Концепцията за киселинно-алкална хомеостаза, нейните основни параметри. Ролята за стабилизиране на pH на вътрешната среда за тялото. Функционална система за поддържане на постоянството на параметрите на киселинно-алкалната хомеостаза. Значението на поддържането на постоянно pH в живота. Ролята на външното дишане, бъбреците и кръвните буферни системи за стабилизиране на рН.

Концепцията за рН, ролята на постоянството на рН на вътрешната среда за осъществяване на вътреклетъчния метаболизъм.

киселина алкална хомеостаза

Киселинно-алкалният баланс е един от най-важните физични и химични параметри на вътрешната среда на тялото. Съотношението на водородните и хидроксидните йони във вътрешната среда на тялото до голяма степен определя активността на ензимите, посоката и интензивността на редокс реакциите, процесите на разграждане и синтез на протеини, гликолиза и окисляване на въглехидрати и мазнини, функциите на редица на органите, чувствителността на рецепторите към медиатори, пропускливостта на мембраните и др. Активността на реакцията на околната среда определя способността на хемоглобина да свързва кислорода и да го отдава на тъканите. При промяна на реакцията на средата се променят физикохимичните характеристики на клетъчните колоиди и междуклетъчните структури - степента на тяхната дисперсия, хидрофилия, адсорбционната способност и други важни свойства.

Съотношението на активните маси на водородните и хидроксидните йони в биологичните среди зависи от съдържанието на киселини (донори на протони) и буферни основи (акцептори на протони) в телесните течности. Обичайно е да се оценява активната реакция на средата чрез един от йоните (H +) или (OH -), по-често по йона H +. Съдържанието на Н+ в организма се определя, от една страна, от прякото или непрякото им образуване чрез въглероден диоксид по време на метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати, а от друга страна, от навлизането им в тялото или отделянето им от под формата на нелетливи киселини или въглероден диоксид. Дори сравнително малки промени в CH+ неизбежно водят до нарушаване на физиологичните процеси, а ако се изместят извън известните граници, до смъртта на организма. В тази връзка стойността на pH, която характеризира състоянието на киселинно-алкалния баланс, е един от „най-трудните“ кръвни параметри и варира при хората в тесни граници – от 7,32 до 7,45. Изместването на pH с 0,1 отвъд посочените граници причинява изразени нарушения в дишането, сърдечно-съдовата система и др.; спад на pH от 0,3 причинява ацидотична кома, а промяната на pH от 0,4 често е несъвместима с живота.

Обмяната на киселини и основи в организма е тясно свързана с обмяната на вода и електролити. Всички тези видове обмен са обединени от законите на електрическата неутралност, изоосмоларността и домашните физиологични механизми. За плазмата законът за електрическата неутралност може да бъде илюстриран с данните в табл. двадесет.

Общото количество на плазмените катиони е 155 mmol/l, от които 142 mmol/l е натрий. Общото количество аниони също е 155 mmol/l, от които 103 mmol/l е делът на слабата база C1 - и 27 mmol/l - на HCO - 3 (силна основа). G. Ruth (1978) счита, че HCO-3 и протеиновите аниони (приблизително 42 mmol/l) представляват основните буферни бази на плазмата. Поради факта, че концентрацията на водородни йони в плазмата е само 40·10 -6 mmol/l, кръвта е добре буфериран разтвор и има слабо алкална реакция. Протеиновите аниони, особено йонът HCO - 3, са тясно свързани, от една страна, с обмяната на електролити, от друга страна, с киселинно-алкалния баланс, следователно правилното тълкуване на промените в тяхната концентрация е важно за разбиране на процесите, протичащи при обмяната на електролити, вода и Н+.

Киселинно-основно състояние (ACS)- относително постоянство на реакцията на вътрешната среда на тялото, характеризиращо се количествено с концентрацията на H + .

Концентрацията на H + се изразява с помощта на pH стойността. Концентрацията на H + и съответно стойността на pH зависят от съотношението на киселини и основи в организма.

Бронстедови киселини -молекули или йони, способни да даряват Н+.

Основаването на Bronsted -съединения, способни да приемат Н+.

Най-често срещаната киселина в тялото е въглеродната киселина, около 20 mol от нея се образуват на ден. Също така в тялото се образуват други неорганични (солна, сярна, фосфорна) и органични (амино-, кето-, хидрокси-, нуклеинови, мастни) киселини в количество от 80 mmol / ден.

най-силният от тях е амонякът. Основни свойства имат и аминокиселините аргинин и лизин, биогенни амини, като катехоламини, хистамин, серотонин и др.

биологично значениеРегулиране на pH, последствия от нарушения

H + са положително заредени частици, те се присъединяват към отрицателно заредени групи от молекули и аниони, в резултат на което променят своя състав и свойства. По този начин количеството H + в течност определя структурата и свойствата на всички основни групи органични съединения- протеини, нуклеинова киселина, въглехидрати и липиди (амфифилни). Концентрацията на Н + има най-важен ефект върху активността на ензимите. Всеки ензим има свой собствен оптимум на pH, при който ензимът има максимална активност. Например, ензимите на гликолизата, TCA, PFS са активни в неутрална среда, а лизозомните ензими, стомашните ензими са активни в кисела среда (рН=2). В резултат на това промените в стойността на рН предизвикват промяна в активността на отделните ензими и водят до метаболитни нарушения като цяло.

Основни принципи на регулиране на КОС

Регулирането на CBS се основава на 3 основни принципа:

1. рН постоянство . Механизмите на регулиране на CBS поддържат постоянството на pH.

2. изомоларност . По време на регулирането на CBS концентрацията на частици в междуклетъчната и извънклетъчната течност не се променя.

3. електрическа неутралност . При регулиране на CBS броят на положителните и отрицателни частицив междуклетъчната и извънклетъчната течност не се променя.

МЕХАНИЗМИ НА РЕГУЛИРАНЕ НА БОС

1. Физико-химичен механизъм , това е буферни системикръв и тъкани;
2. Физиологичен механизъм , това са органи: бели дробове, бъбреци, костна тъкан, черен дроб, кожа, стомашно-чревен тракт.
3. Метаболитни (на клетъчно ниво).

Нарушенията на КОС - класификация по механизми? Биохимични начини на компенсация.

НАРУШЕНИЯ НА БОС

KOS обезщетение- адаптивна реакция от страна на тялото, което не е виновно за нарушаване на CBS.

KOS корекция- адаптивна реакция от страна на органа, причинил нарушението на CBS.

Има два основни типа нарушения на BOS - ацидоза и алкалоза.

ацидоза- абсолютен или относителен излишък на киселини или дефицит на основи.

Алкалоза- абсолютен или относителен излишък на основи или дефицит на киселини.

Ацидозата или алкалозата не винаги са придружени от забележима промяна в концентрацията на Н +, тъй като буферните системи поддържат постоянство на рН. Такива киселини и алкалози се наричат компенсиран (PH е нормално). AN ↔ A - + H + , H + + B - ↔ BH

Ако буферният капацитет се изразходва по време на ацидоза или алкалоза, стойността на pH се променя и се наблюдава следното: ацидемия - понижаване на pH стойността под нормалното, или алкалиемия - повишаване на стойността на pH над нормата. Такива киселини и алкалози се наричат декомпенсиран .

Хомеостазата е едно от основните свойства на живите същества да поддържат относителна динамика

постоянството на вътрешната среда т.е. химичен състав, осмотичен

налягане, стабилност на основните физиологични функции.

Това е способността на организма да поддържа относително постоянство на вътрешната среда (кръв, лимфа, междуклетъчна течност).

Човешкото тяло се адаптира към постоянно променящите се условия на околната среда, но вътрешната среда остава постоянна и нейните показатели се колебаят в много тесни граници. Следователно човек може да живее в различни условия на околната среда. Някои физиологични параметри се регулират особено внимателно и фино, например телесна температура, кръвно налягане, глюкоза, газове, соли, калциеви йони в кръвта, киселинно-алкален баланс, обем на кръвта, нейното осмотично налягане, апетит и много други. Регулирането се осъществява на принципа на отрицателната обратна връзка между рецепторите, които откриват промени в тези индикатори и системите за управление. По този начин намаляването на един от параметрите се улавя от съответния рецептор, от който се изпращат импулси към една или друга мозъчна структура, по команда на която автономната нервна система включва сложни механизми за изравняване на настъпилите промени. Мозъкът използва две основни системи за поддържане на хомеостазата: автономна и ендокринна.

Един от най-важните физични и химични параметри на вътрешната среда е киселинно-алкален баланс .

Количествена реакция на кръвта, характеризираща pH стойност(pH) е отрицателният десетичен логаритъм на концентрацията на водороди и йони.

Повечето разтвори в тялото буферни разтворипри които рН не се променя, когато към тях се добавят малки количества силна киселина или алкали.

