu unutarstaničnog metabolizma.

Kiselina alkalna homeostaza

Acidobazna ravnoteža jedan je od najvažnijih fizikalno-kemijskih parametara unutarnje okoline tijela. Omjer vodikovih i hidroksilnih iona u unutarnjem okolišu tijela uvelike određuje aktivnost enzima, smjer i intenzitet redoks reakcija, procese razgradnje i sinteze proteina, glikolizu i oksidaciju ugljikohidrata i masti, funkcije niza organa, osjetljivost receptora na medijatore, propusnost membrana itd. Aktivnost reakcije okoline određuje sposobnost hemoglobina da veže kisik i preda ga tkivima. Promjenom reakcije okoline mijenjaju se fizikalno-kemijske karakteristike staničnih koloida i međustaničnih struktura - stupanj njihove disperzije, hidrofilnost, adsorpcijski kapacitet i druga važna svojstva.

Omjer aktivnih masa vodikovih i hidroksidnih iona u biološkim medijima ovisi o sadržaju kiselina (donora protona) i puferskih baza (akceptora protona) u tjelesnim tekućinama. Uobičajeno je procijeniti aktivnu reakciju medija jednim od iona (H +) ili (OH -), češće H + ionom. Sadržaj H+ u organizmu određen je, s jedne strane, njihovim izravnim ili neizravnim stvaranjem putem ugljičnog dioksida tijekom metabolizma bjelančevina, masti i ugljikohidrata, as druge strane njihovim ulaskom u organizam ili izlučivanjem iz u obliku nehlapljivih kiselina ili ugljičnog dioksida. Čak i relativno male promjene CH+ neminovno dovode do poremećaja fizioloških procesa, a ako prijeđu poznate granice, do smrti organizma. U tom smislu, pH vrijednost, koja karakterizira stanje acidobazne ravnoteže, jedan je od "najtežih" parametara krvi i kod ljudi varira u uskim granicama - od 7,32 do 7,45. Pomak pH od 0,1 iznad navedenih granica uzrokuje izražene poremećaje u disanju, kardiovaskularnom sustavu itd.; pad pH od 0,3 uzrokuje acidotičnu komu, a pomak pH od 0,4 često je nespojiv sa životom.

Izmjena kiselina i baza u tijelu usko je povezana s izmjenom vode i elektrolita. Sve te vrste izmjene ujedinjuju zakoni električne neutralnosti, izoosmolarnosti i homestatski fiziološki mehanizmi. Za plazmu, zakon električne neutralnosti može se ilustrirati podacima u tablici. dvadeset.

Ukupna količina kationa u plazmi je 155 mmol/l, od čega je 142 mmol/l natrija. Ukupna količina aniona je također 155 mmol/l, od čega je 103 mmol/l udio slabe baze C1 - i 27 mmol/l - udio HCO - 3 (jake baze). G. Ruth (1978) smatra da su HCO-3 i proteinski anioni (oko 42 mmol/l) glavne puferske baze plazme. Zbog činjenice da je koncentracija vodikovih iona u plazmi samo 40·10 -6 mmol/l, krv je dobro puferirana otopina i ima blago alkalnu reakciju. Proteinski anioni, posebice HCO - 3 ion, usko su povezani, s jedne strane, s izmjenom elektrolita, s druge strane, s acidobaznom ravnotežom, stoga je ispravno tumačenje promjena njihove koncentracije važno za razumijevanje procesa koji se odvijaju u izmjeni elektrolita, vode i H + .

Acidobazno stanje (ACS)- relativna postojanost reakcije unutarnjeg okruženja tijela, kvantitativno karakterizirana koncentracijom H +.

Koncentracija H+ izražava se pomoću pH vrijednosti. Koncentracija H + , a shodno tome i pH vrijednost, ovise o odnosu kiselina i baza u organizmu.

Bronstedove kiseline - molekule ili ione sposobne donirati H + .

Osnivanje Bronsteda - spojevi sposobni prihvatiti H + .

Najzastupljenija kiselina u tijelu je ugljična kiselina, dnevno je nastane oko 20 mol. Također, u tijelu se stvaraju druge anorganske (klorovodična, sumporna, fosforna) i organske (amino-, keto-, hidroksi-, nukleinska, masna) kiseline u količini od 80 mmol/dan.

najjači od njih je amonijak. Bazična svojstva imaju i aminokiseline arginin i lizin, biogeni amini, kao što su kateholamini, histamin, serotonin itd.

biološki značaj pH regulacija, posljedice kršenja

H + su pozitivno nabijene čestice, spajaju negativno nabijene skupine molekula i aniona, uslijed čega mijenjaju svoj sastav i svojstva. Dakle, količina H + u tekućini određuje strukturu i svojstva svih glavnih skupina organski spojevi- bjelančevine, nukleinske kiseline, ugljikohidrati i lipidi (amfifilni). Najvažniji učinak na aktivnost enzima ima koncentracija H+. Svaki enzim ima svoj pH optimum, pri kojem enzim ima maksimalnu aktivnost. Na primjer, enzimi glikolize, TCA, PFS aktivni su u neutralnoj sredini, a lizosomalni enzimi, želučani enzimi aktivni su u kiseloj sredini (pH=2). Zbog toga promjene pH vrijednosti uzrokuju promjenu aktivnosti pojedinih enzima i dovode do metaboličkih poremećaja općenito.

Osnovni principi regulacije KOS-a

Regulacija DZS-a temelji se na 3 glavna načela:

1. pH konstantnost . Mehanizmi regulacije CBS održavaju konstantnost pH.

2. izosmolarnost . Tijekom regulacije CBS-a koncentracija čestica u međustaničnoj i izvanstaničnoj tekućini se ne mijenja.

3. električna neutralnost . Pri reguliranju CBS-a broj pozitivnih i negativne čestice u međustaničnoj i izvanstaničnoj tekućini ne mijenja.

MEHANIZMI REGULACIJE BOS

1. Fizikalno-kemijski mehanizam , ovo je međuspremnički sustavi krvi i tkiva;
2. Fiziološki mehanizam , to su organi: pluća, bubrezi, koštano tkivo, jetra, koža, gastrointestinalni trakt.
3. Metabolički (na staničnoj razini).

Povrede KOS-a - klasifikacija po mehanizmima? Biokemijski načini kompenzacije.

POVREDE BOS-a

KOS naknada- adaptivna reakcija na dijelu tijela koji nije kriv za kršenje CBS-a.

KOS ispravak- adaptivna reakcija na dijelu organa koji je uzrokovao kršenje CBS-a.

Postoje dva glavna tipa BOS poremećaja - acidoza i alkaloza.

acidoza- apsolutni ili relativni višak kiselina ili manjak baza.

Alkaloza- apsolutni ili relativni višak baza ili manjak kiselina.

Acidoza ili alkaloza nije uvijek popraćena primjetnom promjenom koncentracije H +, budući da puferski sustavi održavaju konstantnost pH. Takve kiseline i alkaloze nazivaju se nadoknađeno (pH im je normalan). AN ↔ A - + H + , H + + B - ↔ BH

Ako se kapacitet pufera potroši tijekom acidoze ili alkaloze, pH vrijednost se mijenja i uočava se sljedeće: acidemija - snižavanje pH vrijednosti ispod normale, odn alkalijemija - povećanje pH vrijednosti iznad norme. Takve kiseline i alkaloze nazivaju se dekompenzirana .

Homeostaza je jedno od glavnih svojstava živih bića za održavanje relativne dinamike

postojanost unutarnje sredine tj. kemijski sastav, osmotski

tlak, stabilnost osnovnih fizioloških funkcija.

To je sposobnost tijela da održava relativnu postojanost unutarnjeg okoliša (krv, limfa, međustanična tekućina).

Ljudsko tijelo se prilagođava stalno promjenjivim uvjetima okoline, ali unutarnje okruženje ostaje konstantno i njegovi pokazatelji fluktuiraju u vrlo uskim granicama. Dakle, osoba može živjeti u različitim uvjetima okoline. Posebno se pažljivo i fino reguliraju neki fiziološki parametri, npr. tjelesna temperatura, krvni tlak, glukoza, plinovi, soli, ioni kalcija u krvi, acidobazna ravnoteža, volumen krvi, njezin osmotski tlak, apetit i mnoge druge. Regulacija se provodi prema principu negativne povratne sprege između receptora koji otkrivaju promjene u tim pokazateljima i kontrolnih sustava. Dakle, smanjenje jednog od parametara hvata odgovarajući receptor, iz kojeg se impulsi šalju u jednu ili drugu strukturu mozga, na čiju naredbu autonomni živčani sustav uključuje složene mehanizme za izjednačavanje promjena koje su se dogodile. Mozak koristi dva glavna sustava za održavanje homeostaze: autonomni i endokrini.

Jedan od najvažnijih fizikalno-kemijskih parametara unutarnjeg okoliša je acidobazna ravnoteža .

Karakterizacija kvantitativne reakcije krvi pH vrijednost(pH) je negativni decimalni logaritam koncentracije vodika i iona.

Većina otopina u tijelu puferske otopine u kojima se pH ne mijenja kada im se dodaju male količine jake kiseline ili lužine.

Tkivna tekućina, krv, urin i druge tekućine su puferske otopine.

pH indikator tjelesnih tekućina dobro pokazuje koliko se apsorbira Na, Mg, Ca, K. Ove 4 komponente reguliraju kiselost organizma. Ako je kiselost visoka, počinje posuđivanje tvari iz drugih organa i šupljina. Za obavljanje svih funkcija živih struktura na svim razinama, od molekularnih sustava do organa, potrebna je slabo alkalna sredina (pH 7,4).