Тъканната течност, кръвта, урината и други течности са буферни разтвори.

Индикаторът за pH на телесните течности добре показва колко Na, Mg, Ca, K се усвояват. Тези 4 компонента регулират киселинността на тялото. Ако киселинността е висока, започва заемането на вещества от други органи и кухини. За да изпълнява всички функции на живите структури на всички нива, от молекулярни системи до органи, е необходима слабо алкална среда (рН 7,4).

Дори и най-малкото отклонение от нормалната стойност може да причини патология.

pH промени: до киселинно - ацидоза

до алкална - алкалоза

Изместване от 0,1 може да доведе до нарушаване на околната среда, а изместване от 0,3 е животозастрашаващо.

pH стандарти на кръв и други вътрешни течности. Метаболизъм и метаболити.

Норми за вътрешни течности:

Артериална кръв 7,35 - 7,45

Венозна кръв 7,26 - 7,36

Лимфа 7,35 - 7,40

Интерстициална течност 7,26 - 7,38

pH на урината 5-7 (киселинността варира от приема на храна и физическа активност. Алкалност на урината – растителни храни; киселинност на урината – месо, физическа активност).

Отклонения и норми:

1. Киселинна течна реакция

Глад, треска, захарен диабет, нарушена бъбречна функция, тежък физически труд.

1. алкална реакция

Възпаление на пикочния мехур, диета, бедна на месни продукти, излишък минерална вода, кръв в урината.

Всеки организъм се характеризира с набор от показатели, които оценяват физикохимичните свойства на вътрешната среда, с изключение на pH, което се изчислява чрез обратния десетичен логаритъм p и p, както и ударния обем на сърцето, сърдечната честота, кръвното налягане, скорост на кръвния поток, периферно съдово съпротивление, минутен дихателен обем и др. Съвкупността от тези показатели характеризира функционалното ниво на организма.

Метаболизмът е комбинация химична реакциясрещащи се в живите клетки и

осигуряване на тялото с вещества и енергия за основния метаболизъм.

Метаболитите са продукти на вътреклетъчния метаболизъм, които подлежат на окончателно изхвърляне от тялото.

1. Хромопротеините, тяхната структура, биологична роля. Основните представители на хромопротеините.

2. Аеробно окисление у, схема на процеса. Образуване на pvc от glu, p-та последователност. Совалков механизъм за транспорт на водород.

4. Индикан за урина, стойност на изследването.

1. Нуклеопротеини. Съвременни представи за структурата и функциите на нуклеиновите киселини. продукти от тяхната хидролиза.

2. Тъканно дишане. Последователността на ензимните комплекси. Характеристика на f-цикъла. Образуването на atf.

3.Витамин В6. Химическа природа, разпространение, участие в метаболитните процеси.

4. Сдвоени съединения на урината.

1. Връзка между борсите. Ролята на ключовите метаболити: глюкоза-6 фосфат, пирогроздена киселина, ацетил-КоА.

2. Храносмилане и усвояване в стомашно-чревния тракт. Възрастови особености. Съдбата на усвоените монозахариди.

4. Възрастови особености на стомашния сок.

1.ATF и други високоенергийни съединения. Методи за образуване на atp в тялото. Биологична роля

2. Биосинтеза и мобилизация на гликоген, последователност на реакциите. Биологичната роля на мускулния и чернодробния гликоген. Регулиране на активността на фосфорилазата и гликоген синтазата

4. Азотсъдържащи вещества в урината. Възрастови особености.

2. Буферни кръвни системи. Ролята на буферните системи за поддържане на рН хомеостазата. Киселинно-алкално състояние. Концепцията за ацидоза и алкалоза.

3. Кофактори и връзката им с витамините. Типични примери.

4. Съдържание и форми на билирубин в кръвта. Диагностична стойност на формите на билирубин.

1. Денатурация на протеини. Фактори и признаци на денатурация. Промяна в конфигурацията на протеиновите молекули. Физико-химични свойства на денатурираните протеини

3. Хемоглобин, структура и свойства. Възрастови особености. Концепцията за анормални хемоглобини.

4.Електрофореза на протеини в кръвния серум.

2. Буферни кръвни системи. Ролята на буферните системи за поддържане на рН хомеостазата. Киселинно-алкално състояние. Концепцията за ацидоза и алкалоза.

В тялото образуването на киселина преобладава над образуването на основно съединение.

Източници на H+ в тялото:

1. Летлива киселина H2CO3, проба на ден 10-20 хил. mmol CO2 при окисляване на протеина, W, W.

2. нелетливи киселини на ден. 70 mmol:

Фосфор при разделяне на орг.фосфати (нуклеотиди, PL, фосфопротеини)

Сярна, солна по време на окисляване B

3.org.k-you: млечни продукти, кетонни тела, PVC и др.

pH се поддържа на леко алкално ниво поради участието на buf.s-m и физиологичен контрол (отстранява бъбреците и дихателните функции на белите дробове)

Уравнение на Хендерсън-Хеселбах: pH = pKa + lg [acc.protons]/[протонен донор].

(сол) (киселина)

Всеки buf.s-ma се състои от конюгирана киселинно-алкална двойка: донор + протонен акцептор.

Буферен капацитет: зависи от абсолютните концентрации на компонентите на буфера.

Бикарбонат.

10%buf.кръвен капацитет.

При нормално pH на кръвта (7,4), концентрацията на HCO 3 бикарбонатни йони в кръвната плазма надвишава концентрацията на CO 2 с около 20 пъти. Бикарбонатната буферна система функционира като ефективен регулатор в областта на pH 7,4.

Механизмът на действие на тази система е, че когато в кръвта се отделят относително големи количества киселинни продукти, водородните йони H+ взаимодействат с бикарбонатните йони HCO 3 - , което води до образуването на слабо дисоциираща въглеродна киселина H 2 CO 3 . Последващото намаляване на концентрацията на H 2 CO 3 се постига в резултат на ускорено освобождаване на CO 2 през белите дробове в резултат на тяхната хипервентилация (припомнете си, че концентрацията на H 2 CO 3 в кръвната плазма се определя от налягането на CO 2 в алвеоларната газова смес).

Ако броят на основите в кръвта се увеличи, тогава те, взаимодействайки със слаба въглеродна киселина, образуват бикарбонатни йони и вода. В този случай няма забележимо изместване в стойността на pH. Освен това, за да се поддържа нормално съотношение между компонентите на буферната система, в този случай се включват физиологични механизми за регулиране на киселинно-алкалния баланс: известно количество CO 2 се задържа в кръвната плазма в резултат на хиповентилация на белите дробове.

NaHCO3 + H+ → Na+ + H2CO3

Реабс в бъбреците ↓карбоанхидраза

↓повишена белодробна вентилация

Фосфатът е конюгирана киселинно-алкална двойка, състояща се от H 2 PO 4 йон - (протонен донор) и HPO 4 2- йон (акцептор на протони):

Фосфатната буферна система е само 1% от буферния капацитет на кръвта. В извънклетъчната течност, включително кръвта, съотношението на [HPO 4 2– ]: [H 2 PO 4 – ] е 4:1. Буферното действие на фосфатната система се основава на възможността за свързване на водородни йони с HRO 4 2– йони за образуване на H 2 RO 4 – (H + + + HPO 4 2– -> H 2 RO 4 –), както и OH йони – с H 2 RO йони 4 - (OH - + + H 2 P O 4 - -> HPO 4 2– + H 2 O). Буферната двойка (H 2 RO 4 - -HPO 4 2-) е в състояние да повлияе на промените в pH в диапазона от 6,1 до 7,7 и може да осигури определен буферен капацитет на вътреклетъчната течност, чиято стойност на pH е в диапазона от 6,9-7, четири. В кръвта максималният капацитет на фосфатния буфер се появява около стойността на рН от 7,2.

1 и 2 - изход.

Протеинът е по-малко важен за поддържането на COR в кръвната плазма, отколкото другите буферни системи. Протеините образуват буферна система поради наличието на киселинно-основни групи в протеиновата молекула: протеин-H + (киселина, донор на протони) и протеин (конюгатна база, протонен акцептор). Протеиновата буферна система на кръвната плазма е ефективна в диапазона на pH 7,2-7,4.

Хемоглобиновата буферна система е най-мощната буферна система в кръвта. Той е 9 пъти по-мощен от бикарбонатния буфер; той представлява 75% от общия буферен капацитет на кръвта. се състои от нейонизиран хемоглобин HHb (слаба органична киселина, донор на протони) и калиевата сол на хемоглобина KHb (конюгатна основа, акцептор на протони). По подобен начин може да се разгледа оксихемоглобинова буферна система. Хемоглобиновата система и оксихемоглобиновата система са взаимно конвертируеми системи и съществуват като цяло.

Механизъм на действие:

В тъканите: H2O + CO2 (карбоанхидраза) -\u003e H2CO3 -\u003e H + + HCO3 - (дифундира в кръвната плазма)

KNvO2 ->KNv + 4O2

KHb + 2H+ -> HHb + 2K+ (K-хемоглобинът неутрализира H+ йони)

В белите дробове: HHb + 4O2 -> 2H+ + HbO2

2H+ + HvO2 + 2K+ + 2HCO3- -> KHvO2 + 2H2CO3 (карбоанхидраза) -> H2O + 2CO2

pH и концентрацията на CO2 влияят върху освобождаването и свързването на O2 чрез немоглобин - борен ефект.

Увеличаването на концентрацията на протони, CO2, насърчава освобождаването на O2, а увеличаването на концентрацията на O2 стимулира освобождаването на CO2 и протони.

AT широк смисълпонятието "физико-химични свойства" на организма включва съвкупността съставни частивътрешна среда, връзките им помежду си, с клетъчното съдържание и с външната среда. По отношение на задачите на тази монография, изглеждаше подходящо да се изберат физикохимичните параметри на вътрешната среда, които са от жизненоважно значение, добре „хомеостатични“ и в същото време сравнително напълно проучени от гледна точка на специфични физиологични механизми. които осигуряват запазването на техните хомеостатични граници. Като такива параметри са избрани газовият състав, киселинно-алкалното състояние и осмотичните свойства на кръвта. По същество няма отделни изолирани системи за хомеостаза на посочените параметри на вътрешната среда в организма.

Киселинно-алкална хомеостаза

Киселинно-алкалният баланс е един от най-важните физични и химични параметри на вътрешната среда на тялото. Съотношението на водородните и хидроксидните йони във вътрешната среда на тялото до голяма степен определя активността на ензимите, посоката и интензивността на редокс реакциите, процесите на разграждане и синтез на протеини, гликолизата и окисляването на въглехидратите и мазнините, функциите на брой органи, чувствителност на рецепторите към медиатори, пропускливост на мембраните и др. Активността на реакцията на околната среда определя способността на хемоглобина да свързва кислорода и да го отдава на тъканите. При промяна на реакцията на средата се променят физикохимичните характеристики на клетъчните колоиди и междуклетъчните структури - степента на тяхната дисперсия, хидрофилия, адсорбционната способност и други важни свойства.

Съотношението на активните маси на водородните и хидроксидните йони в биологичните среди зависи от съдържанието на киселини (донори на протони) и буферни основи (акцептори на протони) в телесните течности. Обичайно е да се оценява активната реакция на средата чрез един от йоните (H +) или (OH -), по-често по йона H +. Съдържанието на Н+ в организма се определя, от една страна, от прякото или непрякото им образуване чрез въглероден диоксид по време на метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати, а от друга страна, от навлизането им в тялото или отделянето им от под формата на нелетливи киселини или въглероден диоксид. Дори сравнително малки промени в СН+ неизбежно водят до нарушаване на физиологичните процеси, а в случай на изместване отвъд определени граници, до смърт на организма. В тази връзка стойността на pH, която характеризира състоянието на киселинно-алкалния баланс, е един от „най-трудните“ кръвни параметри и варира при хората в тесни граници – от 7,32 до 7,45. Изместване на pH с 0,1 отвъд посочените граници причинява изразени нарушения в дишането, сърдечно-съдовата система и др.; спад на pH от 0,3 причинява ацидотична кома, а промяната на pH от 0,4 често е несъвместима с живота.

Обмяната на киселини и основи в организма е тясно свързана с обмяната на вода и електролити. Всички тези видове обмен са обединени от законите на електрическата неутралност, изоосмоларността и домашните физиологични механизми. За плазмата законът за електрическата неутралност може да бъде илюстриран с данните в табл. двадесет.

Таблица 20. Концентрация на йони в плазмата (Hermann H., Cier J., 1969)
Катиони	Концентрация		аниони	Концентрация
	mg/l	mmol/l		mg/l	mmol/l
Na+	3 300	142	C1 -	3650	103
K+	180-190	5	НСО - 3	1650	27
Ca 2+	100	2,5	катерици	70000	7,5-9
Mg2+	18-20	0,5	PO 2-4	95-106	1,5
			SO2-4	45	0,5
Други елементи		Приблизително 1,5	органични киселини		Приблизително 5
Обща сума. . .		155 mmol/l	Обща сума. . .		155 mmol/l

Общото количество на плазмените катиони е 155 mmol/l, от които 142 mmol/l е натрий. Общото количество аниони също е 155 mmol/l, от които 103 mmol/l е делът на слабата база C1 - и 27 mmol/l - на HCO - 3 (силна основа). G. Ruth (1978) счита, че HCO-3 и протеиновите аниони (приблизително 42 mmol/l) представляват основните буферни бази на плазмата. Поради факта, че концентрацията на водородни йони в плазмата е само 40·10 -6 mmol/l, кръвта е добре буфериран разтвор и има слабо алкална реакция. Протеиновите аниони, особено йонът HCO - 3, са тясно свързани, от една страна, с обмяната на електролити, от друга страна, с киселинно-алкалния баланс, следователно правилното тълкуване на промените в тяхната концентрация е важно за разбиране на процесите, протичащи при обмяната на електролити, вода и Н+.

Киселинно-алкалният баланс се поддържа от мощни хомеостатични механизми. Тези механизми се основават на особеностите на физикохимичните свойства на кръвта и физиологичните процеси, в които участват външните дихателни системи, бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт и др.

Физико-химични хомеостатични механизми

Буферни системи от кръв и тъкани. Както при условия на нормална жизнена дейност, така и под въздействието на извънредни фактори върху организма, поддържането на киселинно-алкалната хомеостаза се осигурява предимно от физикохимични регулаторни механизми.

• Специално място сред тези механизми заема карбонатната буферна система. [покажи]

  Според закона електролитна дисоциация, съотношението на продукта от концентрацията на йони към концентрацията на недисоциирани молекули е постоянна стойност:

  		(H+)(HCO-3)
  		(H2CO3)

  		(Na+)(HCO-3)
  		(NaHCO3)

  Йонът HCO - 3 е общ за всеки компонент на системата и следователно този йон, образуван от силно дисоцииращата NaHCO 3 сол, ще потисне образуването на подобен йон от слабия H 2 CO 3 , т.е. почти всички HCO-3 в бикарбонатния буфер се получава от дисоциацията на NaHCO 3 . Следователно, уравнение (1) може да бъде представено, както следва:

  		(H+)(NaHCO3)
  		(H2CO3)

  и по предложение на Sörensen, pH = -lg (H +) се приема като символ за индикация на активна реакция. В окончателния си вид уравнението на Хендерсън-Хаселбалх за карбонатен буфер обикновено се представя, както следва:

  			H2CO3
  			NaHCO3

  където pK = -lgK. Следователно карбонатният буфер се състои от слаб H 2 CO 3 и натриевата сол на неговия анион (силна основа HCO - 3 -NaHCO 3. При нормални условия бикарбонатът в плазмата е 20 пъти повече от въглеродната киселина. Когато този буфер влезе в при контакт с киселини, последните се неутрализират от алкалната съставка на буфера с образуването на слаб H 2 CO 3. След това образуваният въглероден диоксид възбужда дихателния център и целият излишък от въглероден диоксид се отстранява от кръвта с издишания въздух. буферът също така е в състояние да неутрализира излишните бази, които ще бъдат свързани с въглероден диоксид с образуването на NaHCO 3 и последващото му освобождаване от бъбреците.

  Буферният капацитет на карбонатната система е 7-9% от общия буферен капацитет на кръвта, но значението му е много голямо поради факта, че тя е тясно свързана с други буферни системи и състоянието му също зависи от функциите, участващи в поддържане на киселинно-алкалната хомеостаза на отделителните органи. По този начин той е чувствителен индикатор за киселинно-алкалния баланс и определянето на неговите компоненти се използва широко за диагностициране на неговите нарушения.