Čak i najmanje odstupanje od normalne vrijednosti može uzrokovati patologiju.

pH se mijenja: u kiselo - acidoza

na alkalne - alkaloza

Pomak od 0,1 može dovesti do poremećaja okoliša, a pomak od 0,3 je opasan po život.

pH standardi krvi i drugih unutarnjih tekućina. Metabolizam i metaboliti.

Norme za unutarnje tekućine:

Arterijska krv 7,35 - 7,45

Venska krv 7,26 - 7,36

Limfa 7,35 - 7,40

Intersticijska tekućina 7,26 - 7,38

pH urina 5-7 (kiselost varira od unosa hrane i tjelesne aktivnosti. Alkalnost urina – biljna hrana; kiselost urina – meso, tjelesna aktivnost).

Odstupanja i norme:

1. Kisela reakcija tekućine

Gladovanje, groznica, dijabetes melitus, poremećaj rada bubrega, težak fizički rad.

1. alkalna reakcija

Upala mjehura, prehrana siromašna mesnim proizvodima, pretjerana mineralna voda, krv u mokraći.

Svaki organizam karakterizira skup pokazatelja koji procjenjuju fizikalna i kemijska svojstva unutarnjeg okoliša, osim pH vrijednosti, koji se procjenjuje obrnutim decimalnim logaritmom p i p, kao i udarni volumen srca, broj otkucaja srca, krv tlak, brzina protoka krvi, periferni vaskularni otpor, minutni respiratorni volumen i dr. Ukupnost ovih pokazatelja karakterizira funkcionalnu razinu organizma.

Metabolizam je kombinacija kemijske reakcije koji se javljaju u živim stanicama i

opskrbljivanje tijela tvarima i energijom za osnovni metabolizam.

Metaboliti su produkti unutarstaničnog metabolizma koji se konačno izlučuju iz organizma.

1. Kromoproteini, njihova struktura, biološka uloga. Glavni predstavnici kromoproteina.

2. Aerobna oksidacija, shema procesa. Formiranje pvc-a iz glu, p-ti niz. Shuttle mehanizam transporta vodika.

4. Indikan urina, vrijednost studije.

1. Nukleoproteini. Suvremene predodžbe o građi i funkcijama nukleinskih kiselina. produkti njihove hidrolize.

2. Tkivno disanje. Redoslijed enzimskih kompleksa. Karakteristika f-ciklusa. Nastanak atf.

3.Vitamin B6. Kemijska priroda, distribucija, sudjelovanje u metaboličkim procesima.

4. Upareni spojevi urina.

1. Odnos između razmjena. Uloga ključnih metabolita: glukoza-6 fosfat, pirogrožđana kiselina, acetil-CoA.

2. Probava i apsorpcija u gastrointestinalnom traktu. Značajke dobi. Sudbina apsorbiranih monosaharida.

4. Dobne značajke želučanog soka.

1.ATF i drugi visokoenergetski spojevi. Metode stvaranja atp u tijelu. Biološka uloga

2. Biosinteza i mobilizacija glikogena, slijed reakcija. Biološka uloga mišićnog i jetrenog glikogena. Regulacija aktivnosti fosforilaze i glikogen sintaze

4. Tvari koje sadrže dušik u mokraći. Značajke dobi.

2. Puferski krvni sustavi. Uloga puferskih sustava u održavanju pH homeostaze. Acidobazno stanje. Pojam acidoze i alkaloze.

3. Kofaktori i njihov odnos s vitaminima. Tipični primjeri.

4. Sadržaj i oblici bilirubina u krvi. Dijagnostička vrijednost oblika bilirubina.

1. Denaturacija proteina. Čimbenici i znakovi denaturacije. Promjena konfiguracije proteinskih molekula. Fizikalno-kemijska svojstva denaturiranih proteina

3. Hemoglobin, struktura i svojstva. Značajke dobi. Koncept abnormalnih hemoglobina.

4.Elektroforeza proteina krvnog seruma.

2. Puferski krvni sustavi. Uloga puferskih sustava u održavanju pH homeostaze. Acidobazno stanje. Pojam acidoze i alkaloze.

U tijelu, stvaranje kiseline prevladava nad stvaranjem bazičnog spoja.

Izvori H+ u tijelu:

1. Hlapljiva kiselina H2CO3, uzorak po danu 10-20 tisuća mmol CO2 tijekom oksidacije proteina, W, W.

2. nehlapljive kiseline dnevno. 70 mmol:

Fosfor pri cijepanju org.fosfata (nukleotidi, PL, fosfoproteini)

Sumporna, klorovodična tijekom oksidacije B

3.org.k-you: mliječni proizvodi, ketonska tijela, PVC itd.

pH se održava na blago alkalnoj razini zahvaljujući sudjelovanju buf.s-m i fiziološkoj kontroli (izlučuje bubrege i respiratorne funkcije pluća)

Henderson-Hesselbachova jednadžba: pH = pKa + lg [acc.protoni]/[donor protona].

(sol) (kiselina)

Svaka buf.s-ma sastoji se od konjugiranog acidobaznog para: donor + akceptor protona.

Kapacitet pufera: ovisi o apsolutnim koncentracijama komponenti pufera.

Bikarbonat.

10%buf.kapaciteta krvi.

Pri normalnom pH krvi (7,4) koncentracija HCO 3 bikarbonatnih iona u krvnoj plazmi premašuje koncentraciju CO 2 za oko 20 puta. Bikarbonatni puferski sustav djeluje kao učinkovit regulator u području pH 7,4.

Mehanizam djelovanja ovog sustava je da kada se relativno velike količine kiselih produkata otpuštaju u krv, ioni vodika H + stupaju u interakciju s ionima bikarbonata HCO 3 -, što dovodi do stvaranja slabo disocirajuće ugljične kiseline H 2 CO 3 . Naknadno smanjenje koncentracije H 2 CO 3 postiže se kao rezultat ubrzanog otpuštanja CO 2 kroz pluća kao rezultat njihove hiperventilacije (podsjetimo se da je koncentracija H 2 CO 3 u krvnoj plazmi određena tlakom CO 2 u alveolarnoj plinskoj smjesi).

Ako se broj baza u krvi poveća, tada oni, u interakciji sa slabom ugljičnom kiselinom, tvore bikarbonatne ione i vodu. U tom slučaju nema zamjetnog pomaka pH vrijednosti. Osim toga, kako bi se održao normalan omjer između komponenti puferskog sustava, u ovom slučaju uključeni su fiziološki mehanizmi regulacije acidobazne ravnoteže: određena količina CO 2 zadržava se u krvnoj plazmi kao rezultat hipoventilacije. pluća.

NaHCO3 + H+ → Na+ + H2CO3

Reabs. u bubrezima ↓karboanhidraza

↓pojačana ventilacija pluća

Fosfat je konjugirani kiselo-bazni par koji se sastoji od H 2 PO 4 iona - (donor protona) i HPO 4 2- iona (akceptor protona):

Fosfatni puferski sustav čini samo 1% puferskog kapaciteta krvi. U izvanstaničnoj tekućini, uključujući krv, omjer [HPO 4 2– ]: [H 2 PO 4 – ] je 4:1. Pufersko djelovanje fosfatnog sustava temelji se na mogućnosti vezanja vodikovih iona s HPO 4 2– ionima u H 2 PO 4 – (H + + + HPO 4 2– -> H 2 PO 4 –), kao i OH ioni – s H 2 PO ionima 4 - (OH - + + H 2 P O 4 - -> HPO 4 2– + H 2 O). Puferski par (H 2 RO 4 - -HPO 4 2-) može utjecati na promjene pH u rasponu od 6,1 do 7,7 i može osigurati određeni puferski kapacitet unutarstanične tekućine čija je pH vrijednost u rasponu od 6,9-7, četiri. U krvi se maksimalni kapacitet fosfatnog pufera pojavljuje oko pH vrijednosti od 7,2.

1 i 2 - izlaz.

Protein je manje važan za održavanje COR u krvnoj plazmi od drugih puferskih sustava. Proteini tvore puferski sustav zbog prisutnosti acidobaznih skupina u proteinskoj molekuli: protein-H + (kiselina, donor protona) i protein (konjugirana baza, akceptor protona). Proteinski puferski sustav krvne plazme učinkovit je u pH rasponu od 7,2–7,4.

Puferski sustav hemoglobina najsnažniji je puferski sustav u krvi. 9 puta je snažniji od bikarbonatnog pufera; čini 75% ukupnog puferskog kapaciteta krvi. sastoji se od neioniziranog hemoglobina HHb (slaba organska kiselina, donor protona) i kalijeve soli hemoglobina KHb (konjugirana baza, akceptor protona). Slično tome, može se razmotriti puferski sustav oksihemoglobina. Sustav hemoglobina i sustav oksihemoglobina međusobno su konvertibilni sustavi i postoje kao cjelina.

Mehanizam djelovanja:

U tkivima: H2O + CO2 (karboanhidraza) -\u003e H2CO3 -\u003e H + + HCO3 - (difundira u krvnu plazmu)

KNvO2 -> KNv + 4O2

KHb + 2H+ -> HHb + 2K+ (K-hemoglobin neutralizira H+ ione)

U plućima: HHb + 4O2 -> 2H+ + HbO2

2H+ + HvO2 + 2K+ + 2HCO3- -> KHvO2 + 2H2CO3 (karboanhidraza) -> H2O + 2CO2

pH i koncentracija CO2 utječu na oslobađanje i vezanje O2 nemoglobinskim - borovim učinkom.

Povećanje koncentracije protona, CO2, potiče oslobađanje O2, a povećanje koncentracije O2 potiče oslobađanje CO2 i protona.

NA široki smisao pojam "fizikalno-kemijskih svojstava" organizma uključuje ukupnost sastavni dijelovi unutarnju okolinu, njihove međusobne veze, sa staničnim sadržajem i s vanjskom okolinom. S obzirom na zadaće ove monografije, činilo se prikladnim odabrati fizikalno-kemijske parametre unutarnjeg okoliša koji su od životne važnosti, dobro "homeostazirani", a ujedno relativno potpuno proučeni sa stajališta specifičnih fizioloških mehanizama koji osiguravaju očuvanje njihovih homeostatskih granica. Kao takvi parametri odabrani su plinski sastav, acidobazno stanje i osmotska svojstva krvi. U biti, ne postoje zasebni izolirani sustavi za homeostazu navedenih parametara unutarnje sredine u tijelu.

Acidobazna homeostaza

Acidobazna ravnoteža jedan je od najvažnijih fizikalno-kemijskih parametara unutarnje okoline tijela. Omjer vodikovih i hidroksidnih iona u unutarnjem okolišu tijela uvelike određuje aktivnost enzima, smjer i intenzitet redoks reakcija, procese razgradnje i sinteze proteina, glikolizu i oksidaciju ugljikohidrata i masti, funkcije niza organa, osjetljivost receptora na medijatore, propusnost membrana itd. Aktivnost reakcije okoline određuje sposobnost hemoglobina da veže kisik i preda ga tkivima. Promjenom reakcije okoline mijenjaju se fizikalno-kemijske karakteristike staničnih koloida i međustaničnih struktura - stupanj njihove disperzije, hidrofilnost, adsorpcijski kapacitet i druga važna svojstva.

Omjer aktivnih masa vodikovih i hidroksidnih iona u biološkim medijima ovisi o sadržaju kiselina (donora protona) i puferskih baza (akceptora protona) u tjelesnim tekućinama. Uobičajeno je procijeniti aktivnu reakciju medija jednim od iona (H +) ili (OH -), češće H + ionom. Sadržaj H+ u organizmu određen je, s jedne strane, njihovim izravnim ili neizravnim stvaranjem putem ugljičnog dioksida tijekom metabolizma bjelančevina, masti i ugljikohidrata, as druge strane njihovim ulaskom u organizam ili izlučivanjem iz u obliku nehlapljivih kiselina ili ugljičnog dioksida. Čak i relativno male promjene CH+ neizbježno dovode do poremećaja fizioloških procesa, au slučaju pomaka preko određenih granica do smrti organizma. U tom smislu, pH vrijednost, koja karakterizira stanje acidobazne ravnoteže, jedan je od "najtežih" parametara krvi i kod ljudi varira u uskim granicama - od 7,32 do 7,45. Pomak pH od 0,1 iznad navedenih granica uzrokuje izražene poremećaje u disanju, kardiovaskularnom sustavu itd.; pad pH od 0,3 uzrokuje acidotičnu komu, a pomak pH od 0,4 često je nespojiv sa životom.

Izmjena kiselina i baza u tijelu usko je povezana s izmjenom vode i elektrolita. Sve te vrste izmjene ujedinjuju zakoni električne neutralnosti, izoosmolarnosti i homestatski fiziološki mehanizmi. Za plazmu, zakon električne neutralnosti može se ilustrirati podacima u tablici. dvadeset.

Tablica 20. Koncentracija iona u plazmi (Hermann H., Cier J., 1969.)
Kationi	Koncentracija		Anioni	Koncentracija
	mg/l	mmol/l		mg/l	mmol/l
Na+	3 300	142	C1 -	3650	103
K+	180-190	5	NSO - 3	1650	27
Ca 2+	100	2,5	Vjeverice	70000	7,5-9
Mg2+	18-20	0,5	PO 2-4	95-106	1,5
			SO2-4	45	0,5
Ostali elementi		Otprilike 1,5	organske kiseline		Otprilike 5
Ukupno. . .		155 mmol/l	Ukupno. . .		155 mmol/l

Ukupna količina kationa u plazmi je 155 mmol/l, od čega je 142 mmol/l natrija. Ukupna količina aniona je također 155 mmol/l, od čega je 103 mmol/l udio slabe baze C1 - i 27 mmol/l - udio HCO - 3 (jake baze). G. Ruth (1978) smatra da su HCO-3 i proteinski anioni (oko 42 mmol/l) glavne puferske baze plazme. Zbog činjenice da je koncentracija vodikovih iona u plazmi samo 40·10 -6 mmol/l, krv je dobro puferirana otopina i ima blago alkalnu reakciju. Proteinski anioni, posebice HCO - 3 ion, usko su povezani, s jedne strane, s izmjenom elektrolita, s druge strane, s acidobaznom ravnotežom, stoga je ispravno tumačenje promjena njihove koncentracije važno za razumijevanje procesa koji se odvijaju u izmjeni elektrolita, vode i H + .

Acidobazna ravnoteža održava se snažnim homeostatskim mehanizmima. Ti se mehanizmi temelje na značajkama fizikalno-kemijskih svojstava krvi i fiziološkim procesima u kojima sudjeluju vanjski dišni sustav, bubrezi, jetra, gastrointestinalni trakt itd.

Fizikalno-kemijski homeostatski mehanizmi

Puferski sustavi krvi i tkiva. I u uvjetima normalne životne aktivnosti i pod utjecajem izvanrednih čimbenika na organizam, održavanje acidobazne homeostaze osiguravaju prvenstveno fizikalno-kemijski regulacijski mehanizmi.

• Među tim mehanizmima posebno mjesto zauzima karbonatni puferski sustav. [pokazati]

  Po zakonu elektrolitička disocijacija, omjer umnoška koncentracije iona i koncentracije nedisociranih molekula je konstantna vrijednost:

  		(H+)(HCO-3)
  		(H2CO3)

  		(Na+)(HCO-3)
  		(NaHCO3)

  HCO - 3 ion je zajednički za svaku komponentu sustava, pa će stoga ovaj ion, formiran iz NaHCO 3 soli koja snažno disocira, potisnuti stvaranje sličnog iona iz slabog H 2 CO 3 , tj. gotovo svih HCO-3 u bikarbonatnom puferu nastaje disocijacijom NaHCO3. Stoga se jednadžba (1) može prikazati na sljedeći način:

  		(H+)(NaHCO3)
  		(H2CO3)

  a na prijedlog Sörensena, pH = -lg (H +) usvojen je kao simbol za označavanje aktivne reakcije. U svom konačnom obliku, Henderson-Hasselbalchova jednadžba za karbonatni pufer obično se prikazuje na sljedeći način:

  			H2CO3
  			NaHC03

  gdje je pK = -lgK. Stoga se karbonatni pufer sastoji od slabog H 2 CO 3 i natrijeve soli njegovog aniona (jaka baza HCO - 3 -NaHCO 3. U normalnim uvjetima bikarbonata u plazmi ima 20 puta više od ugljične kiseline. Kada ovaj pufer dođe u u kontaktu s kiselinama, potonji se neutraliziraju alkalnom komponentom pufera uz stvaranje slabog H 2 CO 3. Stvoreni ugljični dioksid zatim pobuđuje dišni centar, a sav višak ugljičnog dioksida uklanja se iz krvi izdahnutim zrakom. pufer također može neutralizirati višak baza koje će vezati ugljični dioksid uz stvaranje NaHCO 3 i njegovo kasnije otpuštanje bubrezima.

  Puferski kapacitet karbonatnog sustava iznosi 7-9% ukupnog puferskog kapaciteta krvi, ali je njegova važnost vrlo velika zbog činjenice da je usko povezan s drugim puferskim sustavima, a njegovo stanje također ovisi o funkcijama uključenim u održavanje acidobazne homeostaze organa za izlučivanje. Stoga je osjetljiv pokazatelj acidobazne ravnoteže i određivanje njegovih komponenti naširoko se koristi za dijagnosticiranje njezinih poremećaja.

• Još jedan puferski sustav u plazmi je fosfatni pufer, kojeg čine monobazične i dibazične fosfatne soli. [pokazati] :

  Fosfatni pufer formiran od mono- i dvobazičnih fosfatnih soli:

  			NaH2PO4		1
  			Na2PO4		4

  Monobazične soli fosfora su slabe kiseline, a dvobazične soli su jako alkalne. Princip rada fosfatnog pufera sličan je karbonatnom. Izravna uloga fosfatnog pufera u krvi je zanemariva; ovaj pufer ima mnogo veću važnost u bubrežnoj regulaciji acidobazne homeostaze. Također ima značajnu ulogu u regulaciji aktivne reakcije nekih tkiva. U krvi se njegovo djelovanje uglavnom svodi na održavanje postojanosti i reprodukciju bikarbonatnog pufera. Doista, "agresija" kiselina u sustavu koji sadrži karbonatne i fosfatne pufere uzrokuje povećanje sadržaja H 2 CO 3 i smanjenje sadržaja NaHCO 3 . Zbog istodobne prisutnosti fosfatnog pufera u otopini dolazi do reakcije izmjene:

  tj. eliminira se višak H 2 CO 3, a koncentracija NaHCO 3 raste, održavajući konstantnost izraza:

  			H2CO3		1
  			NaHC03		20

• Proteini su treći puferski sustav u krvi. [pokazati]

  

  Puferska svojstva proteina određena su njihovom amfoternošću. Proteini mogu disocirati i formirati H + i OH - ione. Priroda disocijacije ovisi o kemijske prirode proteina i od reakcije medija. Puferski kapacitet proteina plazme u usporedbi s bikarbonatima je mali. Najveći puferski kapacitet krvi (do 75%) pripada hemoglobinu. Ljudski hemoglobin sadrži 8,1% histidina, aminokiseline koja uključuje i kisele (COOH) i bazične (NH2) skupine. Svojstva pufera hemoglobina posljedica su mogućnosti interakcije kiselina s kalijevom soli hemoglobina da nastane ekvivalentna količina odgovarajuće kalijeve soli i slobodnog hemoglobina, koji ima svojstva vrlo slabe organske kiseline. Na taj se način mogu vezati vrlo značajne količine H + iona. Sposobnost vezanja H + iona jače je izražena kod soli hemoglobina nego kod soli oksihemoglobina (HbO 2), tj. Hb je slabija organska kiselina od HbO 2 . Stoga se tijekom disocijacije HbO 2 u kapilarama tkiva na O 2 i Hb pojavljuje dodatna količina baza (alkalno-reaktivne soli hemoglobina) koje mogu vezati ugljični dioksid, suprotstavljajući se smanjenju pH. Naprotiv, oksigenacija hemoglobina dovodi do istiskivanja H 2 CO 2 iz bikarbonata (slika 38).