• Друга буферна система в плазмата е фосфатният буфер, образуван от едноосновни и двуосновни фосфатни соли. [покажи] :

  Фосфатен буфер, образуван от едно- и двуосновни фосфатни соли:

  			NaH2PO4		1
  			Na2PO4		4

  Едноосновните фосфорни соли са слаби киселини, а двуосновните соли са силно алкални. Принципът на действие на фосфатния буфер е подобен на този на карбонатния. Пряката роля на фосфатния буфер в кръвта е незначителна; този буфер е от много по-голямо значение за бъбречната регулация на киселинно-алкалната хомеостаза. Той също така играе значителна роля в регулирането на активната реакция на някои тъкани. В кръвта действието му се свежда основно до поддържане на постоянството и възпроизвеждане на бикарбонатния буфер. Всъщност "агресията" на киселините в система, съдържаща карбонатни и фосфатни буфери, причинява увеличаване на съдържанието на H 2 CO 3 и намаляване на съдържанието на NaHCO 3 . Поради едновременното присъствие на фосфатен буфер в разтвора настъпва обменна реакция:

  т.е. излишъкът от H 2 CO 3 се елиминира и концентрацията на NaHCO 3 се увеличава, като се поддържа постоянството на израза:

  			H2CO3		1
  			NaHCO3		20

• Протеините са третата буферна система в кръвта. [покажи]

  

  Буферните свойства на протеините се определят от тяхната амфотерност. Протеините могат да се дисоциират, за да образуват както H +, така и OH - йони. Естеството на дисоциацията зависи от химическа природапротеин и от реакцията на средата. Буферният капацитет на плазмените протеини в сравнение с бикарбонатите е малък. Най-големият буферен капацитет на кръвта (до 75%) се дължи на хемоглобина. Човешкият хемоглобин съдържа 8,1% хистидин, аминокиселина, която включва както киселинни (COOH), така и основни (NH 2) групи. Буферните свойства на хемоглобина се дължат на възможността за взаимодействие на киселините с калиевата сол на хемоглобина за образуване на еквивалентно количество от съответната калиева сол и свободен хемоглобин, който има свойствата на много слаба органична киселина. По този начин могат да бъдат свързани много значителни количества Н+ йони. Способността за свързване на Н+ йони е по-изразена в хемоглобиновите соли, отколкото в оксихемоглобиновите соли (HbO 2), т.е. Hb е по-слаба органична киселина от HbO 2. Следователно, по време на дисоциацията на HbO 2 в тъканните капиляри в O 2 и Hb, се появява допълнително количество основи (алкално-реактивни соли на хемоглобина), които могат да свързват въглеродния диоксид, противодействайки на намаляването на pH. Напротив, оксигенирането на хемоглобина води до изместване на H 2 CO 2 от бикарбонат (фиг. 38).

  Тези механизми, очевидно, могат да влязат в действие не само когато артериалната кръв се превръща във венозна кръв и обратно, но и във всички онези случаи, когато Pco 2 се промени. Хемоглобинът също така е в състояние да свързва въглеродния диоксид, използвайки свободни аминогрупи, образувайки карбхемоглобин:

По този начин консумацията на NaHCO 3 бикарбонат в карбонатната буферна система по време на "агресията" на киселините се компенсира от алкални протеинати, фосфати и хемоглобинови соли.

Изключително важен е и обменът на Cl - и HCO - 3 йони между еритроцитите и плазмата. Когато концентрацията на въглероден диоксид в плазмата се увеличи, концентрацията на C1 - в нея намалява, тъй като Cl - преминава в червените кръвни клетки. Основният източник на Cl – в плазмата е натриевият хлорид; следователно увеличаването на концентрацията на въглеродна киселина причинява прекъсване на връзката между Na + и Cl - и тяхното разделяне, освен това Cl - навлиза в еритроцитите, а Na + остава в плазмата, тъй като еритроцитната мембрана е практически непропусклива за тях. Полученият излишък от Na + се комбинира с излишък от HCO - 3, образувайки натриев бикарбонат, попълвайки загубата му в резултат на подкиселяване на кръвта и по този начин поддържайки постоянно pH на кръвта.

Намаляването на Pco 2 причинява обратния процес: Cl - напуска еритроцитите, комбинирайки се с излишък от Na +, освободен от бикарбонат, и по този начин предотвратява алкализирането на кръвта. Тези движения на йони през полупропускливата мембрана на еритроцитите се обясняват с едно от правилата на Донан, което гласи, че съотношенията на концентрациите на йони, които могат да преминат през мембраната, трябва да са равни от двете страни на мембраната. Този процес е от изключително значение за поддържане на pH на кръвта, Cl - er /Cl - pl = 0,48-0,52 може да служи като един от индикаторите за състоянието на киселинно-алкалната хомеостаза.

Важна роля в поддържането на киселинно-алкалната хомеостаза принадлежи на тъканните буферни системи, които поддържат постоянно интерстициално pH и участват в регулирането на pH на кръвта. Тъканите имат карбонатна и фосфатна буферна система. Специална роля обаче играят тъканните протеини, които са в състояние да свързват много големи количества киселини и основи. Най-изразената буферна способност е в колагеновата субстанция на съединителната тъкан, която също е способна да свързва киселини чрез адсорбция.

Хомеостатични метаболитни процеси. Много важна роля в регулирането на киселинно-алкалния баланс играят метаболитните процеси, протичащи в тъканите, особено в черния дроб, бъбреците и мускулите. Органичните киселини могат да претърпят окисляване с образуването на летливи киселини (главно въглероден диоксид), които лесно се отделят от тялото, или да се превърнат в некиселинни вещества. Те могат да се комбинират с продуктите на протеиновия метаболизъм, като напълно или частично губят своите киселинни свойства(например, връзката на бензоена киселина с глицин); млечната киселина, която се образува в големи количества при повишена мускулна работа, се ресинтезира в гликоген, кетонните тела във висши мастни киселини и след това в мазнини и т.н. деаминира се с амоняк, за да се образуват амониеви киселини, соли и др. Алкалните основи се неутрализират главно от млечна киселина, която при преминаване на активната реакция на тъканите към алкалната страна интензивно се образува от гликоген. Киселинно-алкалната хомеостаза също поддържа редица физикохимични процеси: разтваряне на силни киселини и основи в среда с ниска диелектрична константа (например в липиди), свързване на киселини и основи от различни органични вещества в недисоциирани и неразтворими соли, обмен на йони между клетки от различни тъкани и кръв и др.

Отбелязвайки важността на горните механизми за поддържане на киселинно-алкалната хомеостаза, трябва да се признае, че в крайна сметка възловата връзка в разглежданата хомеостатична система е клетъчният метаболизъм, тъй като движението на аниони и катиони между извън- и вътреклетъчните сектори и техните разпределението в тези сектори са преди всичко резултат от дейността на клетките и са подчинени на нуждите на тази дейност.

Механизмите, които осигуряват този обмен, са много разнообразни. Движението на йоните зависи от градиента на осмотично налягане, пропускливостта на мембраната, се определя от динамичния електрически потенциалмембрани и др.

Физиологични хомеостатични механизми

Второто ниво на поддържане на киселинно-алкалната хомеостаза е представено от физиологични регулаторни механизми, сред които основната роля принадлежи на белите дробове и бъбреците.

Благодарение на кръвните буфери, органичните киселини, образувани в процеса на метаболизма, или киселините, въведени в тялото отвън, не променят реакциите на кръвта, а само изместват въглеродния диоксид от комбинацията му с основи; излишният въглероден диоксид се отделя от белите дробове. Високата дифузионна способност на въглеродния диоксид осигурява бързото преминаване на газ през мембраните и отстраняването му от тялото. Скоростта на дифузия на всеки газ е обратно пропорционална на квадратния корен от неговия молекулно тегло, а количеството дифундиращ газ е пропорционално на неговата разтворимост в течността.

Комбинирането на тези два закона на дифузията води до заключението, че въглеродният диоксид дифундира около 20 пъти по-бързо от кислорода:

където 0,545 и 0,023 са съответно коефициентите на разтворимост на CO 2 и O 2 във вода при t=38°C. Преходът на въглеродния диоксид от кръвта към алвеоларния въздух се обяснява с градиента на Pco 2, присъстващ тук. Този процес се улеснява от два механизма: преходът на Hb към HbO 2, който измества въглеродния диоксид от кръвта като по-силна киселина, и действието на карбоанхидразата, която играе голяма роля за освобождаването на свободен въглероден диоксид в белите дробове. . Количеството въглероден диоксид, отстранен от белите дробове, зависи преди всичко от амплитудата и честотата дихателни движения. Параметрите на дишане се регулират в зависимост от съдържанието на въглероден диоксид в тялото. Като цяло, връзката между Pco 2 в кръвта и белодробната вентилация се изразява по следния начин (Ruth G., 1978):

където Pco 2 и P (барометрично налягане) се изразяват в милиметри живак, производството на CO 2 е в молове, а алвеоларната вентилация е в литри.