  Ovi mehanizmi, očito, mogu doći u obzir ne samo kada se arterijska krv pretvara u vensku krv i obrnuto, već iu svim onim slučajevima kada se mijenja Pco 2. Hemoglobin također može vezati ugljični dioksid uz pomoć slobodnih amino skupina, tvoreći karbohemoglobin:

Tako se potrošnja bikarbonata NaHCO 3 u karbonatnom puferskom sustavu tijekom "agresije" kiselina nadoknađuje alkalnim proteinatima, fosfatima i solima hemoglobina.

Iznimno je važna i izmjena Cl - i HCO - 3 iona između eritrocita i plazme. Kada se koncentracija ugljičnog dioksida u plazmi povećava, koncentracija C1 - u njoj se smanjuje, jer Cl - prelazi u crvena krvna zrnca. Glavni izvor Cl - u plazmi je natrijev klorid; dakle, povećanje koncentracije ugljične kiseline uzrokuje prekid veze između Na + i Cl - i njihovo razdvajanje, te Cl - ulazi u eritrocite, a Na + ostaje u plazmi, jer je membrana eritrocita za njih praktički nepropusna. . Rezultirajući višak Na+ spaja se s viškom HCO-3, tvoreći natrijev bikarbonat, nadoknađujući njegov gubitak kao rezultat zakiseljavanja krvi i time održavajući konstantan pH krvi.

Smanjenje Pco 2 uzrokuje obrnuti proces: Cl - napušta eritrocite, kombinirajući se s viškom Na + koji se oslobađa iz bikarbonata i time sprječava alkalizaciju krvi. Ta kretanja iona kroz polupropusnu membranu eritrocita objašnjavaju se jednim od Donnanovih pravila, koje kaže da omjeri koncentracija iona koji mogu proći kroz membranu moraju biti jednaki s obje strane membrane. Ovaj proces je od iznimne važnosti za održavanje pH krvi, Cl - er /Cl - pl = 0,48-0,52 može poslužiti kao jedan od pokazatelja stanja acidobazne homeostaze.

Veliku ulogu u održavanju acidobazne homeostaze imaju tkivni puferski sustavi koji održavaju konstantan intersticijski pH i uključeni su u regulaciju pH krvi. Tkiva imaju karbonatne i fosfatne puferske sustave. Međutim, posebnu ulogu imaju proteini tkiva, koji su sposobni vezati vrlo velike količine kiselina i lužina. Najizraženiji puferski kapacitet ima kolagena supstanca vezivnog tkiva, koja je također sposobna adsorpcijom vezati kiseline.

Homeostatski metabolički procesi. Vrlo značajnu ulogu u regulaciji acidobazne ravnoteže igraju metabolički procesi koji se odvijaju u tkivima, posebno u jetri, bubrezima i mišićima. Organske kiseline mogu proći oksidaciju uz stvaranje hlapljivih kiselina (uglavnom ugljičnog dioksida) koje se lako oslobađaju iz tijela ili pretvarajući se u ne-kisele tvari. Mogu se kombinirati s proizvodima metabolizma proteina, potpuno ili djelomično izgubiti kisela svojstva(na primjer, veza benzojeve kiseline s glicinom); mliječna kiselina, koja se stvara u velikim količinama tijekom pojačanog rada mišića, resintetizira se u glikogen, ketonska tijela u više masne kiseline, a zatim u masti itd. Anorganske kiseline mogu se neutralizirati kalijevim i natrijevim solima, koje se oslobađaju kada se aminokiseline ukinu. deaminiraju se amonijakom pri čemu nastaju amonijeve kiseline.soli itd. Lužine se neutraliziraju uglavnom mliječnom kiselinom koja se pri prijelazu aktivne reakcije tkiva na alkalnu stranu intenzivno stvara iz glikogena. Kiselinsko-bazna homeostaza također podupire brojne fizikalno-kemijske procese: otapanje jakih kiselina i lužina u medijima s niskom dielektričnom konstantom (na primjer, u lipidima), vezanje kiselina i lužina raznim organskim tvarima u nedisocirane i netopljive soli, izmjena iona između stanica raznih tkiva i krvi itd.

Uzimajući u obzir važnost gore navedenih mehanizama za održavanje acidobazne homeostaze, treba prepoznati da je, u konačnici, ključna karika u homeostatskom sustavu koji se razmatra stanični metabolizam, budući da kretanje aniona i kationa između izvanstaničnih i unutarstaničnih sektora i njihovih distribucije u tim sektorima prvenstveno su rezultat aktivnosti stanica i podložne su potrebama te aktivnosti.

Mehanizmi koji osiguravaju tu razmjenu vrlo su raznoliki. Kretanje iona ovisi o gradijentu osmotskog tlaka, propusnosti membrane, određuje se dinamički električni potencijal membrane, itd.

Fiziološki homeostatski mehanizmi

Drugu razinu održavanja acidobazne homeostaze predstavljaju fiziološki regulacijski mehanizmi među kojima glavnu ulogu imaju pluća i bubrezi.

Zahvaljujući krvnim puferima, organske kiseline nastale u procesu metabolizma ili kiseline unesene u tijelo izvana ne mijenjaju reakcije krvi, već samo istiskuju ugljikov dioksid iz njegove kombinacije s bazama; višak ugljičnog dioksida izlučuju pluća. Visoka difuzijska sposobnost ugljičnog dioksida osigurava brzi prolaz plina kroz membrane i njegovo uklanjanje iz tijela. Brzina difuzije bilo kojeg plina obrnuto je proporcionalna njegovom kvadratnom korijenu Molekularna težina, a količina plina koji difuzira proporcionalna je njegovoj topljivosti u tekućini.

Kombinacija ova dva zakona difuzije dovodi do zaključka da ugljični dioksid difundira oko 20 puta brže od kisika:

gdje su 0,545 odnosno 0,023 koeficijenti topljivosti CO 2 i O 2 u vodi pri t=38°C. Prijelaz ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarni zrak objašnjava se ovdje prisutnim gradijentom Pco 2 . Taj proces pospješuju dva mehanizma: prijelaz Hb u HbO 2, koji istiskuje ugljični dioksid iz krvi kao jača kiselina, i djelovanje karboanhidraze, koja ima veliku ulogu u oslobađanju slobodnog ugljičnog dioksida u plućima. . Količina ugljičnog dioksida uklonjena iz pluća prvenstveno ovisi o amplitudi i frekvenciji respiratorni pokreti. Parametri disanja reguliraju se ovisno o sadržaju ugljičnog dioksida u tijelu. Općenito, odnos između Pco 2 u krvi i plućne ventilacije izražava se na sljedeći način (Ruth G., 1978.):

gdje su Pco 2 i P (barometarski tlak) izraženi u milimetrima žive, proizvodnja CO 2 u molovima, a alveolarna ventilacija u litrama.

Uloga bubrega u održavanju acidobazne homeostaze određena je uglavnom njihovom funkcijom izlučivanja kiseline. U fiziološkim uvjetima bubrezi izlučuju kiselu mokraću čiji se pH kreće od 5,0 do 7,0. pH vrijednost urina može doseći 4,5, pa stoga koncentracija slobodnih H + iona može biti 800 puta veća od njihovog sadržaja u krvnoj plazmi. Zakiseljavanje urina u proksimalnim i distalnim tubulima rezultat je lučenja H+ iona, u čijem stvaranju i lučenju (acidogenezi) važnu ulogu ima enzim karboanhidraza (CA) sadržan u stanicama tubula. Enzim ubrzava postizanje ravnoteže između spore reakcije hidratacije i dehidracije ugljične kiseline (H 2 CO 3):

Brzina ove nekatalizirane reakcije raste kako se pH smanjuje. Acidogeneza osigurava izlučivanje kiselih komponenti fosfatnog pufera (prilikom stvaranja kiselog urina dolazi do transformacije: HPO 2- 4 + H + ---> H 2 PO 4), kao i slabih organskih kiselina: mliječne, limunske. , β-hidroksimaslačna, itd. Proces otpuštanja H + epitelom bubrežnih tubula odvija se protiv elektrokemijskog gradijenta uz cijenu veliki broj energije i zahtijeva istovremenu reapsorpciju ekvivalentne količine Na + iona. Smanjenje reapsorpcije natrija obično je popraćeno smanjenjem acidogeneze. Reapsorbiran kao rezultat acidogeneze, Na + stvara u krvi, zajedno s HCO-3, koji se oslobađa iz epitela bubrežnih tubula, natrijev bikarbonat. H + ioni koje izlučuju stanice bubrežnih tubula međusobno djeluju s anionima puferskih spojeva. Acidogeneza osigurava oslobađanje pretežno aniona karbonatnih i fosfatnih pufera, kao i aniona slabih organskih kiselina.

Prilikom filtriranja spojeva koji sadrže anione jakih organskih i anorganskih kiselina (Cl -, SO 2- 4) u bubrezima se aktivira još jedan mehanizam - amoniogeneza, koja osigurava izlučivanje kiselina i sprječava da pH urina padne ispod kritične razine (Sl. 39). Amoniogeneza se odvija na razini distalnih tubula i sabirnih kanalića. Formiran u epitelu bubrežnih tubula, NH3 ulazi u lumen tubula, gdje stupa u interakciju s H+ koji nastaje acidogenezom. Dakle, NH3 osigurava, s jedne strane, vezanje H +, a s druge strane, izlučivanje aniona jakih kiselina u obliku amonijevih soli, u kojima H + ioni nemaju štetni učinak na tubularne epitel. Glavni izvor amonijaka je glutamin iz krvi. Oko 60% NH 3 nastaje iz glutamina njegovom deaminacijom jodom djelovanjem enzima glutaminaze I. Preostalih 40% amonijaka nastaje iz drugih aminokiselina (Pitts R. F., 1964.)

Budući da je amoniogeneza usko povezana s acidogenezom, očito je da koncentracija amonija u urinu izravno ovisi o koncentraciji H + u njemu. Zakiseljavanje krvi, što dovodi do smanjenja pH vrijednosti tubularne tekućine, potiče difuziju amonijaka iz stanica. Intenzitet izlučivanja amonija također je određen brzinom njegove proizvodnje i brzinom protoka urina, što određuje vrijeme kontakta između tubularne tekućine i epitela bubrežnih tubula, a time i pravodobno uklanjanje nastalog iona. iz ćelije.

Kloridi igraju važnu ulogu u regulaciji izlučivanja kiseline putem bubrega. Konkretno, povećanje reapsorpcije HCO-3 obično je popraćeno povećanjem reapsorpcije klorida. C1 - ion općenito pasivno slijedi Na + kation. Povećanje koncentracije HCO - 3 bikarbonata u mokraći obično je popraćeno smanjenjem sadržaja klorida u njima na takav način da je zbroj ovih aniona ekvivalentan količini Na + (Matthews D. L., O' Connor W. J., 1968). Promjena transporta klorida posljedica je primarne promjene u lučenju H+ iona i reapsorpcije bikarbonata te je posljedica potrebe održavanja električne neutralnosti tubularnog urina. Prema drugom gledištu, prvo se mijenja transport klorida.

Osim mehanizama acido- i amoniogeneze, u očuvanju iona Na + tijekom acidifikacije krvi značajnu ulogu pripada lučenju K+ iona. Kalij, koji se oslobađa iz stanica kada se pH krvi smanji, izlučuje se bubrežnim tubulima u povećanoj količini; istodobno dolazi do povećane reapsorpcije Na +. Tu razmjenu reguliraju mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron). U normalnim uvjetima bubrezi izlučuju pretežno kisele produkte metabolizma. S povećanjem unosa baza reakcija urina postaje alkalnija zbog povećanog izlučivanja bikarbonata i bazičnog fosfata.

Određeno mjesto u ekskretornoj regulaciji acidobazne homeostaze zauzima gastrointestinalni trakt. Stanice želučane sluznice izlučuju HCl, koja nastaje od Cl - iona koji dolaze iz krvi i H + iona koji dolaze iz želučanog epitela. U zamjenu za kloride bikarbonat ulazi u krv tijekom želučane sekrecije. Međutim, ne dolazi do alkalizacije krvi, budući da se ioni Cl - želučani sok ponovno apsorbiraju u krv u crijevima. Epitel crijevne sluznice izlučuje lužnati sok bogat bikarbonatima. U tom slučaju ioni H + prelaze u krv u obliku HC1. Kratkotrajni pomak reakcije odmah se uravnotežuje reapsorpcijom bikarbonata u crijevima. Dok bubrezi koncentriraju i izlučuju uglavnom H+ i jednovalentne katione iz tijela, crijevni trakt koncentrira i izlučuje dvovalentne alkalne ione. Kiselom prehranom povećava se oslobađanje uglavnom dvovalentnog Ca 2+ i Mg 2+, a alkalnom prehranom oslobađanje svih kationa.

Povrede acidobazne ravnoteže

Homeostatski sustav acidobazne ravnoteže inherentno je nesposoban biti kontinuirano u stanju napetosti dulje vrijeme u prisutnosti ometajućih utjecaja. Poremećaji acidobazne homeostaze mogu nastati kao posljedica dugotrajnog kontinuiranog djelovanja čak i umjereno intenzivnih ometajućih čimbenika ili ako je utjecaj ometajućih čimbenika kratkotrajan, ali svojim intenzitetom nadilazi mogućnosti hitno mobiliziranih homeostatskih mehanizama. Apsolutna ili relativna insuficijencija homeostatskih mehanizama (ili njihovih rezervnih sposobnosti) može postati osnova za kršenje acidobazne ravnoteže unutarnjeg okoliša tijela i dovesti do pojave acidoze ili alkaloze.

Trenutno, acidoza je takvo kršenje acidobazne ravnoteže, u kojem se pojavljuje relativni ili apsolutni višak kiselina u krvi. Alkalozu karakterizira apsolutno ili relativno povećanje broja baza u krvi. Prema stupnju kompenzacije sve se kiseline i alkaloze dijele na kompenzirane i nekompenzirane. Kompenzirana acidoza i alkaloza također su stanja kada se mijenjaju apsolutne količine H 2 CO 3 i NaHCO 3, ali omjer NaHCO 3 /H 2 CO 3 ostaje u normalnim granicama (oko 20:1). Uz održavanje navedenog omjera, pH krvi se značajno ne mijenja. Prema tome, nekompenzirana acidoza i alkaloza su takva stanja kada se mijenja ne samo ukupna količina H 2 CO 3 i NaHCO 3, već i njihov omjer, što rezultira pomakom pH krvi u jednom ili drugom smjeru (Weisberg H. F., 1977.).

Izrazi "ne-plinska acidoza" i "metabolička acidoza" (ili alkaloza) koriste se naizmjenično. Međutim, takvo poistovjećivanje pojmova ne može se smatrati opravdanim. Neplinska acidoza (alkaloza) je skupni pojam koji uključuje sve moguće oblike poremećaja acidobazne homeostaze, što dovodi do primarne promjene sadržaja bikarbonata u krvi, odnosno nazivnika razlomka u jednadžbi:

			H2CO3
			NaHC03

Do razvoja neplinske acidoze može doći zbog:

1. povećanje unosa kiselina izvana;
2. metabolički poremećaji, popraćeni nakupljanjem organskih kiselina, nesposobnošću bubrega da izlučuju kiseline ili, obrnuto, prekomjernim izlučivanjem puferskih baza kroz bubrege i gastrointestinalni trakt.

Stoga se metaboličkim kiselinama u pravom smislu riječi mogu nazvati samo one kiseline koje nastaju kao posljedica metaboličkih poremećaja koji dovode do prekomjernog nakupljanja kiselina. Acidoza zbog poteškoća u izlučivanju kiseline iz tijela ili prekomjernog gubitka puferskih aniona treba se klasificirati kao ekskretorna acidoza.

Na temelju gore navedenih razmatranja, klasifikacija poremećaja acidobazne ravnoteže može se prikazati kao sljedeća shema.

1. Udisanje plinova (nakupljanje ugljičnog dioksida):
   1. poteškoće u uklanjanju ugljičnog dioksida u slučaju respiratornih poremećaja;
   2. visoka koncentracija ugljičnog dioksida u okoliš(zatvoreni prostori, rudnici, podmornice i sl.);
   3. neispravnosti anestezije i respiratorne opreme (rijetko!).
2. Ne-plin (akumulacija nehlapljivih kiselina):
   1. Metabolički:
      1. ketoacidoza zbog povećane proizvodnje ili poremećene oksidacije i resinteze ketonska tijela(dijabetes melitus, gladovanje, disfunkcija jetre, groznica, hipoksija itd.)
      2. laktacidoza zbog povećane proizvodnje, smanjene oksidacije i resinteze mliječne kiseline (hipoksija, oštećena funkcija jetre, infekcije itd.);
      3. acidoza s nakupljanjem drugih organskih i anorganskih kiselina (opsežni upalni procesi, opekline, ozljede i dr.).
   2. Izlučivanje:
      1. zadržavanje kiseline kod zatajenja bubrega (difuzni nefritis, uremija);
      2. gubitak lužine, bubrežni (renalna tubularna acidoza, desalting nefritis, hipoksija, intoksikacija sulfonamidima); gubitak lužina, gastroenterijski (proljev, hipersalivacija)
   3. Egzogeni:
      1. produljena konzumacija kisele hrane;
      2. lijek (NH4Cl);
      3. gutanje kiseline (rijetko!)
   4. Kombinirani oblici:
      1. ketoacidoza + laktacidoza;
      2. metabolički + ekskretorni;
      3. razne druge kombinacije.
3. Mješoviti (plin + ne-plin) za asfiksiju, kardiovaskularnu insuficijenciju, teška stanja s oštećenjem kardiovaskularnog i respiratornog sustava itd.).