Ролята на бъбреците за поддържане на киселинно-алкалната хомеостаза се определя главно от тяхната киселинно-отделителна функция. При физиологични условия бъбреците отделят кисела урина, чието pH варира от 5,0 до 7,0. Стойността на pH на урината може да достигне 4,5 и следователно концентрацията на свободни Н + йони може да бъде 800 пъти по-висока от съдържанието им в кръвната плазма. Подкисляването на урината в проксималните и дисталните тубули е резултат от секрецията на Н+ йони, при образуването и отделянето на които (ацидогенезата) важна роля играе съдържащият се в клетките на тубулите ензим карбоанхидраза (СА). Ензимът ускорява постигането на равновесие между бавната реакция на хидратация и дехидратацията на въглеродната киселина (H 2 CO 3):

Скоростта на тази некатализирана реакция се увеличава с намаляване на pH. Ацидогенезата осигурява отделянето на киселинни компоненти на фосфатния буфер (по време на образуването на кисела урина се извършва трансформацията: HPO 2- 4 + H + ---> H 2 PO 4), както и слаби органични киселини: млечна, лимонена , β-хидроксимаслена и др. Процесът на освобождаване на Н + от епитела на бъбречните тубули протича срещу електрохимичния градиент с цената Голям бройенергия и изисква едновременна реабсорбция на еквивалентно количество Na + йони. Намаляването на реабсорбцията на натрий обикновено е придружено от намаляване на ацидогенезата. Реабсорбиран в резултат на ацидогенезата, Na + образува в кръвта, заедно с HCO - 3, освободен от епитела на бъбречните тубули, натриев бикарбонат. H + йони, секретирани от клетките на бъбречните тубули, взаимодействат с анионите на буферните съединения. Ацидогенезата осигурява освобождаването на предимно аниони на карбонатни и фосфатни буфери, както и на аниони на слабите органични киселини.

При филтриране на съединения, съдържащи аниони на силни органични и неорганични киселини (Cl-, SO 2-4), в бъбреците се активира друг механизъм – амоногенезата, която осигурява отделянето на киселини и предотвратява падането на pH на урината под критично ниво (фиг. . 39). Амоногенезата се осъществява на нивото на дисталните тубули и събирателните канали. Образуван в епитела на бъбречните тубули, NH 3 навлиза в лумена на тубулите, където взаимодейства с Н +, получен от ацидогенезата. По този начин NH3 осигурява, от една страна, свързването на H + , а от друга страна, отстраняването на аниони на силните киселини под формата на амониеви соли, в които H + йони не оказват увреждащо действие върху епитела на тубулите. Основният източник на амоний е кръвният глутамин. Около 60% от NH3 се образува от глутамин чрез дезаминирането му с йод под действието на ензима глутаминаза I. Останалите 40% амоняк се образува от други аминокиселини (Pitts R.F., 1964)

Тъй като амоногенезата е тясно свързана с ацидогенезата, очевидно е, че концентрацията на амоний в урината е пряко зависима от концентрацията на Н + в нея. Подкиселяването на кръвта, което води до намаляване на рН на тубулната течност, насърчава дифузията на амоняка от клетките. Интензивността на екскреция на амоний се определя и от скоростта на неговото производство и скоростта на потока на урината, което определя времето на контакт между тубулната течност и епитела на бъбречните каналчета и следователно навременното отстраняване на получения йон от клетката.

Хлоридите играят важна роля в регулирането на киселинната екскреция от бъбреците. По-специално, увеличаването на реабсорбцията на HCO - 3 обикновено е придружено от увеличаване на реабсорбцията на хлорид. C1 - йонът обикновено следва пасивно след Na + катиона. Повишаването на концентрацията на HCO - 3 бикарбонати в урината обикновено е придружено от намаляване на съдържанието на хлориди в тях по такъв начин, че сумата от тези аниони е еквивалентна на количеството Na + (Matthews D. L., O' Конър У. Дж., 1968). Промяната в транспорта на хлориди е следствие от първичната промяна в секрецията на Н+ йони и реабсорбцията на бикарбонат и се дължи на необходимостта от поддържане на електрическата неутралност на тубулната урина. Според друга гледна точка транспортът на хлориди се променя първо.

В допълнение към механизмите на ацидо- и амоногенезата, в запазването на Na + йона по време на подкиселяване на кръвта значителна роляпринадлежи към секрецията на К + йони. Калият, освободен от клетките при понижаване на рН на кръвта, се екскретира от бъбречните тубули в повишено количество; в същото време се наблюдава повишена реабсорбция на Na +. Този обмен се регулира от минералокортикоиди (алдостерон, дезоксикортикостерон). При нормални условия бъбреците отделят предимно киселинни метаболитни продукти. С увеличаване на приема на основи, реакцията на урината става по-алкална поради повишеното отделяне на бикарбонат и основен фосфат.

Определено място в екскреторната регулация на киселинно-алкалната хомеостаза заема стомашно-чревния тракт. Клетките на стомашната лигавица отделят HCl, който се образува от Cl - йони, идващи от кръвта и H + йони, идващи от стомашния епител. В замяна на хлориди бикарбонатът навлиза в кръвта по време на стомашна секреция. Алкализирането на кръвта обаче не се случва, тъй като йоните на Cl - стомашния сок се реабсорбират в кръвта в червата. Епителът на чревната лигавица отделя алкален сок, богат на бикарбонати. В този случай H + йони преминават в кръвта под формата на HC1. Краткосрочното изместване на реакцията веднага се балансира от обратната абсорбция на бикарбонат в червата. Докато бъбреците концентрират и отделят основно Н+ и едновалентни катиони от тялото, чревният тракт концентрира и отделя двувалентни алкални йони. При кисела диета се увеличава отделянето предимно на двувалентен Ca 2+ и Mg 2+, при алкална диета - освобождаването на всички катиони.

Нарушения на киселинно-алкалния баланс

Хомеостатичната система на киселинно-алкалния баланс по своята същност не е в състояние да бъде непрекъснато в състояние на напрежение за дълго време при наличие на смущаващи влияния. Нарушенията на киселинно-алкалната хомеостаза могат да възникнат в резултат на продължително продължително действие дори на умерено интензивни смущаващи фактори или ако влиянието на смущаващите фактори е краткотрайно, но по своята интензивност те надхвърлят възможностите на спешно мобилизираните хомеостатични механизми. Абсолютната или относителна недостатъчност на хомеостатичните механизми (или техните резервни способности) може да стане основа за нарушения на киселинно-алкалния баланс на вътрешната среда на тялото и да доведе до появата на ацидоза или алкалоза.

Понастоящем ацидозата е такова нарушение на киселинно-алкалния баланс, при което в кръвта се появява относителен или абсолютен излишък от киселини. Алкалозата се характеризира с абсолютно или относително увеличаване на броя на базите в кръвта. Според степента на компенсация всички киселини и алкалози се делят на компенсирани и некомпенсирани. Компенсирана ацидоза и алкалоза също са състояния, когато абсолютните количества на H 2 CO 3 и NaHCO 3 се променят, но съотношението NaHCO 3 /H 2 CO 3 остава в нормални граници (около 20:1). При поддържане на определеното съотношение рН на кръвта не се променя значително. Съответно, некомпенсирана ацидоза и алкалоза са такива състояния, при които се променя не само общото количество H 2 CO 3 и NaHCO 3, но и тяхното съотношение, което води до изместване на pH на кръвта в една или друга посока (Weisberg H. F., 1977).

Термините "негазова ацидоза" и "метаболитна ацидоза" (или алкалоза) се използват взаимозаменяемо. Такова идентифициране на термините обаче не може да се счита за оправдано. Негазова ацидоза (алкалоза) е колективно понятие, което включва всички възможни форми на нарушения на киселинно-алкалната хомеостаза, водещи до първична промяна в съдържанието на кръвен бикарбонат, т.е. знаменателя на фракцията в уравнението:

			H2CO3
			NaHCO3

Развитието на негазова ацидоза може да се дължи на:

1. увеличаване на приема на киселини отвън;
2. метаболитни нарушения, придружени от натрупване на органични киселини, неспособност на бъбреците да отделят киселини или, напротив, прекомерна екскреция на буферни основи през бъбреците и стомашно-чревния тракт.

Следователно метаболитни киселини в точния смисъл на думата могат да се нарекат само такива киселини, които се развиват в резултат на метаболитни нарушения, водещи до прекомерно натрупване на киселини. Ацидозата, дължаща се на затруднено отделяне на киселини от тялото или прекомерна загуба на буферни аниони, трябва да се класифицира като екскреторна ацидоза.

Въз основа на горните съображения, класификацията на нарушенията на киселинно-алкалния баланс може да бъде представена като следната схема.

1. Дишане на газ (натрупване на въглероден диоксид):
   1. трудности при отстраняване на въглеродния диоксид в случай на респираторни нарушения;
   2. висока концентрация на въглероден диоксид в околен свят(затворени помещения, мини, подводници и др.);
   3. неизправности на анестезията и дихателната апаратура (рядко!).
2. Негаз (натрупване на нелетливи киселини):
   1. Метаболитни:
      1. кетоацидоза поради повишено производство или нарушено окисляване и ресинтеза кетонни тела(захарен диабет, гладуване, чернодробна дисфункция, треска, хипоксия и др.)
      2. лактатна ацидоза поради повишено производство, намалено окисляване и ресинтез на млечна киселина (хипоксия, нарушена чернодробна функция, инфекции и др.);
      3. ацидоза с натрупване на други органични и неорганични киселини (обширни възпалителни процеси, изгаряния, наранявания и др.).
   2. Екскреторна:
      1. задържане на киселина при бъбречна недостатъчност (дифузен нефрит, уремия);
      2. алкална загуба, бъбречна (бъбречна тубулна ацидоза, обезсоляващ нефрит, хипоксия, сулфонамидна интоксикация); загуба на алкали, стомашно-чревни (диария, хиперсаливация)
   3. екзогенни:
      1. продължителна консумация на кисели храни;
      2. медикаменти (NH 4 Cl);
      3. поглъщане на киселина (рядко!)
   4. Комбинирани форми:
      1. кетоацидоза + лактатна ацидоза;
      2. метаболитни + екскреторни;
      3. различни други комбинации.
3. Смесени (газови + безгазови) при асфиксия, сърдечно-съдова недостатъчност, тежки състояния с увредена сърдечно-съдова и дихателна система и др.).