1. Udisanje plinova:
   1. povećano izlučivanje ugljičnog dioksida u slučaju kršenja vanjskog disanja hiperventilacijske prirode;
   2. hiperventilacijom kontrolirano disanje
2. Ne-plin:
   1. Izlučivanje:
      1. zadržavanje alkalija (povećana reapsorpcija alkalnih aniona (baza) u bubrezima);
      2. gubitak kiseline (povraćanje sa stenozom pilorusa, crijevna opstrukcija, toksikoza trudnoće; hipersekrecija želučanog soka);
      3. hipokloremijski - "metabolički"
   2. Egzogeni:
      1. produljeni unos alkalne hrane;
      2. davanje lijekova (bikarbonat i druge alkalne tvari)

MJEŠOVITI OBLICI ACIDOZE I ALKALOZE (PRIMJERI)

1. Plinska alkaloza + metabolička acidoza (visinska bolest, gubitak krvi);
2. Plinska alkaloza + bubrežna tubularna acidoza (zatajenje srca i liječenje inhibitorima karboanhidrida);
3. Arterijska plinska alkaloza + venska plinska acidoza (disanje čistim kisikom pod visokim pritiskom), itd.

Homeostatski procesi u acidozi i alkalozi i njihovi poremećaji. S razvojem acidoze u puferskim sustavima i regulatornim mehanizmima dolazi do sljedećih promjena. Ako je acidoza uzrokovana viškom bilo koje jake kiseline, kao što je HCl, tada će se pojaviti sljedeće reakcije:

1. HC1 + NaHCO3 H2CO3 + NaCl.

   Posljedično,

   tj. postoji određeni višak H 2 CO 3 i određeni manjak NaHCO 3 .

2. Višak H 2 CO 3 (H + i CO 2) uzrokuje povećanje aktivnosti respiratornog centra, što dovodi do hiperventilacije i ispiranja CO 2 iz krvi.
3. Suvišak H 2 CO 3 NaHCO 3 + NaH 2 PO 4. Ova reakcija u određenoj mjeri eliminira nedostatak NaHCO3.
4. NaHCO 3 se u velikoj mjeri nadoknađuje izmjenom iona između eritrocita i plazme prema Donnanovom pravilu, odnosno ioni C1 - ulaze u eritrocite stvarajući višak iona Na + u plazmi, koji u kombinaciji s višak HCO - 3, formira bikarbonat.
5. HCl + Na 2 HPO 4 \u003d NaH 2 PO 4 + NaCl, tj. kiselina je djelomično neutralizirana bazičnim fosfatima.
6. Kiselinu izlučuju bubrezi u obliku Na+ i K+ soli ili u obliku amonijevih soli. Uključivanje ovih mehanizama osigurava kompenzaciju za nastalu acidozu, koja može prijeći u nekompenzirani oblik ako su puferski sustavi iscrpljeni ili procesi izlučivanja postanu nedostatni.

Najčešći oblici acidoze su:

Metabolička acidoza koja je posljedica nakupljanja srednjih kiselih metaboličkih produkata, kao što su ketonska tijela (acetooctena, β-hidroksimaslačna kiselina), mliječna kiselina i druge organske kiseline. Hiperketonemija se može razviti kao posljedica povećane proizvodnje ketonskih tijela, na primjer, s smanjenjem sadržaja glikogena u jetri, kao i s intenzivnom razgradnjom masti; s poremećajima ciklusa trikarboksilne kiseline dovodi do inhibicije oksidacije ketonskih tijela; s gladovanjem kisikom, smanjenjem proizvodnje NADP-a i inhibicijom njihove resinteze. Često postoji kombinirani učinak nekoliko čimbenika koji uzrokuju hiperketonemiju (na primjer, kod dijabetesa gušterače). Koncentracija ketonskih tijela u patološkim stanjima može se povećati desetke i stotine puta. Značajne količine ketonskih tijela izlučuju se putem bubrega u obliku natrijevih i kalijevih soli, što može dovesti do velikih gubitaka alkalnih iona i razvoja nekompenzirane acidoze. Ovo se stanje javlja kod dijabetes melitusa, gladovanja (osobito ugljikohidrata), visoke temperature, teške inzulinske hipoglikemije i kod određenih vrsta anestezije.

Acidoza zbog nakupljanja mliječne kiseline prilično je česta, čak i kod zdravih ljudi. Kratkotrajna acidoza javlja se kod pojačanog mišićnog rada, osobito kod netreniranih osoba, kada se povećava koncentracija mliječne kiseline zbog relativnog nedostatka kisika. Dugotrajna acidoza ove vrste javlja se s teškim oštećenjem jetre (ciroza, toksična distrofija), s dekompenzacijom srčane aktivnosti, kao i sa smanjenjem opskrbe kisikom u tijelu povezanom s nedostatkom vanjskog disanja i drugim oblicima kisika. gladovanje.

Ne-plinska ekskretorna acidoza zbog smanjenja oslobađanja nehlapljivih kiselina uočena je kod bolesti bubrega, kada je otpuštanje kiselih fosfata, sulfata, organskih kiselina otežano, amoniogeneza je inhibirana, dok se puferske baze oslobađaju više ili manje normalno. . Kao rezultat, može doći do acidoze zbog relativnog ili apsolutnog viška H +. Takva se acidoza javlja kod kroničnog difuznog glomerulonefritisa, nefroskleroze i nekih drugih teških oštećenja bubrega. Dekompenzirani oblik obično se promatra s uremijom. Povećano izlučivanje bikarbonata u urinu javlja se kod nekih intoksikacija, na primjer, kod produljene uporabe sulfonamida, koji inhibiraju aktivnost karboanhidraze i dovode do slabljenja acidogeneze. Acidoza kod nefritisa razvija se kao rezultat primarnog neuspjeha izlučivanja organskih kiselina urinom u slobodnom obliku iu obliku amonijevih soli. Istodobno je pokazano da se smanjuje reapsorpcija bikarbonata u bubrezima u slučaju njihova oštećenja. Reakcija urina kod bubrežne acidoze obično je neutralna ili alkalna. Kompenzacija acidoze na pozadini oštećenja bubrega može se provesti samo mobilizacijom velikog broja kationa i, prije svega, natrija iz svih njegovih spojeva. U ovom slučaju, koštani sustav je značajna rezerva natrija. Ne-plinska acidoza također se može razviti s povećanim izlučivanjem lužina kroz gastrointestinalni trakt, na primjer, s proljevom u djece ili s povraćanjem alkalnog crijevnog soka.

Plinska acidoza karakterizirana je nakupljanjem ugljične kiseline u krvi kao rezultat nedostatne funkcije vanjskog disanja ili zbog prisutnosti više ili manje značajnih količina ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

Mogućnost razvoja mješovitih oblika acidoze temelji se, posebice, na činjenici da je izmjena ugljičnog dioksida u plućima oko 25 puta intenzivnija od izmjene kisika. Stoga, kad god je oslobađanje ugljičnog dioksida otežano zbog oštećenja pluća ili srca, razvija se gladovanje kisikom, praćeno nakupljanjem nepotpuno oksidiranih produkata intersticijskog metabolizma. Umjerena kompenzirana acidoza javlja se bez izraženih kliničkih simptoma, a prepoznaje se pregledom puferskih sustava krvi, kao i sastava urina. S produbljivanjem acidoze jedan od prvih kliničkih simptoma je pojačano disanje, koje kod nekompenzirane acidoze prelazi u tešku zaduhu. Nekompenziranu acidozu karakteriziraju i poremećaji kardiovaskularnog sustava i gastrointestinalnog trakta, uglavnom zbog činjenice da acidoza istovremeno smanjuje aktivnost α- i β-adrenergičkih receptora srca, krvnih žila i crijeva, smanjujući funkcionalne i metaboličke učinke kateholamina.

Acidoza dovodi do povećanja sadržaja kateholamina u krvi, stoga je u procesu njenog razvoja prvo povećanje srčane aktivnosti, povećanje broja otkucaja srca, povećanje minutnog volumena krvi i povećanje krvnog tlaka. zabilježeno. Ali kako se acidoza produbljuje, aktivnost adrenergičkih receptora se smanjuje i, unatoč povećanom sadržaju kateholamina u krvi, srčana aktivnost je inhibirana, krvni tlak pada. Istodobno se pojavljuju ekstrasistole i drugi poremećaji ritma, sve do ventrikularne fibrilacije. Također je utvrđeno da acidoza naglo pojačava parasimpatičke učinke, uzrokujući bronhospazam i pojačano lučenje bronhijalnih žlijezda. Na dijelu gastrointestinalnog trakta zabilježeni su povraćanje, proljev.

S viškom H + u plazmi, neki od njih se kreću unutar stanica u zamjenu za K +, koji se cijepaju od proteina u kiseloj sredini. U dijagnostičkom smislu, koncentracija K+ u plazmi može poslužiti kao znak težine "biokemijske ozljede" tjelesnih tkiva. Osim toga, dio iona HCO3 ulazi u stanice i neutralizira ione H+. Umjesto HCO3, C1 - napušta stanice, raste osmotski tlak izvanstanične tekućine i razvija se izvanstanična hiperhidrija. S nekompenziranom acidozom postoje oštri poremećaji u funkciji središnjeg živčani sustav, prvo se javlja vrtoglavica, pospanost, a zatim razvojem acidozne kome dolazi do potpunog gubitka svijesti. Naravno, simptomi acidoze kombiniraju se sa simptomima osnovne bolesti koja je uzrokovala acidozu.

Alkaloza. Akumulacijom alkalnih spojeva u tijelu dolazi do sljedećih fundamentalnih promjena u homeostatskom sustavu acidobazne ravnoteže (u navedenom primjeru NaOH se konvencionalno uzima kao alkalni spoj).

1. NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H20

   Posljedično,

   			H 2 CO 3 - potrošeno H 2 CO 3
   			Nastaje NaHCO3 + NaHCO3

   tj. Stvara se određeni višak NaHCO 3 i manjak H 2 CO 3 .

2. Nedostatak H 2 CO 3 nadoknađuje se, prvo, zbog oslobađanja Cl - iona iz eritrocita i oslobađanja HCO - 3 iona iz natrijevog bikarbonata: Cl - + NaHCO 3 NaCl + HCO 3. (HCO-3 ion, zajedno s H + koji napušta stanice u zamjenu za K + ione, tvori H 2 CO 3; drugo, s nedostatkom H 2 CO 3, aktivnost respiratornog centra se smanjuje, što dovodi do smanjenje ventilacije i kašnjenje u oslobađanju ugljičnog dioksida iz tijela.
3. NaOH + NaH 2 PO 4 Na 2 HPO 4 + H 2 O, odnosno dio lužina je vezan kiselim fosfatima.
4. Višak NaHCO 3 i Na 2 HPO 4 izlučuje se mokraćom, što pomaže u održavanju pH unutar normalnog raspona.

Sve dok se puferski sustavi ne potroše i bubrezi ne funkcioniraju normalno, alkaloza ostaje kompenzirana, a tada, ako mehanizmi za održavanje pH zataje, može prijeći u nekompenzirani oblik.

Najveće kliničko značenje ima neplinska alkaloza, osobito njezin gastroenterični oblik, koji se javlja pri povraćanju kiselog želučanog sadržaja (stenoza pilorusa, intestinalna opstrukcija). Kod bolesti bubrega, popraćenih gubitkom sposobnosti izlučivanja kationa Na +, K +, itd., Razvija se bubrežni oblik ne-plinske alkaloze.

Plinska alkaloza je posljedica hiperventilacije koja se javlja kod visinske bolesti, histerije, epilepsije i drugih stanja kada pojačana aktivnost respiratornog centra nije povezana s izloženošću ugljičnom dioksidu, kao i kod pretjeranog umjetnog disanja. Simptomi alkaloze očituju se u slabljenju respiratorne funkcije, povećanju neuromuskularne ekscitabilnosti, što može dovesti do tetanije. To je zbog smanjenja sadržaja Ca 2+ u plazmi. Istodobno se povećava sadržaj Cl - u plazmi, smanjuje se količina amonijaka u urinu (inhibicija amoniogeneze) i bilježi se pomak u njegovoj reakciji na alkalnu stranu (posljedica povećanog izlučivanja bikarbonata). Alkaloza povećava ekscitabilnost β-adrenergičkih receptora u srcu, krvnim žilama, crijevima i bronhima, dok istovremeno smanjuje parasimpatičke učinke. To se izražava u povećanom broju otkucaja srca, praćenom padom sistemskog krvnog tlaka. Na dijelu gastrointestinalnog trakta primjećuje se zatvor zbog usporavanja peristaltike. Učinak alkaloze na α-adrenergičke receptore nije pronađen.

Mješoviti oblici alkaloze mogu se uočiti, na primjer, kod ozljeda mozga praćenih nedostatkom daha (plinska alkaloza) i povraćanjem kiselog želučanog soka (neplinska alkaloza).

Tijekom umjetne hiperventilacije mogu se pojaviti kombinirani oblici poremećaja acidobazne ravnoteže, koji s jedne strane dovode do plinovite alkaloze (pojačanog ispiranja ugljičnog dioksida), as druge strane do metaboličke acidoze (poremećena disocijacija oksihemoglobina u tkivima tijekom alkaloze). ). Slične smetnje javljaju se i kod visinske bolesti. Poremećaji kiselinsko-bazne ravnoteže nisu uvijek popraćeni izraženim kliničkim simptomima, već, takoreći, postupno potkopavaju tjelesnu obranu, što kasnije dovodi do nepovratnih poremećaja.

Baraz L.A. O osjetljivosti receptora tankog crijeva na ione kalija. - Izvješće. AN SSSR, 1961, vol. 140, br. 5, str. 1213-1216 (prikaz, ostalo).

Bogolyubov V. M. Patogeneza i klinika poremećaja vode i elektrolita.- L .: Medicina, 1968.

Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Funkcionalne promjene u tijelu tijekom višesatnog disanja s plinskom smjesom s visokom koncentracijom kisika i niskim sadržajem ugljičnog dioksida u mirovanju i tijekom rada.- Fiziol. časopis SSSR, 1962. br. 4, str. 455-463 (prikaz, ostalo).

Breslav IS Respiratorni refleksi iz kemoreceptora. - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 165-188 (prikaz, ostalo).

Voitkevich V. I., Volzhskaya A. M. O mogućnosti pojave inhibitora eritropoeze u krvi bubrežne vene u hiperoksiji.- Dokl. AN SSSR, 1970, v. 191. br. 3, str. 723-726 (prikaz, ostalo).

Georgievskaya L. M. Regulacija izmjene plinova kod kronične srčane i ventilacijske insuficijencije.- L .: Medicina, 1960.

Ginetsinsky A. G. Fiziološki mehanizmi ravnoteže vode i soli. M.-L.: Nauka, 1964.

Grigoriev A. I., Arzamasov G. S. Uloga bubrega u regulaciji ionske homeostaze u zdrava osoba pod opterećenjem kalijevim kloridom.- Fiziol. ljudski, 1977, broj 6, str. 1084-1089 (prikaz, ostalo).

Darbinyan T. M. Vodič za kliničku reanimaciju.- M .: Medicina, 1974.

Dembo A. G. Nedostatak funkcije vanjskog disanja.- L .: Medicina, 1957.

Derviz G.V. Gasovi u krvi.- U knjizi: BME, 2. izd. M.: 1958, v. 6, str. 233-241 (prikaz, ostalo).

Zhironkin A. G. Kisik. Fiziološko i toksično djelovanje.-L .: Nauka, 1972.

Zilber A.P. Regionalne funkcije pluća. - Petrozavodsk; Karelija, 1971.

Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Napetost kisika u moždanim tkivima pasa tijekom disanja plinskim smjesama.- U knjizi: Nedostatak kisika. Kijev, 1963., str. 118-125 (prikaz, ostalo).

Kondrashova MN Neka pitanja proučavanja oksidacije i kinetike biokemijskih procesa, - U knjizi: Mitohondriji. Biokemija i morfologija. M., 1967, str. 137-147 (prikaz, ostalo).

Lakomkin A.I., Myagkov I.F. Glad i žeđ. - M.: Medicina, 1975.

Lebedeva V. A. Mehanizmi kemorecepcije. - M.-L.: Nauka, 1965.

Leites S. M., Lapteva N. N. Eseji o patofiziologiji metabolizma i endokrinog sustava.- M .: Medicina, 1967.

Losev N. I., Kuzminykh S. B. Modeliranje strukture i funkcije respiratornog centra - U knjizi: Modeliranje bolesti. M., 1973, str. 256-268 (prikaz, ostalo).

Marshak M. E. Regulacija ljudskog disanja.- M .: Medgiz, 1961.

Marshak M.E. Materijali o funkcionalnoj organizaciji respiratornog centra.- Vest. Akademija medicinskih znanosti SSSR-a, 1962, br. 8, str. 16-22 (prikaz, ostalo).

Marshak M. E. Fiziološko značenje ugljičnog dioksida, - M .: Medicina, 1969.

Marshak M.E. Regulacija disanja, - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 256-286 (prikaz, ostalo).

Meyerson F. 3. Opći mehanizam prilagodbe i prevencije.- M .: Medicina, 1973.

Natochin Yu. V. Ionoregulirajuća funkcija bubrega.-L .: Nauka, 1976.

Patochin Yu. V. Klinički značaj poremećaja osmotske i ionske homeostaze.- Ter. arh., 1976, broj 6, str. 3-I.

Repin I. S. Promjene u elektroencefalogramu i reaktivnosti mozga u hiperkapniji Pat. fiziol., 1961, br. 4, str. 26-33 (prikaz, ostalo).

Repin IS Utjecaj hiperkapnije na spontane i evocirane potencijale u intaktnom i izoliranom cerebralnom korteksu kunića. - Bik. stručnjak Biol., 1963, br. 9, str. 3-7 (prikaz, ostalo).

Saike M. K., McNicol M. W., Campbell E. J. M. Respiratorno zatajenje: Per. s engleskog - M.: Medicina, 1974.

Severin SE Unutarstanični metabolizam ugljikohidrata i biološka oksidacija - U knjizi: Kemijske osnove životnih procesa. M., 1962, str. 156-213 (prikaz, ostalo).

Semenov N.V. Biokemijske komponente i konstante tekućih medija i ljudskih tkiva.- M.: Medicina, 1971.

Sokolova M. M. Renalni i izvanbubrežni mehanizmi homeostaze kalija tijekom opterećenja kalijem.- Fiziol. časopis SSSR, 1975, br. 3. str. 442-448 (prikaz, ostalo).

Sudakov KV Biološke motivacije. M.: Medicina, 1971.

Frankstein S. I., Sergeeva 3. N. Samoregulacija disanja u zdravlju i bolesti.- M .: Medicina, 1966.

Frankstein S.I. Respiratorni refleksi i mehanizmi kratkog daha.- M.: Medicina, 1974.

Finkinshtein Ya.D., Aizman R.I., Turner A.Y., Pantyukhin I.V. Refleksni mehanizam regulacije homeostaze kalija.- Fiziol. časopis SSSR, 1973, br. 9, str. 1429-1436 (prikaz, stručni).