1. Дишане на газ:
   1. повишено отделяне на въглероден диоксид в случай на нарушения на външното дишане от хипервентилационен характер;
   2. контролирано дишане с хипервентилация
2. Без газ:
   1. Екскреторна:
      1. алкално задържане (повишена реабсорбция на алкални аниони (основи) от бъбреците);
      2. загуба на киселини (повръщане с пилорна стеноза, чревна непроходимост, токсикоза на бременността; хиперсекреция на стомашен сок);
      3. хипохлоремичен - "метаболитен"
   2. екзогенни:
      1. продължителен прием на алкална храна;
      2. приложение на лекарства (бикарбонат и други алкални вещества)

СМЕСЕНИ ФОРМИ НА АКЦИДОЗА И АЛКАЛОЗА (ПРИМЕРИ)

1. Газова алкалоза + метаболитна ацидоза (височинна болест, загуба на кръв);
2. Газова алкалоза + бъбречна тубулна ацидоза (сърдечна недостатъчност и лечение с инхибитори на въглероден анхидрид);
3. Артериална газова алкалоза + венозна газова ацидоза (дишане с чист кислород под високо налягане) и др.

Хомеостатични процеси при ацидоза и алкалоза и техните нарушения.С развитието на ацидоза в буферните системи и регулаторните механизми настъпват следните промени. Ако ацидозата е причинена от излишък на някаква силна киселина, като HCl, тогава ще възникнат следните реакции:

1. HC1 + NaHC03H2CO3 + NaCl.

   следователно,

   има известен излишък на H 2 CO 3 и известен дефицит на NaHCO 3 .

2. Излишъкът от H 2 CO 3 (H + и CO 2) предизвиква повишаване на активността на дихателния център, което води до хипервентилация и извличане на CO 2 от кръвта.
3. Излишък от H 2 CO 3 NaHCO 3 + NaH 2 PO 4. Тази реакция осигурява до известна степен елиминиране на дефицита на NaHCO3.
4. NaHCO 3 се попълва до голяма степен поради обмяната на йони между еритроцитите и плазмата по правилото на Донан, тоест йони C1 - навлизат в еритроцитите, създавайки излишък от Na + йони в плазмата, които, когато се комбинират с излишък от HCO - 3, образуват бикарбонат.
5. HCl + Na 2 HPO 4 \u003d NaH 2 PO 4 + NaCl, т.е. киселината се неутрализира частично с основни фосфати.
6. Киселината се отделя от бъбреците под формата на Na + и K + соли или под формата на амониеви соли. Включването на тези механизми осигурява компенсация за получената ацидоза, която може да премине в некомпенсирана форма, ако буферните системи са изчерпани или екскреторните процеси станат недостатъчни.

Най-честите форми на ацидоза са:

Метаболитна ацидоза в резултат на натрупване на междинни киселинни метаболитни продукти, като кетонни тела (ацетооцетна, β-хидроксимаслена киселина), млечна киселина и други органични киселини. Хиперкетонемията може да се развие в резултат на повишено производство на кетонни тела, например при намаляване на съдържанието на гликоген в черния дроб, както и при интензивно разграждане на мазнините; с нарушения на цикъла трикарбоксилни киселиникоето води до инхибиране на окисляването на кетонните тела; с кислороден глад, намаляване на производството на NADP и инхибиране на техния ресинтез. Често има комбиниран ефект от няколко фактора, които причиняват хиперкетонемия (например при диабет на панкреаса). Концентрацията на кетонни тела при патологични състояния може да се увеличи десетки и стотици пъти. Значителни количества кетонни тела се екскретират от бъбреците под формата на натриеви и калиеви соли, което може да доведе до големи загуби на алкални йони и развитие на некомпенсирана ацидоза. Това състояние се проявява при захарен диабет, гладуване (особено въглехидратно), висока температура, тежка инсулинова хипогликемия и при някои видове анестезия.

Ацидозата, дължаща се на натрупване на млечна киселина, е доста често срещана дори при здрави хора. Краткотрайна ацидоза възниква при повишена мускулна работа, особено при нетренирани хора, когато концентрацията на млечна киселина се повишава поради относителната липса на кислород. Продължителната ацидоза от този вид протича с тежко увреждане на черния дроб (цироза, токсична дистрофия), с декомпенсация на сърдечната дейност, както и с намаляване на доставката на кислород към тялото, свързано с недостатъчност на външното дишане и при други форми на кислород гладуване.

Негазова екскреторна ацидоза поради намаляване на освобождаването на нелетливи киселини се наблюдава при бъбречни заболявания, когато отделянето на киселинни фосфати, сулфати, органични киселини е затруднено, амоногенезата е инхибирана, докато буферните основи се освобождават повече или по-малко нормално . В резултат на това може да възникне ацидоза поради относителен или абсолютен излишък на Н +. Такава ацидоза се среща при хроничен дифузен гломерулонефрит, нефросклероза и някои други тежки бъбречни увреждания. Декомпенсираната форма обикновено се наблюдава при уремия. Повишената екскреция на бикарбонат в урината възниква при някои интоксикации, например при продължителна употреба на сулфонамиди, които инхибират активността на карбоанхидразата и водят до отслабване на ацидогенезата. Ацидозата при нефрит се развива в резултат на първична недостатъчност на отделянето на органични киселини в урината в свободна форма и под формата на амониеви соли. В същото време е доказано, че реабсорбцията на бикарбонат в бъбреците при тяхното увреждане е намалена. Реакцията на урината при бъбречна ацидоза обикновено е неутрална или алкална. Компенсацията на ацидозата на фона на увреждане на бъбреците може да се извърши само чрез мобилизиране на голям брой катиони и преди всичко натрий от всички негови съединения. В този случай скелетната система е значителен резерв от натрий. Негазова ацидоза може да се развие и при повишено отделяне на алкали през стомашно-чревния тракт, например при диария при деца или при повръщане на алкален чревен сок.

Газовата ацидоза се характеризира с натрупване на въглеродна киселина в кръвта в резултат на недостатъчност на функцията на външното дишане или поради наличието на повече или по-малко значителни количества въглероден диоксид във вдишвания въздух.

Възможността за развитие на смесени форми на ацидоза се основава по-специално на факта, че обменът на въглероден диоксид в белите дробове е около 25 пъти по-интензивен от обмена на кислород. Следователно, когато отделянето на въглероден диоксид е затруднено поради увреждане на белите дробове или сърцето, се развива кислороден глад, последвано от натрупване на непълно окислени продукти от интерстициалния метаболизъм. Умерената компенсирана ацидоза протича без изразени клинични симптоми и се разпознава чрез изследване на буферните системи на кръвта, както и състава на урината. При задълбочаването на ацидозата един от първите клинични симптоми е засиленото дишане, което при некомпенсирана ацидоза преминава в тежък задух. Некомпенсираната ацидоза се характеризира и с нарушения на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт, до голяма степен поради факта, че ацидозата едновременно намалява активността на α- и β-адренергичните рецептори на сърцето, кръвоносните съдове и червата, намалявайки функционалните и метаболитни ефекти на катехоламини.

Ацидозата води до повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта, следователно в процеса на неговото развитие на първо място са повишаване на сърдечната дейност, увеличаване на сърдечната честота, увеличаване на минутния кръвен обем и повишаване на кръвното налягане. отбеляза. Но тъй като ацидозата се задълбочава, активността на адренергичните рецептори намалява и въпреки повишеното съдържание на катехоламини в кръвта, сърдечната дейност се инхибира, кръвното налягане пада. В същото време се появяват екстрасистоли и други нарушения на ритъма, до вентрикуларна фибрилация. Установено е също, че ацидозата рязко засилва парасимпатиковите ефекти, причинявайки бронхоспазъм и повишена секреция на бронхиалните жлези. От страна на стомашно-чревния тракт се отбелязва повръщане, диария.