Chernigovsky V. N. Interoreceptori.- M.: Medgiz, 1960.

Shik L. L. Ventilacija pluća, - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 44-68 (prikaz, ostalo).

Andersson B. Žeđ i kontrola ravnoteže vode u mozgu.-Am. Sc., 1973, v. 59, str. 408-415 (prikaz, ostalo).

Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Za izmjenjive, volumene de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux - Coeur Med. intern., 1977, v. 16, str. 9-14 (prikaz, ostalo).

(Blaga C., Crivda S. Blazha K., Krivda S.) Teorija i praksa revitalizacije u kirurgiji.- Bukurešt, 1963.

Krv i druge tjelesne tekućine Ed. Dimmer D. S. Washington. 1961.

Burger E., Mead J. Static, svojstva pluća nakon izlaganja kisiku.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, str. 191-195 (prikaz, ostalo).

Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Natrij kao toksični ion kod nedostatka kalija.- Metabolizam, 1953., v. 2, str. 297-299 (prikaz, ostalo).

Carpenter C., Davis I., Ayers C. O ulozi arterijskih baroreceptora u kontroli izlučivanja aldosterona.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, str. 1160-1162 (prikaz, ostalo).

Cohen J. Za fiziološku nomenklaturu za in vivo poremećaje acidobazne ravnoteže.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. stajati. spec. Pub]., 1977. broj 450, str. 127-129 (prikaz, ostalo).

Comroe J. Fiziologija disanja. - Chicago, 1965.

Cort J., Lichardus B. Uvodnik o natriuretskom hormonu. - Nefron, 1968, v. 5r str. 401-406 (prikaz, ostalo).

Soh M., Sterns B., Singer I. Obrana od hiperkalijemije. uloge inzulina i adosterona.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, str. 525-532 (prikaz, ostalo).

Dejours P. Kontrola disanja pomoću arterijskih kemoreceptora. - Ann. N. Y. akad. Sc., 1963, v. 109, str. 682-683 (prikaz, ostalo).

Dibona G. Neurogena regulacija bubrežne tubularne reapsorpcije natrija. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, str. 73-81 (prikaz, ostalo).

Dibona G. Neuralna kontrola bubrežne tubularne reapsorpcije natrija na dos-Fed. Proc., 1978, v. 37, str. 1214-1217 (prikaz, ostalo).

Delezal L. Učinak dugotrajnog udisanja kisika na respiratorne parametre kod čovjeka. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, str. 148-152 (prikaz, ostalo).

Downes J., Lambertsen C. Dinamička karakteristika ventilatorne depresije u čovjeka nakon nagle primjene O 2 . - J.appl. Physiol., 1966, v. 21, str. 447-551 (prikaz, ostalo).

Dripps R., Comroe J. Učinak udisanja visoke i niske koncentracije kisika na brzinu pulsa disanja, balistokardiogram i arterijsko zasićenje kisikom normalnih osoba.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, str. 277-279 (prikaz, ostalo).

Eriksson L. Učinak snižene koncentracije natrija u likvoru na središnju kontrolu ravnoteže tekućine.-Acta physiol, scand. 1974v. 91 str. 61-68 (prikaz, ostalo).

Fitzimons J. Novi hormon za kontrolu žeđi.-New Sci. 1971., v. 52, str. 35-37 (prikaz, ostalo).

Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulacija pTI extracellulaire et intracellulaire.-Konf. anestezirati. et reanim., 1978, broj 13, str. 39-48 (prikaz, ostalo).

Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Učinak ionskih supstitucija na distalne potencijalne razlike u bubrezima štakora.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, str. 560-568 (prikaz, ostalo).

Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.

Gill P., Kuno M. Svojstva freničkih motoneurona.-J. fiziol. (Lond.), 1963, v. 168, str. 258-263 (prikaz, ostalo).

Guazzi Maurizio. Sino-zračni refleksi i arterijski pH, PO 2 i PCO 2 u budnosti i snu.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, str. 1623-1628 (prikaz, stručni).

Handler J. S., Orloff J. Hormonska regulacija odgovora žabe krastače na vazopresin.- Proc. Symp. o staničnim procesima u rastu. Development and Differentiation održan u Bhabha Atomic Research Centr, 1971., str. 301-318 (prikaz, ostalo).

Heymans C., Neil E. Refleksogena područja kardiovaskularnog sustava.-London, Churchill, 1958.

Hori T., Roth G., Yamamoto W. Respiratorna osjetljivost površine moždanog debla štakora na kemijske podražaje.-J. prim. Physiol., 1970, v. 28, str. 721-723 (prikaz, ostalo).

Hornbein T., Severinghaus J. Odgovor karotidnih kemoreceptora na hipoksin i acidozu kod mačaka koje žive na velikoj nadmorskoj visini.-J. prim. Physiol., 1969, v. 27, str. 837-841 (prikaz, ostalo).

Hugh J., Man S. Oh. Vodeni elektroliti i acidobazni metabolizam: dijagnoza i liječenje - Toronto, 1978.

Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Neovisna stimulacija ulaska i ekstruzije natrija u mokraćnom mjehuru žabe aldosteronom.- Pfliig. Arch. 1971, Bd 326, S. 316-323.

Joels N., Neil E. Utjecaj anoksije i hiperkafije, zasebno i u kombinaciji na ispuštanje impulsa kemoreceptora. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, str. 45-47 (prikaz, ostalo).

Laborit H. La rules metaboliques.-Pariz, Masson, 1965.

Lambertsen C. Učinci kisika pri visokom parcijalnom tlaku.-U: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965., v. 2, str. 1027-1035 (prikaz, ostalo).

Leitner L., Liaubet M. Potrošnja kisika u karotidnom tijelu mačke in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.

Lenfant C. Arterijalno-alvebularna razlika u Pcor tijekom disanja zrakom i kisikom.-J. prim. Physiol., 1966, v. 21str. 1356-1359 (prikaz, ostalo).

Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Učinak držanja i zagušenja glave na izlučivanje natrija u normalnih subjekata.-Circulation, 1950., v. 2, str. 822-824 (prikaz, ostalo).

Levinsky N. Noraldosteron utječe na transport natrija putem bubrega.-Ann. N. Y. akad. Sc., 1966, v. 139, dio. 2, str. 295-296 (prikaz, ostalo).

Leyssac P. Interarenalna fuakcija angiotenzina.- Fed. Proc., 1967, v. 26, str. 55-57 (prikaz, ostalo).

Maren T. Karboanhidraza: kemijska fiziologija i inhibicija.-Physiol. Rev., 1967., v. 47, str. 595-598 (prikaz, ostalo).

Matthews D., O "Connor W. Učinak uzimanja natrijevog bikarbonata na krv i urin.-Quart. J. exp. Physiol., 1968., v. 53, str. 399-402.

Mills E., Edwards M. Stimulacija aortnih i karotidnih kemoreceptora tijekom udisanja ugljičnog monoksida.-J. prim. Physiol., 1968, v. 25, str. 484-497 (prikaz, ostalo).

Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratorni odgovori posredovani preko površinskih kemosenzitivnih područja na meduli.-J. prim. Physiol., 1963, v. 18, str. 523-529 (prikaz, ostalo).

Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Inzulinska kontrola natrija, kalija i bubrega.-Pfliig. Arch., 1971., v. 323, str. i I-20.

Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Jetreni receptori u kontroli izlučivanja natrija u anesteziranih mačaka.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, str. 373-375 (prikaz, ostalo).

Pitts R. Bubrežna produkcija izlučivanja amonijaka.-Am. J. Med., 1964, v. 36, str. 720-724 (prikaz, ostalo).

Rooth G. (Ruth G.) Acidobazno stanje u ravnoteži elektrolita: Per. s engleskog - M.: Medicina, 1978.

Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Dokazi o ulozi endogenog inzulina i glukagona u regulaciji homeostaze kalija.-J. Laboratorija. clin. Med., 1973, br. 81, str. 809-817 (prikaz, ostalo).

Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Interakcija angiotenzina s mehanizmom žeđi.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, str. 340-347 (prikaz, ostalo).

Silva P., Brown R., Epstein F. Adaptacija na kalij.-Kidney Int., 1977., v. 11, str. 466-475 (prikaz, ostalo).

Smith H. Principles of renal physiology New York: Oxford, Univ. Tisak, 1956.

Stocking J. Homeostasis kalija.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, str. 66-77 (prikaz, ostalo).

Tannen B. Odnos bubrežne proizvodnje amonijaka i homeostaze kalija.-Kidney Int., 1977., v. 11, str. 453-465 (prikaz, ostalo).

Verney E. Renalno izlučivanje vode i soli.-Lancet, 1957, v. 2, str. 7008.

Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, str. 1571.

Weisberg H. Acid-base semantis stoljeće Babilonske kule.-SAD. Dep. Commer. Nat. Bur. stajati. spec. Publ., 1977, br. 450, str. 75-89 (prikaz, ostalo).

Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracelularni kalij u distalnom tubulu štakora tretiranog adrenalektomijom i aldokteronom.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.

Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Promjene vodljivosti natrija aldosteronom u bubrezima štakora.-Pfliig. Arch., 1974., v. 348, str. 155-165 (prikaz, ostalo).

Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.

Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.

Woodburg D., Karler D. Uloga ugljičnog dioksida u živčanom sustavu.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, str. 686-690 (prikaz, ostalo).

Wright S. Mjesta i mehanizam transporta kalija duž bubrežnog tubula.-Kidney Int., 1977, v. 11, str. 415-432 (prikaz, ostalo).

Wyke B. Funkcija mozga i metabolički poremećaji.-London, 1963.