При излишък от Н + в плазмата, някои от тях се движат вътре в клетките в замяна на К +, които се отцепват от протеини в кисела среда. От диагностична гледна точка индикаторът за плазмена концентрация на К + може да служи като знак за тежестта на "биохимичното увреждане" на телесните тъкани. Освен това част от йоните на HCO3 влизат в клетките и неутрализират H + йоните. На мястото на HCO3, C1 - напуска клетките, осмотичното налягане на извънклетъчната течност се повишава и се развива извънклетъчна хиперхидрия. При некомпенсирана ацидоза има остри нарушения във функцията на централната нервна система, първо се появяват замаяност, сънливост, а след това с развитието на ацидотична кома настъпва пълна загуба на съзнание. Естествено, ацидозните симптоми се комбинират със симптоми на основното заболяване, което е причинило ацидозата.

Алкалоза. С натрупването на алкални съединения в тялото настъпват следните фундаментални промени в хомеостатичната система на киселинно-алкалния баланс (в дадения пример NaOH се приема условно като алкално съединение).

1. NaOH + H 2 CO 3 NaHCO 3 + H 2 0

   следователно,

   			H 2 CO 3 - H 2 CO 3 изразходван
   			Образува се NaHCO 3 + NaHCO 3

   създава се известен излишък от NaHCO 3 и дефицит на H 2 CO 3 .

2. Дефицитът на H 2 CO 3 се компенсира, първо, поради освобождаването на Cl - йони от еритроцитите и освобождаването на HCO - 3 йони от натриевия бикарбонат: Cl - + NaHCO 3 NaCl + HCO 3. (Йонът HCO - 3, заедно с H +, напускайки клетките в замяна на K + йони, образува H 2 CO 3; второ, при липса на H 2 CO 3 активността на дихателния център намалява, което води до намаляване на вентилацията и забавяне на освобождаването на въглероден диоксид от тялото.
3. NaOH + NaH 2 PO 4 Na 2 HPO 4 + H 2 O, тоест част от алкалите е свързана с киселинни фосфати.
4. Излишъкът от NaHCO 3 и Na 2 HPO 4 се екскретира с урината, което спомага за поддържането на pH в нормалните граници.

Докато буферните системи не се изчерпят и бъбреците функционират нормално, алкалозата остава компенсирана и след това, ако механизмите за поддържане на рН не успеят, тя може да премине в некомпенсирана форма.

Най-голямо клинично значение има негазовата алкалоза, по-специално нейната гастроентерална форма, която се проявява при повръщане на кисело стомашно съдържимо (пилорна стеноза, чревна непроходимост). При заболявания на бъбреците, придружени от загуба на способност за отделяне на катиони Na ​​+, K + и др., се развива бъбречна форма на негазова алкалоза.

Газовата алкалоза е следствие от хипервентилация, която възниква при височинна болест, истерия, епилепсия и други състояния, когато повишената активност на дихателния център не е свързана с излагане на въглероден диоксид, както и с прекомерно изкуствено дишане. Симптомите на алкалоза се проявяват в отслабване на дихателната функция, повишаване на нервно-мускулната възбудимост, което може да доведе до тетания. Това се дължи на намаляване на съдържанието на Ca 2+ в плазмата. В същото време съдържанието на Cl - в плазмата се увеличава, количеството амоняк в урината намалява (инхибиране на амоногенезата) и се забелязва изместване на реакцията му към алкалната страна (резултат от повишено отделяне на бикарбонати). Алкалозата повишава възбудимостта на β-адренергичните рецептори в сърцето, кръвоносните съдове, червата и бронхите, като същевременно намалява парасимпатиковите ефекти. Това се изразява в повишена сърдечна честота, придружена от спадане на системното кръвно налягане. От страна на стомашно-чревния тракт се забелязва запек поради забавяне на перисталтиката. Ефектът на алкалозата върху α-адренергичните рецептори не е открит.

Смесени форми на алкалоза могат да се наблюдават например при мозъчни травми, придружени от задух (газова алкалоза) и повръщане на кисел стомашен сок (негазова алкалоза).

Комбинираните форми на нарушения на киселинно-алкалния баланс могат да възникнат по време на изкуствена хипервентилация, водеща, от една страна, до газообразна алкалоза (повишено извличане на въглероден диоксид), а от друга страна, до метаболитна ацидоза (нарушена дисоциация на оксихемоглобина в тъканите по време на алкалоза). ). Подобни смущения възникват и при височинна болест. Нарушенията на киселинно-алкалния баланс не винаги са придружени от изразени клинични симптоми, но като че ли постепенно подкопават защитните способности на тялото, което впоследствие води до необратими нарушения.

Baraz L.A. За чувствителността на рецепторите на тънките черва към калиеви йони. - Докладвай. АН СССР, 1961, т. 140, бр. 5, с. 1213-1216.

Боголюбов В. М. Патогенеза и клиника на водно-електролитни нарушения.- Л .: Медицина, 1968.

Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Функционални промени в тялото при многочасово дишане с газова смес с висока концентрация на кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид в покой и по време на работа.- Fiziol. списание СССР, 1962. No 4, с. 455-463.

Бреслав И. С. Респираторни рефлекси от хеморецептори. - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 165-188.

Войткевич V.I., Volzhskaya A.M. Относно възможността за появата на инхибитор на еритропоезата в кръвта на бъбречната вена при хипероксия.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.

Георгиевская Л. М. Регулиране на газообмена при хронична сърдечна и вентилационна недостатъчност.- Л.: Медицина, 1960.

Ginetsinsky A.G. Физиологични механизми на водно-солевия баланс. М.-Л.: Наука, 1964.

Григориев А. И., Арзамасов Г. С. Ролята на бъбреците в регулирането на йонната хомеостаза в здрав човекпри натоварване с калиев хлорид.- Физиол. човек, 1977, бр.6, с. 1084-1089.

Дарбинян Т. М. Ръководство за клинична реанимация.- М.: Медицина, 1974.

Дембо А. Г. Недостатъчност на функцията на външното дишане.- Л.: Медицина, 1957.

Дервиз Г. В. Кръвни газове.- В книгата: BME, 2-ро изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.

Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологично и токсично действие.-Л .: Наука, 1972.

Zilber A.P. Регионални функции на белите дробове. - Петрозаводск; Карелия, 1971 г.

Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Кислородно напрежение в мозъчните тъкани на кучета по време на дишане с газови смеси.- В книгата: Кислороден дефицит. Киев, 1963, с. 118-125.

Кондрашова М. Н. Някои въпроси от изследването на окислението и кинетиката на биохимичните процеси, - В книгата: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.

Лакомкин А.И., Мягков И.Ф. Глад и жажда. - М.: Медицина, 1975.

Лебедева В. А. Механизми на хеморецепция. - М.-Л.: Наука, 1965.

Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Есета по патофизиологията на метаболизма и ендокринната система.- М.: Медицина, 1967.

Лосев Н. И., Кузминых С. Б. Моделиране на структурата и функцията на дихателния център - В книгата: Моделиране на заболявания. М., 1973, с. 256-268.

Маршак М. Е. Регулиране на човешкото дишане.- М.: Медгиз, 1961.

Маршак М. Е. Материали за функционалната организация на дихателния център.- Вест. Академия на медицинските науки на СССР, 1962, № 8, с. 16-22.

Маршак М. Е. Физиологично значение на въглеродния диоксид, - М .: Медицина, 1969.

Маршак М. Е. Регулиране на дишането, - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 256-286.

Meyerson F. 3. Общият механизъм на адаптация и превенция.- М.: Медицина, 1973.

Наточин Ю. В. Йон-регулираща функция на бъбреците.-Л .: Наука, 1976.

Паточин Ю. В. Клинично значение на нарушенията на осмотичната и йонната хомеостаза.- Тер. арх., 1976, бр.6, с. 3-I.

Repin I. S. Промени в електроенцефалограмата и мозъчната реактивност при хиперкапния. физиол., 1961, No 4, с. 26-33.

Репин И.С. Влияние на хиперкапнията върху спонтанни и предизвикани потенциали в интактна и изолирана мозъчна кора при зайци. - Бик. експерт биол., 1963, бр. 9, с. 3-7.

Saike M.K., McNicol M.W., Campbell E.J.M. Респираторна недостатъчност: Per. от английски - М.: Медицина, 1974.

Северин С. Е. Вътреклетъчен метаболизъм на въглехидратите и биологично окисление - В книгата: Химични основи на жизнените процеси. М., 1962, с. 156-213.

Семенов Н. В. Биохимични компоненти и константи на течни среди и човешки тъкани.- М.: Медицина, 1971.

Соколова М. М. Бъбречни и извънбъбречни механизми на калиевата хомеостаза при натоварване с калий.- Физиол. списание СССР, 1975, № 3. с. 442-448.

Судаков К. В. Биологични мотиви. М.: Медицина, 1971.

Франкщайн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегулиране на дишането при здраве и болест.- М.: Медицина, 1966.

Франкщайн С. И. Респираторни рефлекси и механизми на задух.- М.: Медицина, 1974.

Финкищайн Я. Д., Айзман Р. И., Търнър А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторен механизъм за регулиране на калиевата хомеостаза.- Fiziol. списание СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.

Черниговски В. Н. Интерорецептори.- М.: Медгиз, 1960.

Шик Л. Л. Вентилация на белите дробове, - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 44-68.

Andersson B. Жажда и мозъчен контрол на водния баланс.-Am. Sc., 1973, с. 59, стр. 408-415.

Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Сменяеми обеми за разпространение. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux - Coeur Med. стажант, 1977, с. 16, стр. 9-14.

(Блага С., Кривда С. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика на ревитализацията в хирургията - Букурещ, 1963г.

Кръв и други телесни течности Изд. Димер D. S. Вашингтон. 1961 г.

Burger E., Mead J. Static, свойства на белите дробове след излагане на кислород.- J. appl. Физиол., 1969, с. 27, стр. 191-195.

Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Натрият като токсичен йон при калиев дефицит.- Metabolism, 1953, v. 2, стр. 297-299.

Carpenter C., Davis I., Ayers C. Относно ролята на артериалните барорецептори в контрола на секрецията на алдостерон.-J. clin. Инвест., 1961, с. 40, стр. 1160-1162.

Cohen J. За защита на физиологична номенклатура за in vivo нарушения на киселинно-алкалния баланс.-U.S. зам. Commer. Нац. Бур. Стой. Спец. Кръчма]., 1977. No 450, с. 127-129.

Комро Дж. Физиологията на дишането. - Чикаго, 1965 г.

Cort J., Lichardus B. Редакция за натриуретичен хормон. - Нефрон, 1968, с. 5р стр. 401-406.

Soh M., Sterns B., Singer I. Защитата срещу хиперкалиемия. ролите на инсулина и адостерона.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, стр. 525-532.

Dejours P. Контрол на дишането от артериални хеморецептори. - Ан. Н. Ю. Акад. Sc., 1963, с. 109, стр. 682-683.

Dibona G. Неврогенна регулация на бъбречната тубулна реабсорбция на натрий. - Амер. J. Physiol., 1977, v. 233, стр. 73-81.

Dibona G. Невронен контрол на бъбречната тубулна реабсорбция на натрий върху dos-Fed. Proc., 1978, v. 37, стр. 1214-1217.

Делезал Л. Ефектът от продължително вдишване на кислород върху респираторните параметри при човека. - Физиол, бохемослов.. 1962, с. 11, стр. 148-152.

Downes J., Lambertsen C. Динамична характеристика на вентилационна депресия при човек при рязко приложение на O 2 . - J.appl. Физиол., 1966, с. 21, стр. 447-551.

Dripps R., Comroe J. Ефектът от вдишването на висока и ниска концентрация на кислород върху пулса на дишането, балистокардиограмата и артериалното насищане с кислород на нормални индивиди.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, стр. 277-279.

Eriksson L. Ефект на понижената концентрация на натрий в CSF върху централния контрол на баланса на течностите.-Acta physiol, scand. 1974v. 91 стр. 61-68.

Fitzimons J. Нов хормон за контролиране на жаждата.-New Sci. 1971, v. 52, стр. 35-37.

Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. анестезия. et reanim., 1978, бр.13, с. 39-48.

Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Ефект на йонните заместители върху дисталните потенциални разлики в бъбреците на плъх.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, стр. 560-568.

Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Базел, 1960.

Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. физиол. (Лонд), 1963, с. 168, стр. 258-263.

Гуаци Маурицио. Китайско-въздушни рефлекси и артериално pH, PO 2 и PCO 2 при будност и сън.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, стр. 1623-1628.

Handler J. S., Orloff J. Хормонална регулация на реакцията на жабата към вазопресин.- Proc. Symp. върху клетъчните процеси в растежа. Развитие и диференциация, проведени в Bhabha Atomic Research Centre, 1971, p. 301-318.

Heymans C., Neil E. Рефлексогенни зони на сърдечно-съдовата система.-Лондон, Чърчил, 1958.

Hori T., Roth G., Yamamoto W. Респираторна чувствителност на повърхността на мозъчния ствол на плъх към химически стимули.-J. апл. Физиол., 1970, с. 28, стр. 721-723.

Hornbein T., Severinghaus J. Каротиден хеморецепторен отговор към хипоксин и ацидоза при котки, живеещи на голяма надморска височина.-J. апл. Физиол., 1969, с. 27, стр. 837-841.

Хю Дж., Ман С. О. Водни електролити и киселинно-алкален метаболизъм: диагностика и управление -Торонто, 1978 г.

Яначек К., Рибова Р., Славикова М. Независима стимулация на навлизане на натрий и екструзия на натрий в пикочния мехур на жаба от алдостерон.- Pfliig. Арх.1971, Bd 326, S. 316-323.

Джоелс Н., Нийл Е. Влиянието на аноксията и хиперкафията, поотделно и в комбинация върху импулсния разряд на хеморецепторите. - J. Physiol. (Лонд.), 1961, с. 155, стр. 45-47.

Laborit H. Laregulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.

Lambertsen C. Ефекти на кислорода при високо парциално налягане.-В: Наръчник по физиология на дишането.-Вашингтон, 1965, v. 2, стр. 1027-1035.

Leitner L., Liaubet M. Консумация на кислород в каротидното тяло на котката in vitro.- Pfliisg. Арх., 1971, Bd 323, S. 315-322.

Lenfant C. Артериално-алвебларна разлика в Pcor по време на дишане на въздух и кислород.-J. апл. Физиол., 1966, с. 21 стр. 1356-1359.

Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Ефект на позата и на задръстванията на главата върху екскрецията на натрий при нормални субекти.-Circulation, 1950, v. 2, стр. 822-824.

Levinsky N. Влияние на норалдостерон върху бъбречния натриев транспорт.-Ann. Н. Ю. Акад. Sc., 1966, с. 139, част. 2, стр. 295-296.

Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, стр. 55-57.

Марен Т. Карбоанхидраза: химия, физиология и инхибиране.-Физиол. Rev., 1967, v. 47, стр. 595-598.

Matthews D., O "Connor W. Ефектът върху кръвта и урината от поглъщането на натриев бикарбонат.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.

Mills E., Edwards M. Стимулиране на аортни и каротидни хеморецептори по време на вдишване на въглероден оксид.-J. апл. Физиол., 1968, с. 25, стр. 484-497.

Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Респираторни отговори, медиирани чрез повърхностни химиочувствителни зони на медулата.-J. апл. Физиол., 1963, с. 18, стр. 523-529.

Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Контрол с инсулин на натрий, калий и бъбрек.-Pfliig. Арх., 1971, с. 323, стр. i I-20.

Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Чернодробни рецептори в контрола на екскрецията на натрий при анестезирани котки.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, стр. 373-375.

Pitts R. Бъбречно производство, екскреция на амоняк.-Am. J. Med., 1964, v. 36, стр. 720-724.

Рут Г. (Рут Г.) Киселинно-алкално състояние в електролитен баланс: Пер. от английски - М.: Медицина, 1978.

Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Доказателство за ролята на ендогенния инсулин и глюкагон в регулирането на калиевата хомеостаза.-J. лаборатория clin. Мед., 1973, No 81, с. 809-817.

Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Взаимодействие на ангиотензин с механизъм на жажда.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, стр. 340-347.

Силва П., Браун Р., Епщайн Ф. Адаптация към калий.-Бъбреци Int., 1977, v. 11, стр. 466-475.

Smith H. Принципи на бъбречната физиология, Ню Йорк: Oxford, Univ. Преса, 1956 г.

Stocking J. Калиева хомеостаза.-Австралия. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, стр. 66-77.

Tannen B. Връзка между производството на амоняк в бъбреците и калиевата хомеостаза.- Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 453-465.

Verney E. Бъбречна екскреция на вода и сол.-Lancet, 1957, v. 2, стр. 7008.

Весин П. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, стр. 1571 г.

Вайсберг Х. Киселинно-основен семантис век на Вавилонската кула.-САЩ. зам. Commer. Нац. Бур. Стой. Спец. Изд., 1977, бр. 450, с. 75-89.

Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Вътреклетъчен калий в дисталния канал на адреналектомизирания и третиран с алдоктерон плъх.- Pfliig. Арх., 1974, Bd 347, S. 117-123.

Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Промени в проводимостта на натрия от алдостерон в бъбреците на плъх.-Pfliig. Арх., 1974, с. 348, стр. 155-165.

Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Арх., 1911, Bd 138, S. 167-172.

Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.

Woodburg D., Karler D. Ролята на въглеродния диоксид в нервната система.- Анестезиология, 1960, v. 21, стр. 686-690.

Wright S. Места и механизъм на калиев транспорт по протежение на бъбречните каналчета.- Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 415-432.

Уайк Б. Мозъчна функция и метаболитни нарушения.-Лондон, 1963г.